头发中痕量甲基汞的测定(半胱氨酸萃取——气相色谱法)

1956年在日本发生的水俣病,已查明被人吸收并引起中毒的汞元素主要是与甲基结合的汞。环境中甲基汞的来源不仅有甲基汞“三废”的直接污染,而且排到水中的无机汞能够在水生物体内通过生化作用甲基化和在水体中通过光化学作用甲基化而生成甲基汞。甲基汞在人体的分布主要取决于与巯基的反应,所以含有大量胱氨酸的头发中甲基汞的含量为全血的300倍,是人体排出汞的重要途径之一。人的肠道对甲基汞的吸收率为100%,生物半衰期为70天。头发中甲基汞的含量大体上可反映人体内汞的浓度和从环境中的摄入水平。因此,     

低剂量甲基汞神经发育的毒性

目的 ICR小鼠通过饮水暴露低剂量氯化甲基汞，观察低剂量甲基汞对发育中的神经可能产生的毒性作用。     

氯化甲基汞对K562和C6细胞存活率影响的比较研究

目的细胞毒性试验研究氯化甲基汞和半胱氨酸-氯化甲基汞混合物对K562和C6细胞存活率的影响。方法体外培养K562和C6细胞24h,在加入不同剂量氯化甲基汞及氯化甲基汞-半胱氨酸（2.5、5.0、10.0μm/L）12h、24h后,以MTT法检测两种细胞存活率的变化情况。结果在两种细胞分别加入氯化甲基汞和氯化甲基汞-半胱氨酸后,细胞存活率明显下降。结论氯化甲基汞对K562和C6细胞的存活率有显著影响,半胱氨酸对氯化甲基汞导致的两种细胞存活率下降趋势无显著影响。     

硒,汞联合发育毒性的体外实验研究

硒、汞联合发育毒性的体外实验研究＊李勇１孙棉龄２吴德生２甲基汞是目前已肯定的人类致畸物之一［１］，而硒是存在于生物体组织中的一种必需微量元素。关于硒与甲基汞之间的相互作用报道不一，有人认为硒能缓解甲基汞的发育毒性［２］；亦有人认为硒能增强甲基汞的胚胎...     

低水平甲基汞暴露后汞在大鼠母仔亚细胞水平的分布特征

继日本和伊拉克发生汞中毒公害病事件后,环境中汞和甲基汞对生态的破坏及对人体健康的影响受到联合国环境署(UNEP)和世界卫生组织(WHO)及社会的日益广泛关注.     

钙蛋白酶抑制剂Ⅲ MDL 28170对大鼠甲基汞急性神经毒性的拮抗作用

目的为寻找治疗甲基汞急性中毒作用药物新靶点,探讨钙蛋白酶抑制剂ⅢMDL28170对甲基汞急性神经毒性的拮抗作用。方法大鼠随机分为正常对照组、MDL28170(50mg.kg-1,ip)对照组、甲基汞(10mg.kg-1,ig)中毒模型组与MDL28170干预组(同时ig甲基汞和ip MDL28170)。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学法观察脑μ-钙蛋白酶免疫阳性神经元,Western蛋白印迹法检测脑μ-钙蛋白酶表达,TUNEL法观察脑神经元凋亡,免疫荧光染色法观察脑皮质神经元微管相关蛋白2(MAP2)含量。结果大鼠ig给予甲基汞3或7d,中毒模型组出现神经系统损害行为学表现,水迷宫逃避潜伏期明显延长(P<0.01);脑皮质神经元内μ-钙蛋白酶的表达和活性明显升高(P<0.01);脑皮质神经元凋亡显著增加(P<0.01);神经元MAP2含量明显降低。同时给予MDL28170可明显减轻上述改变。结论μ-钙蛋白酶可能参与甲基汞中毒导致的神经细胞凋亡。MDL28170可明显抑制甲基汞的神经毒性损害,可能对甲基汞中毒具有治疗作用。     

