高氧预适应后大鼠抗氧化酶活性及肺组织的变化

背景连续高浓度吸氧可以提高大鼠抗氧化酶,同时对肺产生损伤作用.目的观察间断、高浓度吸氧对大鼠抗氧化酶活性及肺组织的影响.设计完全随机设计,对照实验.单位解放军总医院老年心内科和生化科.材料实验于2002-01/2002-05在海军总医院高压氧科和解放军总医院生化科内完成.选用健康Wister大鼠10只,体质量200～250 g,雌雄不拘.随机将大鼠分为2组,每组5只.方法对照组大鼠在室内环境喂养7d.高氧预适应组动物放人高压氧仓内,每日吸80%～85%的氧气(101.325kPa)6 h,连续7 d.实验结束后取大鼠肺称肺湿重.并取肺组织0.4 g,在冰浴上制成匀浆,取上清液采用化学发光法分别测定超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性.将肺组织采用30g/L戊二醛固定,制成切片后电镜下观察肺脏超微结构.主要观察指标①两组大鼠肺湿重及肺组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性比较.②肺组织超微结构改变.结果大鼠10只均进入结果分析.①肺组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性高氧预适应组均明显高于对照组[(185.10±1.92)%/g,(90.50±4.17)nkat/g,(4.38±0.18 K/g;(45.15±1.43)%/g,(20.17±2.17)nkat/g,(1.10±0.19)K/g,t=-84.016,-33.488,-28.023,P＜0.01].②大鼠肺湿重高氧预适应组与对照组相近[(1.32±0.07),(1.30±0.03)g,P＞0.05],说明高氧预适应组肺内液体没有增加.③肺组织超微结构高氧预适应组肺组织基膜完整、厚度均匀一致,血管内皮细胞完整,Ⅰ型上皮细胞无破坏.结论间断、高浓度吸氧能提高大鼠肺内抗氧化酶活性,对大鼠肺无明显的损伤作用.     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景：臭氧是一种强氧化剂，在体内引发脂质过氧化反应，损伤机体抗氧化酶类，形成氧化损伤。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官，直接与外界相通，最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用，如抗氧化，抗肿瘤，诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心，黑龙江省疾病控制中心，哈尔滨医科大学附属第一医院检验科。材料：实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性SD大鼠40只，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10mg／kg)和番茄红素高剂量组(20mg／kg)。除对照组外，其余各组大鼠吸人臭氧染毒，番茄红素组给予番茄红素，模型组和对照组不给番茄红素，3周后处死，取血清和肺组织并制备匀浆。主要观察指标：血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse，GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性，降低SOD活性血清[(4645．60&;#177;891．85)μkat／L，肺(566．28&;#177;164．70)nkat／g]，GSH-Px活力[血清(1921．38&;#177;336．23)μkat／L，肺(399．25&;#177;157．86)nkat／g]，升高丙二醛含量[血清(10．21&;#177;2．86)μmol／L，肺(3．88&;#177;0．79)nmol／g]。给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6014．20&;#177;1152．40)μkat／L，(6489．96&;#177;1107．72)nkat／g，肺(814．66&;#177;208．88)nkat／g，(934．19&;#177;236．38)nkat／g]，GSH-Px活力上升[血清(2853．07&;#177;493．77)μkat／L，(2898．41&;#177;397．58)μkat／L，肺(560．28&;#177;110．52)nkat／g，(583．95&;#177;116．86)nkat／g，丙二醛含量降低[血清(6．48&;#177;2．24)μmol／L，(6．29&;#177;1．68)μmol／L，肺(2．03&;#177;0．51)nmol／g，(1．87&;#177;0．48)nmol／g，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：吸入臭氧能够造成机体氧化损伤，番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤。     

