老年人骨质疏松与主动脉硬化的相关性研究

目的 探讨老年骨质疏松与动脉硬化的关系.方法 测定100例老年患者(60～93岁)血脂、碱性磷酸酶(ALP)、血钙、血磷、高敏C反应蛋白(hs-CRP).用双能X线骨密度仪测定腰椎(L2-4)、股骨颈、大转子及Ward's三角骨矿密度(BMD).用高分辨率彩超测定颈动脉内中膜厚度(IMT).结果 骨质疏松组年龄、hs-CRP和IMT均较非骨质疏松组高(均P<0.05),两组性别、体质指数(BMI)、血脂、ALP、血钙和血磷差异无统计学意义(均P>0.05);主动脉硬化组年龄、ha-CRP和IMT均较非主动脉硬化组高(均P<0.05),而L2-4、股骨颈及大转子BMD均较非主动脉硬化组低(均P<0.05),两组性别、BMI、血脂、ALP、血钙和血磷差异无统计学意义(均P>0.05);相关分析表明L2-4、股骨颈、大转子及Ward's三角BMD与颈动脉IMT呈负相关(均P<0.05).结论 骨质疏松与动脉硬化密切相关,炎症反应可能是骨质疏松与动脉硬化发病机制的共同基础.     

骨质疏松与动脉粥样硬化的相关性

骨质疏松和动脉粥样硬化在老年人群中发病率高,引起的并发症多,且死亡率高。越来越多的临床研究表明骨质疏松与动脉粥样硬化相关,实验研究也表明两者具有共同的调节蛋白和病理生理学机制。护骨素、骨桥蛋白、基质Gla蛋白、骨钙素和低密度脂蛋白受体相关蛋白在骨及血管壁均有表达。护骨素/破骨细胞分化因子/破骨细胞分化因子受体系统、氧化脂质、炎症和钙代谢异常均参与或加速两者的发生发展。基于两者的相关性,使用他汀类、双磷酸盐类、噻唑烷二酮类和护骨素制剂等药物可同时对骨质疏松和动脉粥样硬化起保护作用。文章就骨质疏松和动脉粥样硬化的临床相关性、形成机制相关性、调节蛋白相关性和治疗相关性做一综述。     

老年人骨质疏松与颈动脉硬化间的相关性分析及干预策略

目的通过比较骨密度指标与颈动脉内中膜厚度、粥样斑块大小之间的关联,探讨老年人骨质疏松与颈动脉粥样硬化的相关性及护理干预策略。方法选取2014年5月至2015年5月该院就诊及行健康体检的136例老年人,行超声检查并依据颈动脉病变程度分为正常、轻度及中重度病变3组,测定各组各项生化指标及骨密度,对比分析3组间生化指标及骨密度的差异。结果正常组、轻度、中重度病变组组间糖化血红蛋白(HbAlc)含量无统计学差异(P0.05),轻度病变组的总胆固醇(TC)含量较正常组显著升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、骨碱性磷酸酶(BALP)含量明显降低(均P0.05);与正常组相比,中重度病变组的甘油三酯(TG)、HDL-C、BALP水平显著减低,TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高(均P0.05),而与轻度病变组相比,除HDL-C含量无差异外,TG、BALP、TC、LDL-C水平变化均与正常组的比较结果一致;对于骨密度而言,中重度病变组的L_(2-4)及Neck骨密度水平较正常组及轻度病变组显著降低(P0.05);轻度病变组的L_(2-4)及Neck骨密度水平较正常组也显著降低(P0.05)。通过有针对性地对老年人动脉粥样硬化;高危因素进行积极的护理干预,能够减少、骨质疏松及并发症的发生。结论老年动脉粥样硬化患者的骨密度显著下降,动脉粥样硬化程度越严重,骨密度下降越明显,老年人骨质疏松与动脉硬化的发生存在相关性。积极的有针对性的护理干预能够降低和延缓骨质疏松的发生。     

2型糖尿病与骨质疏松相关性研究

糖尿病患者发生骨质疏松以致骨折的发生率不断增加。骨密度是衡量骨量的一个重要指标。近年研究表明在1型糖尿病中骨质疏松症较普遍而严重，骨量的降低较肯定。但2型糖尿病的骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性，骨密度可降低、正常，甚至高于正常。本研究采用双能X线吸收法测量腰椎和股骨颈骨密度，并检测血清骨钙素、甲状旁     

老年女性骨质疏松与高血压的相关性

目的探讨老年女性骨质疏松(OP)与高血压的关系。方法老年病科门诊及住院患者126例分为高血压组和对照组,采集年龄、性别、既往史、月经生育史等一般资料,采用双能X线骨密度仪检测腰椎(L1~L4)、股骨颈、华氏三角及大粗隆的骨密度(BMD)值,同时检测血钙、1,25(OH)2D3水平。结果高血压组BMD均显著低于对照组(P<0.05),且高血压组血清钙、1,25(OH)2D3较对照组显著降低(P<0.05)。结论老年女性OP与高血压具有相关性,可能与钙磷代谢异常有关。     