单细胞凝胶电泳技术在甲基汞对小鼠胸腺淋巴细胞DNA损伤中的应用

目的 探讨甲基汞对小鼠胸淋巴细胞DNA损伤的作用。方法 采用单细胞凝胶电泳技术进行检测。结果 1／200－1／2LD。剂量组的甲基汞均可引起淋巴细胞DNA不同程度电泳迁移；A组（1／200LD50）、B组（1／20LD50）、C组（1／2LD50）DNA平均迁移长工与对照组之间差异有显著性（P＜0．05），并且C组与A、B两组之间差异也有显著性（P＜0．001）；B组尾直径／头直径、尾面积／总面积之比均与A组差异有显著性（P＜0．05）、C组各项之比均与A、B组差异有显著性（P＜0．05）。结论 甲基汞引起DNA链断裂损伤，随着甲基汞剂量的增加，淋巴细胞DNA损伤加重。     

甲基B12,V—B12对孕鼠及胎仔体内甲基汞含量的影响

目前所用的防治疗甲基汞中毒的药物大多数对孕妇和胎儿造成不良影响[1,2,3]。甲基汞的毒性主要在神经系统[4]。现已证明甲基 B_(12)及 VB_(12)对中枢神经系统损伤有明显的修复作用[5,6],且二者均为人体必需营养素,且毒性极低。为此,我们研究了甲基 B_(12)及 V-B_(12)对孕鼠及胎仔体内甲基汞含量的影响。材料和方法     

MK-801对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响

<正>甲基汞(methylmereury,MeHg) 是一种存在于环境中的毒物,引起的环境污染已成为全球性问题,其神经毒性已受到人们的极大关注[1]。多年来国内外许     

谷氨酸与甲基汞的神经毒性

<正>甲基汞(Methylmercury,MeHg)是汞(Mercury,Hg)的有机形式,广泛存在于人类生活环境中。联合国环境规划署(UNEP)2003年报告指出,自工业革命以来,Hg在全球环境中的含量增加了3倍左右。存在于环境中的MeHg对人群健康的影响表现为低剂量、长期暴露引起的非典型性、多系统的损伤。进入体内     

朱砂及含朱砂制剂的肝肾毒性研究

目的 探讨朱砂、含朱砂制剂（柏子养心片）及甲基汞对大鼠的体内外毒性,为其临床安全用药提供科学依据。方法 ①对比甲基汞、朱砂及柏子养心片体外对人肝HL-7702细胞和人肾近曲小管上皮HK2细胞的毒性,计算半数抑制浓度（IC₅₀）。②SD大鼠随机分为对照组,朱砂组0.1 g/kg,柏子养心片0.2、0.4、0.8 g/kg组,甲基汞组0.001 g/kg,每天ig 1次,连续给药90 d后,取血及肝、肾组织;试剂盒法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酐（CREA）、尿素氮（BUN）水平,测汞仪固体直接进样法检测肝、肾组织中汞蓄积量,并对大鼠肝脏和肾脏做组织病理学检查。结果 体外试验表明,朱砂、柏子养心片及甲基汞对HL-7702细胞的IC₅₀分别为7.852、6.035、0.009 5 g/L;对HK2细胞的IC₅₀分别为6.297、4.484、0.008 9 g/L。亚慢性毒性试验表明,甲基汞组大鼠肝、肾组织中汞蓄积量及血清中ALT、AST、CREA、BUN值均显著高于对照组,而朱砂及柏子养心片（高、中、低剂量）组与对照组比较均没有显著性差异;甲基汞组大鼠肝脏呈现肝细胞变性,肾脏可见明显肾小管损伤,而朱砂及柏子养心片（高、中、低剂量）组与对照比较没有明显差异。结论 朱砂及柏子养心片的体内外毒性均显著低于甲基汞,在目前药典规定的临床用量下使用安全性较好。     

应用体外/体内模型评价砷和甲基汞对大鼠卵黄囊胎盘的发育毒性

应用体外／体内模型评价砷和甲基汞对大鼠卵黄囊胎盘的发育毒性李勇朱惠刚潘漪清１（上海医科大学环境卫生教研室，上海２０００３２；１上海计划生育科研所，上海２０００３２）为阐明透过卵黄囊胎盘（ＹＳＰ）是否对其结构造成损害，我们用体外全胚胎培养（ＷＥＣ），巨...     

