碘-125粒子植入治疗恶性肿瘤的护理

放射性碘-125粒子植入治疗恶性肿瘤是一种新兴的治疗方法,因其效果好,副作用少,微创,而成为目前国际最新治疗肿瘤的有效方法.近年来,我院引进该项技术,应用于恶性肿瘤的治疗,取得了良好的效果.现将护理体会总结如下.     

碘-125体内照射治疗脑胶质瘤的研究进展

碘-125体内照射治疗脑胶质瘤的方法被国内外学者越来越多的应用，脑胶质瘤复发时间及生存时间明显延长，目前大多应用微创的手术方法，精度进一步提高。体内照射法即将放射性同位素植入肿瘤组织内进行照射，又称间质内放疗。是按“放射量和距离的平方成反比”的规率，可以使靶区达到较高的放射剂量，而周围正常组织受量很低。     

碘-125放射性粒子在头颈部恶性肿瘤中的应用

目的 探讨碘-125（125Ⅰ）粒子植入内放射治疗技术在头颈部晚期恶性肿瘤治疗中的临床效果。方法采用术中植入、B超定位经皮穿刺植入、鼻窦内窥镜引导下放置等方法对16例头颈部恶性肿瘤患者在术后残腔、肿瘤内或转移淋巴结内放置碘-125粒子。结果 近期观察无局部感染、无放射性损伤、无血管破裂出血、无粒子移位或脱落等状况发生，半年完全缓解率62．5％，1年完全缓解率37．5％。结论 碘-125粒子植入内放射治疗技术可成为头颈部恶性肿瘤患者的综合治疗方法之一，此技术尤其适合于术后复发、放疗后复发、一期手术难以根治等晚期恶性肿瘤患者，亦适合于需行术后放疗的早期恶性肿瘤患者。     

碘-125粒子食管支架治疗晚期食管癌的疗效研究

目的 探讨碘-125粒子食管支架对晚期食管癌的治疗效果。方法 19例晚期食管癌患者分为2组，A组12例应用普通食管支架治疗，B组7例应用带有碘-125粒子的放射性食管支架进行治疗。术中、术后现察随访支架置入成功率、生存期及并发症的发生率。结果 A、B2组支架置入成功率均为100．0％，吞咽困难记分均从3．3分改善到1分，B组的平均生存期为9．8个月，明显长于A组的4．8个月（P〈0．01）。疼痛及移位并发症发生率分别为25．0％、28．6％，2组间无显著性差异（P〉0．05）。结论 碘-125粒子食管支架不但能明显改善吞咽困难症状，而且对癌肿进行组织间放疗，可明显延长患者生存期。     

近距离碘-125照射T739近交系小鼠膀胱低分化移行细胞癌的实验研究

目的在建立T739近交系小鼠膀胱低分化移行细胞癌动物模型的基础上,通过碘-125(125I)粒子植入肿瘤的实验研究,观察肿瘤的生长、组织学变化,对临床应用125I粒子治疗膀胱癌提供理论依据. 方法将16只T739近交系小鼠随机分为两组,实验组8只,对照组8只,通过瘤源接种的方法建立膀胱癌动物模型.待移植瘤长至直径约0.7cm后,在实验组小鼠瘤体内植入一枚MSI-125型125I粒子;在对照组小鼠瘤体内相应部位植入粒子空壳,继续饲养24天后处死.测量瘤体最大径,计算肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,计算群体倍增时间(T)和抑瘤率,观察病理形态. 结果①移植成功率为100%.②24天后,实验组小鼠体重增加(4.93±0.60)g,对照组增加(13.60±1.15)g(P<0.05).③实验组小鼠处死时瘤重(7.86±0.59)g,对照组(9.06±0.27)g(P<0.05).④抑瘤率＝13.24%.⑤肿瘤细胞群体倍增时间为3～6天.植入粒子后,实验组瘤体积增长(10.84±1.10)cm3,对照组增长(13.57±0.65)cm3(P<0.05),实验组瘤体积增长受到抑制.⑥病理学形态对照组瘤体中心可见出血、坏死区,坏死灶少见且坏死面积较小;实验组瘤粒子植入部位周围可见大面积坏死区,整个瘤体内可见散在不规则小面积坏死灶. 结论①T739膀胱癌动物模型易于制作、成模率高,适于膀胱癌治疗的动物实验研究.②125I粒子辐射可使T739近交系小鼠膀胱低分化移行细胞癌生长延缓.     