2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块与骨密度的相关性分析

目的探讨住院2型糖尿病(T2DM)患者不同性别骨量减少(包括骨质疏松与低骨量)相关影响因素及其与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。方法回顾性分析720例T2DM患者的临床资料,将入选对象分为男性组和女性组,每组再分为骨量正常组和骨量减少组,颈动脉有斑块组和颈动脉无斑块组。结果在男性骨量减少组(77例)中,存在粥样斑块68例(88.31%),与骨量正常组(164例)比较,骨量减少组粥样斑块的发生率明显升高(P0.05);斑块形成组骨密度(BMD)明显减低(P0.05)。在女性骨量减少组(255例)中,存在粥样斑块191例(74.90%),与骨量正常组(224例)比较,骨量减少组粥样斑块的发生率明显升高(P0.05);斑块形成组骨密度明显减低(P0.05)。二元Logistic回归分析显示,男性骨量减少的影响因素有年龄(OR=1.059,P=0.002),体质指数(BMI)(OR=0.853,P=0.004),空腹血糖(FBG)(OR=1.138,P=0.044),有无颈动脉斑块(OR=2.514,P=0.035)。女性骨量减少的影响因素有年龄(OR=1.117,P=0.000),绝经年龄(OR=0.946,P=0.031),BMI(OR=0.910,P=0.003)。结论 T2DM患者颈动脉粥样硬化斑块与骨量减少密切相关。女性患者由于增龄等共同危险因素的存在,二者常相伴发生,然而在男性患者中,颈动脉粥样硬化斑块的形成是骨质疏松的危险因素,因此,颈动脉硬化的发展常伴有骨量变化,易发生骨质疏松。     

老年人维生素D水平与骨密度的相关性研究

目的 探讨老年人维生素D水平与骨密度的关系.方法 选择2010年7月至2011年5月在我院干部病房住院的老年患者118例,年龄60～92岁,平均(77.7±11.2)岁.采用双能X线骨密度仪(DEXA)测定1～4腰椎(L1-4)和股骨颈骨密度,据骨密度分为骨质疏松组和非骨质疏松组,测定血清25-羟基维生素D3[25(OH)D3]水平,收集身高、体质量、年龄等资料,计算体质指数,并进行相关性分析.结果 骨质疏松组年龄(81.6±5.6)岁、BMI(22.5±4.0)kg/m2,与非骨质疏松组(79.4±6.9)岁、(24.1±4.2)kg/m2比较,差异无统计学意义(t值分别为1.80、-2.01,均P＞0.01);骨质疏松组血清25 (OH) D3为(21.6±10.3) nmol/L,低于非骨质疏松组(32.0±13.8)nmol/L,差异有统计学意义(t=-4.20,P＜0.01);血清25(OH)D3≤50 nmol/L者,骨质疏松组为95.3％(41/43),非骨质疏松组为81.3％(61/75),差异有统计学意义(x2=4.58,P＜0.05).进一步直线相关分析结果显示,血清25(OH)D3水平与股骨颈骨密度呈正相关(r=0.22,P＜0.05),但尚不能认为血清25(OH)D3水平与L1-4骨密度存在直线相关(r=0.18,P＞0.05).结论 老年人维生素D营养状况与骨密度有关,直线相关分析结果显示血清25(OH)D3水平与股骨颈骨密度呈正相关.     

老年人骨质疏松与冠状动脉钙化的关系

目的　探讨骨质疏松与动脉硬化的关系。方法　对 59例冠心病、原发性高血压、脑动脉硬化症等老年患者采用双能 X线骨密度仪测定腰椎、髋部、前臂的骨密度 ,螺旋 CT检测冠状动脉钙化积分及冠脉总钙化积分 ,同时测定血甲状旁腺激素全段、骨钙素、血钙。根据骨密度分骨质疏松组、非骨质疏松组。结果　骨质疏松组冠状动脉各分支钙化积分及冠脉总钙化积分高于非骨质疏松组 (P<0 .0 5)。钙化积分与甲状旁腺激素呈正相关 ,与骨钙素、血钙呈负相关 ,与各部位的骨密度呈负相关。结论　提示骨质疏松症与心血管疾病有密切的关系 ,骨质疏松时骨吸收增加 ,骨钙动员入血 ,异常沉积在血管内膜中 ,造成动脉粥样硬化、钙化     