环境汞污染的危害——水俣病

自从1953年日本发生水俣病以来,环境污染所致甲基汞中毒问题日益引人注目。到1974年底,日本两次水俣病的患者数,仅官方承认的就在千人以上,由于汞污染水体而受害的人数在两万人以上。七十年代初,伊拉克由于误食被麦种消毒剂(谷乐仁生—M)污染的面包,发生6500人的甲基汞中毒事件,患者遍及全国,500余人死亡。不久,日本又有人提出“第三水俣病”问题。最近,加拿大也发现疑似甲基汞中毒的流行。据日本1973年统计,病死率约为13％,有活者不同程度地丧失活动能力。甲基汞还能引起胎儿中毒,即使母     

前处理方法和外源性物质对含β-HgS药物中甲基汞检测假阳性结果的影响研究

目的:探索前处理方法和外源性物质对药物中β-硫化汞(β-HgS)转化为甲基汞带来的影响.方法:在前处理溶液体积为5 mL的条件下,考察超纯水、酸性前处理溶剂、碱性前处理溶剂、酸浓度、物理浸萃前处理手段和外源性物质对β-HgS转化为甲基汞的影响,采用高效液相色谱与冷蒸气-原子荧光光谱法(HPLC-CV-AFS)在线耦合测...     

氯化甲基汞对大鼠大脑即早基因表达的影响

[目的] 研究即早基因(IEG)在氯化甲基汞神经毒性机制中的作用.[方法] 应用Fos和Jun蛋白免疫组织化学方法,对腹腔注射氯化甲基汞(0.6 mg/kg及6.0 mg/kg)的大鼠不同脑区c-fos,c-jun表达水平进行观察.[结果] 经图像分析及统计检验结果显示,急性染汞2 h后,大鼠脑组织皮层、海马CA3区及小脑的Fos、Jun表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度和阳性细胞个数(n)3个参数与对照组相比,差异有显著性(P<0.05),即染汞组IEG表达高于对照组.例如:高剂量组、低剂量组和对照组在海马CA3区的Fos表达的平均灰度分别为136±8,149±14,178±15.[结论] 提示第三信使IEG作为转录调控因子参与了氯化甲基汞对中枢神经损害的毒性过程.这对深入阐明汞神经毒性的分子机制提供了一定的实验依据.并建议将IEG作为氯化甲基汞神经毒性检测和评价的效应指标.     

甲基汞的行为致畸效应

目的　探讨胚胎期甲基汞暴露对大鼠仔代的行为致畸效应。方法　 3月龄Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠受孕后随机分为 4组 ,采用甲基汞 (0 0 0、0 0 1、0 0 5、2 0 0ｍｇ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 )于妊娠 6～9ｄ灌胃染毒。 2 8只孕鼠妊娠 19ｄ时进行传统致畸试验。 2 4只孕鼠自然分娩 ,观察 2 0 1只仔鼠出生后的早期神经行为发育 ;79只仔鼠出生 7周时进行迷宫测试 ;32只仔鼠出生 10周时进行自动化操作行为测试。分娩 5周的 2 4只母鼠及出生10周的 2 4只仔鼠进行脑组织检查。结果　胚胎期甲基汞暴露对大鼠的母体毒性十分微弱 ;但低剂量就对胎仔体重及尾长…     