CT引导下碘-125粒子植入治疗非小细胞肺癌的临床护理

目的 总结CT引导下碘-125粒子植入治疗非小细胞肺癌患者的临床护理方法。方法 回顾性分析2011年1月至2016年1月在合肥市第一人民医院介入中心接受CT引导下碘-125粒子植入治疗的48例非小细胞肺癌患者围手术期的护理方法,对患者术中及术后并发症进行针对性护理,观察并发症缓解情况;患者出院后进行1年的延续护理,分别在第1、3、6及12个月通过自行研制的问卷调查表评价延续护理的效果。结果 48例非小细胞癌患者均顺利接受了CT引导下碘-125粒子植入术治疗。术中及术后部分患者出现了不同程度的并发症,其中,气胸发生率为52.1%（25/48）,胸腔积液发生率为10.4%（5/48）,咯血发生率为22.9%（11/48）,皮下气肿发生率为12.5%（6/48）,发热的发生率为62.5%（30/48）,疼痛发生率为93.8%（45/48）,粒子移位发生率为2.1%（1/48）,经及时的围手术期心理护理干预及针对性护理,患者均顺利康复出院。通过1年的延续护理,患者均能够做好辐射防护及自我护理,无损伤及防护问题的发生。跟进性随访1年,患者癌肿的总缓解率为84%。结论 对于接受碘-125粒子植入治疗的非小细胞肺癌患者,给予围手术期护理尤其是术前心理干预护理、并发症的针对性护理以及院外1年延续护理,有利于促进患者预期疗效的达成。     

碘-125粒子组织间植入治疗恶性肿瘤的效果

目的 评价组织间植入碘-125(¹²⁵I)粒子治疗恶性肿瘤的临床价值。方法 27例恶性肿瘤患者,其中肝癌肺转移10例、原发性肝癌4例、肝癌椎体转移3例、结肠癌肺转移3例、胰腺癌3例、肺癌2例、肝癌腹壁转移1例、十二指肠乳头癌术后局部复发并不全肠梗阻1例,在CT导向下植入¹²⁵I粒子,利用治疗计划系统(TPS)确定植入粒子的数量及位置,术后2个月复查CT评估疗效。结果 27例中,完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)13例,稳定(SD)7例,进展(PD)2例,总有效率66.7%,无严重并发症发生。结论 碘-125粒子植入治疗恶性肿瘤安全、微创,近期疗效肯定。     

碘125粒子对恶性肿瘤的治疗研究进展

<正>碘125粒子植入技术是继外科手术,化疗以及放射治疗以外的一门新兴的肿瘤精准治疗的技术,也是近几年国内外学者研究的热门。在临床肿瘤治疗中,医生通过制定严谨的术前治疗计划,以B超,CT等影像学手段为引导,将粒子精准植入,从而达到近距离照射的效果。同时,还需要考虑到辐射防护以及可能造成的辐射损伤,以期达到最佳的治疗效果。本文综述近     

碘-125粒子支架与普通带膜支架对进展期食管癌患者的生存质量影响分析

目的：分析碘-125粒子支架及普通带膜支架对进展期食管癌患者生存质量的影响。方法：87例安放食管支架患者中,治疗组52例安放碘-125粒子支架,对照组35例安放普通带膜支架。在支架安放前及安放后3、6、12个月应用Spitzer对两组患者进行生存质量评分。结果：两组患者安放支架后生存质量得分较前增加（P〈0．05）;A组安放支架后3、6、12个月的生存质量得分高于B组（P〈0．05）;A组在安放支架后3、6、12个月的生存率高于B组,肿瘤生长阻塞支架发生率及新增转移癌灶均显著低于B组。结论：碘-125粒子支架治疗比普通带膜支架更明显缓解吞咽困难症状,提高患者生活质量及生存期,且无严重并发症发生。     

脑胶质瘤SHG-44细胞动力学特征的实验研究

目的　探讨脑胶质瘤潜在倍增时间 (Tpot)实验条件。方法　采用荷脑瘤动物模型 ,溴脱氧尿嘧啶核苷(BudR)掺入法测定Tpot。结果　所建立的Wistar脑胶质瘤大鼠模型实用、可靠。在体潜在倍增时间、有效倍增时间 (Teff)分别为 8.15天和 18.4 6天。BudR掺入率、细胞标记指数 (LI)均在BudR掺入后 8h达最高 ,>6Gy辐射其潜在倍增时间明显缩短。结论　在体、离体BudR掺入标记率存在明显差异。辐射吸收剂量 >12Gy,其实际倍增时间、潜在倍增时间、有效倍增时间降至最低点。提示脑胶质瘤放疗过程中存在细胞加速再增殖 ,宜连续治疗     