老年人认知障碍与颈动脉粥样硬化相关性研究

目的探讨老年人认知障碍与颈动脉粥样硬化的关系。方法选取2007年2月-2008年5月在我院的老年体检者76例,所有研究对象均进行简易智能精神状态量表（MMSE）的神经心理学检查和颈动脉超声检查,根据颈动脉内膜-中层厚度（IMT）值,将研究对象分为3组：IMT〈1．0ram组、IMT1．0～1．2mm组和IMT〉1．2mm组．并对不同组的神经心理学检查结果进行分析。结果不同颈动脉粥样硬化患者MMSE总分各组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。但在即刻回忆、计算力、复述、书写、视空间觉评分方面,IMT〉1．2mm组得分明显较低,3组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论认知障碍与颈动脉粥样硬化存在一定的相关性。     

绝经期女性骨质疏松与冠心病的相关性

目的探讨绝经期女性冠心病与骨质疏松(OP)的相互关系,并为临床冠心病的防治工作开拓新思路。方法随机选取292例心内科拟诊为冠心病的绝经期女性患者,根据冠状动脉造影检查结果,分为冠心病组及非冠心病组;根据骨密度(BMD)检查结果分为OP组与非OP组(包括骨质正常组和骨量减低组),比较女性OP组与非OP组之间冠心病发病率的差异,对研究对象进行OP危险因素的问卷调查,分析BMD危险因素与冠心病的相关性及OP在冠心病发病中所占的比重。结果女性OP组与非OP组相比,前者的冠心病发病率高于后者(P<0.05)。绝经期女性冠心病组与非冠心病组比较,BMD值存在显著差异(P<0.05)。通过将OP危险因素与冠心病相比较,发现锻炼情况(OR=0.351)、饮茶(OR=0.565)和骨质情况(OR=0.252)是保护因素,而吸烟(OR=5.413)则是危险因素。结论绝经期女性OP组的冠心病发病率高于非OP组,OP危险因素在冠心病的发病中可能占重要的地位。     

老年慢性阻塞性肺疾病与继发性骨质疏松症的关系探讨

目的 观察老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者骨密度(BMD)、肺功能和血气分析的变化,探讨老年COPD与继发性骨质疏松症的关系.方法 用双能X线吸收测定仪测定32例老年男性COPD患者腰椎(L_(1-4))、股骨近端[颈部(Neck)、大粗隆(Troch)、合计(Total)]BMD,同时用肺功能仪测定肺功能,血气分析仪测量动脉血气分析,以及生化、血钙等检查.结果 COPD组的BMD值与对照组相比显著降低(P<0.001),COPD患者BMD与第1秒用力呼气容积占预计百分比呈显著正相关(P<0.001).结论 老年COPD组BMD低于对照组.COPD是继发性骨质疏松症的患病因素之一.老年COPD患者BMD检查能及早发现骨质疏松.低氧血症可能是老年COPD患者合并骨质疏松症的主要危险因素.     

老年男性骨质疏松症患者骨密度和生化指标的变化

目的：了解老年男性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢生化指标变化的特点。方法：对30例老年男性骨质疏松症患者进行腰椎（L2－4）骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）、血和尿骨代谢生化指标的测定,并与对照组进行比较。结果：骨质疏松（OP）组的BMD和BMC均显著小于对照组,分别比对照组下降21．6％和25％;OP组骨形成指标血清碱性磷酸酸（ALP）和C端骨钙素（BGP）明显高于对照组,分别上升25．4％和222％;骨吸收指标尿羟脯氨酸与肌酐的比值（HOP／Cr)和Ⅰ型胶原N－末端肽与肌酐的比值（INTX／Cr)明显高于对照组,分别上升22．6％和223％。OP组血清T水平明显低于对照组,两组血清25－羟维生素D3（25－OH－D3）均在正常低限或低于正常水平。结论：腰椎（L2－4）BMD和BMC是诊断男性骨质疏松症的主要依据;老年男性骨质疏松症患者一部分人属于骨代谢高转换型;雄激素对老年男性骨量的维持起重要作用;老年男性维生素D缺乏质疏松症发生的重要基础。     

糖尿病患者肾脏损害与骨质疏松关系的研究

目的探讨糖尿病患者（DM）肾脏损害与骨质疏松（Op）的关系。方法应用SD200型骨矿物仪测量86例DM（2型）患者（包括正常白蛋白尿组49例,微量白蛋白尿组17例,临床白蛋白尿组20例）和34例正常对照组的骨密度（BMD）变化。结果临床白蛋白尿组的BMD低于正常对照组（P＜0．05）,其Op的发生率随尿白蛋白增高而增加。结论肾脏损害是加重DM患者Op的重要原因。     

中老年男性血脂水平与腰椎骨密度的相关性研究

目的 探讨中老年男性血脂水平与腰椎骨密度（BMD）的关系.方法 根据BMD将232名中老年男性分为3组：骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组.单因素方差分析比较3组间血脂谱的差异,对其BMD和胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、有氧运动等变量之间的关系进行有序Logistic回归分析.结果 骨质疏松组TC和LDL-C显著高于骨量正常组（P＜0.05）.有序Logistic回归分析发现,影响BMD情况的独立因素有TC和有氧运动,其中前者为危险因素,后者为保护因素.结论 血脂异常促进骨质疏松的发展,而有氧运动能减缓骨量丢失.预防中老年男性骨质疏松应采用综合干预的方法.     