28d灌胃给予氯化甲基汞对Wistar雌性大鼠免疫系统影响的研究

目的研究氯化甲基汞对雌性大鼠免疫系统的影响。方法将Wistar雌性大鼠随机分为3组:分别灌胃给予0(对照组)、0.75(低剂量组)和1.5(高剂量组)mg/(kg·BW)氯化甲基汞,连续进行28 d。实验结束后,取血并处死实验动物,对脏器称重计算脏器系数,并进行全血和脾淋巴细胞分型、Con A诱导淋巴细胞转化实验以及抗体生成细胞检测(PFC)等相关免疫检测。结果 0.75和1.5 mg/(kg·BW)组与对照组比较,肝脏系数均降低,肾脏系数均升高;全血淋巴细胞分型中,1.50 mg/(kg·BW)组CD4/CD8的比值降低,B细胞的比例升高;脾淋巴细胞分型中0.75 mg/(kg·BW)组B细胞比例降低,1.50 mg/(kg·BW)组CD4/CD8细胞比值降低、NK细胞比例升高;0.75和1.50 mg/(kg·BW)组PFC检测结果显著降低。结论经口28 d连续给予一定剂量氯化甲基汞可对雌性大鼠产生免疫毒性作用。     

N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤和谷氨酸代谢障碍的影响

目的研究甲基汞致大鼠脑氧化损伤与谷氨酸代谢障碍的关系,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基汞致大鼠神经毒性的防护作用。方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组:对照组、4和12μmol/kg MeHg组及NAC预处理组。第1～3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射1 mmol/kg NAC;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2和3组分别腹腔注射4和12μmol/kg MeHg,第4组腹腔注射12μmol/kg MeHg,注射剂量均为5 ml/kg。干预隔日1次,染毒每日1次,连续干预与染毒4周。最后一次染毒24 h后,处死大鼠取其大脑皮质,测定汞、GSH、MDA、Glu、Gln、ROS含量,SOD、GSH-Px、PAG、GS活力,以及细胞凋亡率。结果随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量也随之增大,GSH和Gln的含量降低,MDA、Glu和ROS的含量升高,SOD、GSH-Px和GS的活力降低,PAG的活力升高,细胞凋亡率增大;NAC预处理组与高剂量染汞组比较,上述指标均得到不同程度的拮抗。结论甲基汞可导致脑氧化损伤和谷氨酸代谢障碍,二者相互联系、相互促进;NAC对甲基汞所致氧化损伤和谷氨酸代谢障碍具有一定的防护作用。     

含朱砂中药成方制剂安全性问题的探讨

本文就汞和甲基汞、朱砂以及含朱砂的成方制剂的毒性和安全性进行回顾，认为含朱砂的中药制剂特别是用于儿科的制剂的安全性应得到必要的重视，并建议以一种或几种成方制剂为例，进行全方和简化方（不含朱砂）的毒性试验、药效学试验等研究，比较全方和简化方之间的差异，重新评价朱砂在成方制剂中的毒性和应用价值。     

仿生提取-高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱技术测定冰硼散及朱砂药材中可溶性汞的含量

目的： 建立仿生提取-高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱技术测定冰硼散及朱砂药材中可溶性汞含量的分析方法，可用于研究冰硼散及朱砂药材的用药安全性。方法： 通过模拟人体胃肠道环境，采用人工胃液提取冰硼散及朱砂中的可溶性汞，结合高效液相色谱（以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；8%甲醇-0.06 mol·L^-1乙酸铵-0.05% 2-巯基乙醇的水溶液为流动相；流速0.4 mL·min^-1；进样体积20 μL）-电感耦合等离子体质谱技术进行分析测定。结果： 通过检测15批冰硼散样品及9批朱砂药材，结果甲基汞、乙基汞、无机汞分别在0.0007~0.28、0.007~1.4、0.17~34 ng·mL^-1范围内，浓度与峰面积呈良好的线性关系，r值分别为0.9997、0.9995、0.9998，平均回收率分别为96.8%、99.7%、98.0%，RSD分别为2.3%、2.8%、5.5%（n=6）。冰硼散中甲基汞含量为0.00046~0.018 mg·kg^-1，无机汞含量为0.64~4.73 mg·kg^-1，乙基汞含量为0.075~0.096 mg·kg^-1；朱砂中甲基汞含量为0~0.034 mg·kg^-1，无机汞含量为8.54~101.07 mg·kg^-1，乙基汞含量为0~0.82 mg·kg^-1。结论： 该方法简便、快速、灵敏，重现性好，可用于冰硼散及朱砂药材中可溶性汞的测定。