芳香化酶对胶质瘤细胞系SHG-44细胞生长及分化的作用

目的 在人胶质母细胞瘤细胞系SHG－44细胞中检测到芳香化酶细胞色素P450（AROM）表达的基础上探讨AROM对胶质瘤细胞生长增殖及分化的作用。方法 通过构建反义AROM真核表达载体，转染SHG－44细胞，利用流式细胞仪、MTT法、免疫荧光染色及激光共聚焦扫描显微镜（CLSM）等技术观察封闭AROM基因表达后细胞生长曲线、细胞周期及中间丝蛋白GFAP和Vimentin表达的变化。结果 成功构建了反义AROM真核表达载体PCI／as-AROM并使AROM的表达封闭达50％以上。SHG－44细胞在转 染了PCI／as-AROM和空载体PCI－neo后，生长曲线、细胞周期无明显变化，但GFAP免疫荧光强度减弱而Vimentin免疫荧光强度增强。结论 反光AROM可能对SHG－44细胞增殖无明显影响但对神经胶质瘤细胞的分化有一定的抑制作用。     

外源性p16基因稳定转染对胶质瘤细胞周期和增殖的影响

目的：研究外源性ｐ１６基因对胶质瘤细胞系ＳＨＧ－４４的抑制作用,探索胶质瘤基因治疗的新途径。方法：利用携带４９０ｂｐ的人ｐ１６全长ｃＤＮＡ真核表达载体,采用脂质体介导法将其导入人恶性胶质瘤细胞系ＳＨＧ－４４中,用Ｇ４１８筛选阳性克隆,以原位杂交,免疫组化方法检测ｐ１６基因在细胞转染前后的表达情况。,应用流式细胞仪,电子显微镜,生长曲线测定等方法研究ｐ１６基因对胶质瘤细胞周期,形态,生长等的影响.     

丁酸钠诱导人脑胶质瘤细胞系SHG-44凋亡的初步探讨

目的:研究短链脂肪酸盐丁酸钠对培养人脑胶质瘤细胞系SHG-44的增殖抑制和凋亡诱导.方法:通过细胞体外培养的方法,以2mmol/和4mmol/L丁酸钠处理SHG-44细胞,用MTT比色试验和PCNA免疫组化染色观察细胞增殖,电子显微镜、线粒体跨膜电位(△ψm)检测以鉴定细胞凋亡.结果:①SHG-44细胞增殖受到明显抑制,PCNA表达减弱;②4mmol/L丁酸钠明显诱导SHG-44细胞凋亡,电镜下可见细胞膜内陷自行分割包裹碎裂的核片段和部分胞浆,脱离细胞主体,形成凋亡小体;罗丹明123染色示凋亡细胞△ψm下降.结论:丁酸钠能抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖,4mmol/L丁酸钠能诱导SHG-44细胞发生线粒体途径凋亡.     

人参皂甙Rh2对人脑恶性胶质瘤SHG-44细胞抗肿瘤作用的蛋白质组学分析

目的：利用蛋白质组学研究技术分离、鉴定人脑恶性胶质瘤SHG-44细胞经人参皂甙Rh2（G-Rh2）作用后差异表达蛋白,探讨G-Rh2抗胶质瘤作用机制。方法：提取32 μmol?L-1 G-Rh2处理72 h后的SHG-44细胞及空白对照组细胞总蛋白;通过双向凝胶电泳分离蛋白质
,选取2D图谱中差异表达≥1.5倍且P<0.05的蛋白质斑点,使用基质辅助激光解析离子飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）进行肽指纹图谱（PMF）鉴定。结果：与空白对照组比较,SHG
-44细胞经G-Rh2作用后,双向电泳发现了20个差异蛋白质点,其中16个蛋白质点表达下调,4蛋白质点上调。质谱分析了前5个差异显著的下调蛋白质点,分别为丝切蛋白1（cofilin 1）、磷酸甘油酸激酶（phosphoglycerate kinase,PGK）、过氧化物氧化还原酶1（peroxiredoxin 1,Prx 1）、热休克蛋白（heat shock proteins,HSP）和增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen,PCNA）。结论：差异表达的蛋白质可能参与了G-Rh2对人脑恶性胶质瘤的抗肿瘤作用。     