老年2型糖尿病患者并发骨质疏松的临床分析

目的　探讨老年 2型糖尿病 (T2DM)患者骨质疏松的患病率。　方法　将老年T2DM患者 338例分为 6 0～ 6 9岁和 70～ 79岁组 ,应用DPX L骨密度仪测定患者腰椎、左侧股骨Ward’区骨密度 ,并与非老年 (5 0～ 5 9岁 )T2DM患者 199例及本地区健康老年人 (老年对照组 ) 5 31例进行骨密度及骨质疏松患病率的比较。　结果　 (1)女性老年T2DM组腰椎、Ward’s区的骨质疏松患病率均高于非老年T2DM组 ,但低于老年对照组 ,差异均有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 0 1,70～ 79岁组腰椎除外 ) ;(2 )男性老年T2DM组腰椎骨质疏松的患病率与非老年T2DM组和老年对照组比较 ,差异无显著性 ;6 0～ 6 9岁组Ward’s区骨质疏松的患病率高于非老年T2DM组和同龄对照组 ,但 70～ 79岁组低于同龄对照组 ,差异均有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ;(3)老年T2DM组患病前的体质指数 (BMI)高于老年对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 0 1)。　结论　老年T2DM患者骨质疏松的患病率因年龄、性别和部位的不同而表现为高于或等于非老年T2DM患者 ,低于或等于健康老年人。     

血脂紊乱与骨质疏松

骨质疏松是一种常见的老年病,血脂紊乱与其常相互伴随出现。研究显示,不同类型的血脂紊乱对骨质疏松的影响也不同。研究认为,高甘油三酯血症对于女性骨密度的影响存在绝经前和绝经后的差异;低密度脂蛋白一胆固醇可通过影响骨细胞分化引起骨质疏松;高密度脂蛋白-胆固醇则对骨骼起保护性作用。同时有研究认为,他汀类降脂药可以通过影响破骨细胞、成骨细胞提高骨密度。因此,研究血脂紊乱、降脂药物与骨质疏松的关系对防治骨质疏松起到一定的指导作用。     

血脂紊乱与骨质疏松

骨质疏松是一种常见的老年病,血脂紊乱与其常相互伴随出现.研究显示,不同类型的血脂紊乱对骨质疏松的影响也不同.研究认为,高甘油三酯血症对于女性骨密度的影响存在绝经前和绝经后的差异;低密度脂蛋白-胆固醇可通过影响骨细胞分化引起骨质疏松;高密度脂蛋白-胆固醇则对骨骼起保护性作用.同时有研究认为,他汀类降脂药可以通过影响破骨细胞、成骨细胞提高骨密度.因此,研究血脂紊乱、降脂药物与骨质疏松的关系对防治骨质疏松起到一定的指导作用.     

老年人骨质疏松症的防治

年龄是骨质疏松症患病的重要危险因素,老年人骨质疏松患病率和骨质疏松性骨折发生率高.死亡率增加、功能下降、长期照料需要增加、生活质量下降和医疗资源消耗增加与老年人骨质疏松性骨折密切相关.为此,我们简要介绍老年人骨质疏松和骨质疏松性骨折的流行趋势和防治要点.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与老年男性骨质疏松的相关性

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因第6外显子C161→T单核苷酸多态性与老年男性骨质疏松的相关性.方法 采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析法检测老年男性骨质疏松组、老年男性非骨质疏松组(对照组)的基因频率分布;采用双能X线吸收测定法检测老年男性骨质疏松组及对照组腰椎和股骨上端(大转子、股骨颈)的骨密度;酶联免疫法(ELISA)检测血清骨钙素.结果 PPARγ基因第6外显子C161→T的多态性,有CC、CT和TT 3种基因型,老年男性骨质疏松组携带T等位基因的频率高于对照组,CT+TT分别为40.4%和25.7%(P＜0.05);与对照组比较,老年男性骨质疏松组骨钙素水平、骨密度较低;与CC基因型比较,携带T等位基因型的骨密度更低.结论 PPAR7基因多态性与老年男性骨质疏松有关,T等位基因是老年男性骨质疏松的易感因素.PPARγ可能是骨质疏松的一个候选基因.