脑出血吸收期持续性脑水肿的临床分析

目的 探讨脑出血吸收期持续性脑水肿的临床特点。方法 分析10例脑出血病人的临床资料。结果 10例病人中7例血肿有包膜形成，5例联合脱水治疗后症状好转。结论 脑出血吸收期持续性脑水肿是脑出血预后不良的重要原因，应及时行联合脱水治疗或手术治疗。     

脑出血后迟发性脑水肿12例分析

目的探讨脑出血后迟发性脑出血的特点。方法分析12例迟发性脑水肿的患者的临床表现、影像学表现、治疗措施及预后。结果 12例患者经调整药物治疗后,痊愈2例,好转9例,死亡1例。结论脑出血后迟发性脑水肿的发生与血肿大小无关,临床上及早发现,及早干预,预后较好。     

脑出血后脑水肿的治疗进展

脑出血后脑水肿是一种继发性病理状态，可使颅内压增高，甚至威胁患者的生命。现阐述脑出血后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。     

地塞米松对大鼠脑水通道蛋白4表达的影响

脑出血在临床上有极高的病死率，主要死因为大脑水肿后引起颅内压增高导致脑疝，因此，及时治疗脑水肿对降低脑出血病死率有重要意义。目前许多研究表明，水通道蛋白4（AQP-4）与脑水肿的发生发展密切相关，脑出血后周围水肿区的AQP-4蛋白表达增加，3d达到高峰后逐渐下降。而临床上用糖皮质激素（GC）治疗脑水肿一直存在争议。     

血液透析患者脑出血的特点

报告各种原因接受血液透析患者３８５例，发生脑出血７例，发生率为１．８％。７例患者均有严重高血压，比其它脑出血患者年轻、出血量大、脑水肿重，急性期容易发生抽搐和消化道出血，治疗困难，预后极差。７例均在住院期间死亡，从发病到死亡平均３０ｈ。因此，采取积极的预防措施，尤其是控制高血压甚为重要。     

脑出血后脑水肿的治疗

脑出血后脑水肿是一种继发性病理状态,可使颅内压增高,甚至威胁患者的生命。现阐述脑出血后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。     

醒脑静联合银杏黄酮苷治疗脑出血后脑水肿45例

脑出血是一种常见病、多发病,其致残率和病死率均很高,严重影响人类健康和患者生存质量.脑出血后神经功能恶化最重要的原因是脑水肿形成,血肿周边神经细胞和轴突的损害以及血肿的扩大.其中脑出血后脑水肿是脑出血患者病情恶化和死亡的主要原因[1].对脑出血后脑水肿的治疗也成为临床关注的热点和难点之一.本研究通过静脉滴注醒脑静及银杏黄酮苷,观察对45例脑出血后脑水肿的影响及临床疗效,效果满意,现报道如下.     

局部亚低温对脑出血所致脑水肿的影响

脑出血急性期死亡的主要原因是由于脑水肿导致脑疝形成。因此，如何减轻脑水肿，防止脑疝形成，是降低脑出血死亡率的关键。我们选择符合条件的80例脑出血患者进行临床研究，分析了病变侧亚低温对脑出血所致的脑水肿的影响，探讨了脑出血治疗的新途径及应用医用半导体局部亚低温脑保护仪的安全性。     

脑出血与炎症反应

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是临床上常见的脑血管疾病，因缺乏有效的治疗方法，病死率和致残率较高,存活患者常遗留严重的神经功能障碍。目前研究证实，ICH后脑组织内存在中性粒细胞和巨噬细胞浸润、小胶质细胞激活和炎性因子参与的炎症反应，炎症反应是脑水肿形成的重要原因，而脑水肿是病情加重的主要原因之一，减轻脑     

脑出血早期血肿扩大的临床分析

传统观点认为脑出血是一次性的，20～30分钟后出血动脉自动闭塞，出血停止，很少持续2小时以上，临床病情加重原因是脑水肿等因素导致。近年来随着CT和MRI的广泛应用。发现脑出血患者发病后一段时间内血肿可继续扩大。为此，我们对160例脑出血患者血肿扩大的发生率，发生时间及相关因素进行分析，现报告如下。     

脑出血大鼠局部脑血流量和脑水分含量变化的研究

目的：探讨脑出血大鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）变化规律及脑出血后继发性脑缺血与脑水肿的关系。方法：采用新鲜未肝素化自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，以氢清除法测定ｒＣＢＦ，以干湿重法测定脑水分含量，观察脑出血后２４小时内两侧尾状核、丘脑和额叶皮质ｒＣＢＦ和脑各部位水分含量的变化。结果：脑出血后血肿周围脑组织ｒＣＢＦ迅速下降，出血４小时起脑水分含量明显增加，血肿远隔区同样受到影响。脑水肿区域与ｒＣＢＦ下降范围基本一致，但脑出血后２４小时内脑水肿高峰期迟发于ｒＣＢＦ下降高峰期。结论：实验大鼠脑出血后存在广泛脑缺血和严重脑水肿；ｒＣＢＦ下降是脑水肿发生、发展的重要原因     