人恶性胶质瘤细胞系CHG-5和SHG-44细胞骨架的比较研究

目的：比较人恶性肿瘤胶质瘤细胞系CHG－5和SHG－44的细胞骨架系统成分,以进一步了解胶质瘤细胞骨架特征与其分化程度的关系。方法：利用免疫荧光细胞化学染色结合激光共聚焦显微镜观察两种细胞系微管、微丝、中间丝的含量及分布,并比较几种常用固定剂和缓冲液对各骨架成分检测的影响。结果：除微管和微丝均被染色外,所有细胞表达Vimentin(波形蛋白）,而只有部分细胞呈胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性。微管及中间丝在两种细胞胞质中的分布特征基本相似,但两种相细胞微丝的定位、分布及荧光强度有一定差异。Vimentin型中间丝在SHG－44细胞中表达较强,而GFAP在CHG－5细胞中表达较强。丙酮、75％酒精和4％多聚甲醛对微管的固定效果较好;用醛类固定后中间丝（尤其是Vimentin）染色极弱。结论：CHG－5分化程度较SHG－44高,两种细胞系细胞骨架状态的差异可能是二者生物学特性差异的结论基础。     

去甲二氢愈创木酸对SHG-44胶质瘤细胞GFAP基因表达的影响

目的：探讨去甲二氢愈创木酸（NDGA）诱导恶性胶质瘤细胞分化过程中中对GFAP基因表达的影响及其意义。方法：用免疫组织化学和原位杂交方法定性、定量检测人恶性胶质瘤细胞系SHG－44细胞GFAP基因的表达水平。结果：NDGA处理后,瘤细胞GFAP蛋白及mRNA表达水平明显增高（P＜0.01）。结论：NDGA具有诱导恶性胶质瘤细胞GFAP基因表达的作用,推测GFAP基因表达上调可能是NDGA诱导胶质瘤细胞分化的作用机制之一。     

丁酸钠对人脑胶质瘤细胞系SHG-44增殖分化的影响

目的 研究丁酸钠对培养人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖抑制和分化诱导。方法 以2mmol／L丁酸钠处理SHG-44细胞，用MTT比色、核仁组成区银染观察细胞增殖抑制，用流式细胞术、电镜观察超微结构、免疫组织化学染色、凝集试验鉴定细胞分化。结果 SHG-44细胞经丁酸钠处理后：①细胞增殖受到明显抑制，并具有时间、剂量依赖性；②细胞周期受阻，S期细胞比例减少；③电镜观察发现细胞核变规则，异染色质增多，胞浆中线粒体、粗面内质网等细胞器增多并趋于正常；④胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein，GFAP)表达增强，改型蛋白(Vimentin)表达减弱；⑤细胞凝集度明显变低。结论 丁酸钠能抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖，2mmol／L丁酸钠能诱导SHG-44细胞发生明显分化。     

5-Fu对人结肠癌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）对人结肠癌细胞凋亡及其相关基因表达的影响。方法:Hct/8细胞分为5-Fu组和对照组，通过凋亡细胞数量、形态、基因组DNA片段化及流式细胞仪检测观察5-Fu对人结肠癌细胞凋亡情况的影响，并通过基因芯片测定相关基因改变。结果：吖啶橙染色及基因组DNA电泳显示5-Fu组凋亡细胞数量明显多于对照组（P<0.01）；基因芯片检测显示，5-Fu致多种基因表达发生改变，尤其是与DNA损伤修复相关基因出现表达下调。结论：5-Fu具有致人结肠癌细胞凋亡的作用，其原因是由于多种基因表达改变相互作用影响所致，尤其是DNA损伤修复相关基因的改变致不能及时修复受损的基因，最终致癌细胞发生凋亡。     

五味子多糖对人脑胶质瘤细胞凋亡的影响

目的：观察五味子多糖对人脑胶质瘤细胞生长的抑制作用,初步探讨五味子多糖作用肿瘤细胞的机制。方法通过体外细胞实验的方式,培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白组和用药组,倒置显微镜观察五味子多糖作用后的凋亡情况,用WST-1法检测人脑胶质瘤细胞中SOD和GSH的含量,ELISA法检查凋亡蛋白Bcl-2、bax和Caspase-3的表达情况。结果通过与用药组进行比较,倒置显微镜下观察不同浓度的五味子多糖作用于脑胶质瘤SHG-44细胞48 h可明显抑制其生长;与对照组相比,肿瘤细胞中SOD和GSH含量变化具有统计学意义（P＜0．01）,含量轻度降低;Caspase-3和Bcl-2/bax含量明显降低。结论五味子多糖可以在一定程度上促进脑胶质瘤细胞凋亡。