脑出血的临床与预后

在脑出血的急性期，脱水、降颅压，营养神经细胞治疗，对卒中的治疗效果产生较高的期望。尽管如此，脑出血的致残率和死亡率仍较高，病后30天内死亡率为35．52％，半数以上的死亡发生在病后2天内，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死亡主要原因，其预后与出血量、部位病因及自身状况有关。可恢复生活自理者，在1个月后约为10％，6个月后约为20％，部分患者可恢复工作。因此，早期检测和预测神经功能恶化，弄清病因及予以纠正，是成功治疗的基础。     

脑出血后继发癫痫26例临床分析

目的探讨脑出血后继发癫痫的临床特征及其发病机理。方法对近年来本院经CT检查证实的251例脑出血患者的临床资料进行分析。结果251例脑出血患者的临床中继发癫痫26例（10．3％）；急性期发生率为20例（80％）；恢复期6例（20％）；发生在脑叶出血者占9例（34％）；以颞叶最多，单纯部分性发作11例（42％）；急性期发生癫痫死亡率30％。结论脑出血急性期易继发癫痫，以脑叶出血多见，且以单纯部分性运动发作最多，死亡率高，其发生机理性期多由于血管痉挛，出血致脑水肿和代谢障碍，恢复期多由于卒中囊形成，胶质增生，瘢痕形成，神经元变性等形成慢性病灶致痫性放电。     

脑出血后继发性严重脑水肿的临床分析

目的：探讨脑出血后继发性严重脑水肿的特点。方法：对31例经CT证实的中，小量脑出血患者的临床资料和CT动态影像学改变进行分析。结果：常规减量应用脱水剂后病情加重，再次应用脱水剂后病情改善，动态CT示血肿体积逐渐变小，脑水肿体积逐渐增大且持续时间长，颅内压增高表现严重，结论：中、小量脑出血可以出现严重的持续的脑水肿及恶性颅高压表现。     

脑出血后脑水肿形成机制的最新研究进展

脑出血（ICH）后病灶周围脑水肿是造成患者神经功能严重缺损、脑疝甚至死亡的主要原因之一,其发生机制至今尚未阐明。近年来,根据许多实验和临床研究,对ICH后脑水肿形成机制有了进一步认识,现将近年研究进展综述如下。     

从“肝玄府到脑玄府”论治脑出血后脑水肿

脑出血是具有较高发病率、致残率和病死率的一种疾病,严重危害人类的健康。脑出血后脑水肿临床上病情复杂多变,可加重原发脑出血疾病。因此,积极控制脑水肿对脑出血的治疗及康复具有重要意义。该文根据脑出血患者脑水肿的临床表现,提出从肝玄府到脑玄府,依据“气津血宜宣通”的治疗原则,采用疏肝行气通窍、化痰祛瘀清脑、质重潜降镇魂、养肝柔肝缓急等治法对脑出血后脑水肿的证治规律进行探究,以期为脑出血后脑水肿的临床治疗提供思路。     

高血糖对急性脑出血预后的影响

糖尿病是动脉粥样硬化性脑血管疾病的危险因素之一。近几年来,人们发现非糖尿病患者脑出血伴血糖升高时,预后较差,动物实验表明高血糖可增加脑水肿的程度。为此,我们对142例急性脑出血患者进行了血糖水平与急性期预后,出血量及死亡率关系的临床分析。     

自发性颅内出血后急性癫痫发作的相关因素分析

目的　探讨自发性颅内出血后急性癫痫发作与进展性脑水肿、中线移位和临床神经功能恶化的关系。方法　对72例脑卒中患者 (缺血性卒中 30例 ,脑出血 4 2例 )入院后进行脑电图监测 ,于出血后 2 4、4 8、72h进行头颅CT扫描 ,确定癫痫发生率、发作的时间及与出血量和中线移位的关系 ,并于出院时用Glasgow预后评分对患者进行评估。结果　共有 17例患者入院 72h内脑电图有癫痫波 ,脑出血 13例 (33% ) ,脑梗死 4例 (13% ) ,脑出血患者癫痫发生率明显高于后者 (P <0 0 5 ) ;以皮层出血发生癫痫最常见 ,其次是皮层下出血 ;发作形式以局灶性发作继发全身发作居多 ;癫痫发作患者与NIH卒中评分低和中线移位明显相关 (P <0 0 5 )。结论　脑出血常伴癫痫发作 ,与出血后脑水肿和中线移位增加有关 ,并伴有明显预后不良。     

高血压脑出血继续出血研究进展

多年来,高血压脑出血一直被认为是很短时间内的活动性出血,入院后病情加重是由于脑水肿等因素所致.近年来,随着头部CT的广泛使用,动态观察结果证实脑出血患者入院后一段时间内还存在继续出血问题,且是导致患者症状加重、加速患者死亡的重要因素之一,应引起临床医师的重视,本文对其发病率、发生时间及相关因素综述如下.     

脑出血病人应如何使用脱水药物

脑出血病人，无论其为自发性，还是外伤所致，无论出血量多少，部位如何，都不可避免的要发生程度不一的脑水肿。脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长时间。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。使用脱水药物积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节；然而，何时使用脱水药物，如何选用脱水药物，脱水药物用多长时间，在目前的教科书上找不到答案。