不同强度运动训练对大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响

目的：观察不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响，评估其抗氧化能力的适应性变化。方法：实验于2003-04/06在曲阜师范大学体育科学院生理实验室完成。选wistar大鼠64只．随机分为4组：对照组、小强度训练组、中强度训练组、大强度训练组．每组16只。各组大鼠适应性饲养1周后，小、中及大强度训练组进行8周的跑台训练，小强度训练组跑速15nvtnin，训练时间40～60min，中强度训练组跑速20-25m/min，训练时间30～40min，大强度训练组跑速30～35m／min，训练时间20～30min，对照组不进行跑台训练，观察了3种不同强度的运动训练对安静及力竭状态下大鼠骨骼肌中谷胱甘肽含量、谷胱甘肽过氧化酶活性、谷胱甘肽转移酶活性（抗氧化系统）的影响。结果：实验动物64只，在饲养过程中死亡2只，在进行跑台训练时受伤4只，在游泳过程中死亡2只，实测数量为56只。①大鼠骨骼肌中谷胱甘肽含量：在安静状态下，小强度及中强度训练组明显高于对照组[（0.0439&;#177;0.0079）,（0.0406&;#177;0.061）,（0.0316&;#177;0.0053）nmol/g,P〈0.05]。大强度训练组极明显高于对照组[（0．0514&;#177;0．0083），（0．0316&;#177;0．0053）nmol／g，P〈0．001]。力竭运动后，小、中及大强度训练组3组明显高于对照组[（0.0377&;#177;0．0074），（0．0329&;#177;0．0040），（0．0441&;#177;0．0063），（0．0257&;#177;0．0036）nmol/g,P〈0．05]。②大鼠骨骼肌中谷胱甘肽过氧化酶活性：在安静状态下，小、中及大强度训练3组明显高于对照组[（0．973&;#177;0．158），（0．965&;#177;0．148），（1．651&;#177;0．228），（0．593&;#177;0．113）nkat/g，P〈0．001]。③大鼠骨骼肌中谷胱甘肽转移酶活性；在安静状态下，犬强度训练组明显高于对照组[（0．868&;#177;0．141），（0．705&;#177;0．138）nkat/g，P〈0．05]。力竭运动后，大强度训练组明显高于对照组[（0．743&;#177;0．108），（0．628&;#177;0．101）nkat／g，P〈0．05]。结论：3种不同强度的运动训练都能提高大鼠安静状态下骨骼肌中谷胱甘肽含量、谷胱甘肽过氧化酶活性，抑制因力竭运动导致的机体谷胱甘肽含量的下降。大强度运动训练效果强于中小强度运动训练，中小强度运动训练对提高谷胱甘肽转移酶活性活性效果不明显，大强度运动训练效果较明显。     

低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

目的：探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法：将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组，习服完成后．置于模拟海拔6000m急性低氧24h，检测动物肺组织一氧化氮水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果：急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿，而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻；急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平[(17.09&;#177;3．62)μmol／L]显著低于常氧对照组[(60．55&;#177;4．27)μmol／L](q=31．642，P&;lt;0．01]，经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组，明显高于急性低氧组(q=25．540，43．625，P&;lt;0．01)；急性低氧组肺组织Na^+-K^+-ATP酶活性明显低于常氧对照组(q=15．347，P&;lt;0．01)，经过3000m和5000m低氧习服后Na^+-K^+-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q=8．290，28．563，P&;lt;0．01)。结论：低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用，分析其抗氧化作用途径。 方法：实验于2003-05／11在中山大学中西医结合研究所实验室完成。①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只。随机将大鼠分为3组：对照组、糖尿病组和卡托普利组，每组10只。②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素（50mg／kg）诱导糖尿病，成模后卡托普利组以卡托普利5mg／（kg&;#183;d）灌胃，对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃。③造模后12周终止实验处死大鼠，取血、尿和心脏标本，测定24h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白；采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性；采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量；电镜下观察心肌超微结构的变化。④多组间均数比较采用方差分析，SNK检验。 结果：实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只，进入结果分析对照组10只，糖尿病组9只，卡托普利组10只。①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组（P〈0．05），卡托普利组心脏质量与体质量的比值为（5．2&;#177;0．8）&;#215;10^-3，低于糖尿病组[（5．8&;#177;0．4）&;#215;10^-3，P〈0．05]。②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组（P〈0．05），卡托普利组为（6．47&;#177;0．95）μkat／L，（15．34&;#177;2．83）nkat／g，高于糖尿病组[（5．25&;#177;1．12）μkat／L，（12．84&;#177;3．17）nkat／g，P〈0．05]。③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组（P〈0．05），卡托普利组分别为（33&;#177;12）nmoL／L，（800&;#177;190）nmol／g，低于糖尿病组[（43&;#177;11）nmoL／L，（1090&;#177;350）nmol／g，P〈0．051。④对照组大鼠心肌超微结构正常；糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿，肌小节的结构丧失，肌丝排列紊乱，部分断裂；线粒体体积增大，变圆，嵴排列紊乱甚至断裂，糖原减少，甚至消失；卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻。 结论：卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展，其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。     

老年大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量及单胺氧化酶活性与还少丹的干预作用

目的：探讨由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成的还少丹对大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量和单胺氧化酶活性的影响。方法：实验于2005-04在湖南中医学院分子生物学实验室完成。24只健康SD老年大鼠，随机分为对照组和药物组，每组12只。药物组用还少丹水煎液(由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成)灌胃2mL(含生药7g)／(kg&;#183;d)，对照组用等量生理盐水灌胃，5d／周，另2d自由饮水，给药80d。大鼠禁食12h后取血，检测血脂和载脂蛋白-胆固醇的含量，测定血清谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量，并取脑组织测定单胺氧化酶活性。结果：21只老年大鼠进入结果分析：①三酰甘油含量：药物组明显低于对照组[(0．97&;#177;0．11，1．50&;#177;0．93)mmol／L，(τ=11．98，P&;lt;0.01)]。②低密度脂蛋白-胆固醇：药物组明显低于对照组[(1．99&;#177;0．11，2．94&;#177;0．12)mmol／L，(τ=18．68，P&;lt;0．01)]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性：药物组明显高于对照组[(37.34&;#177;2．00，31．51&;#177;2.33)nkat／L，(τ=6．25，P&;lt;0.01)]。④丙二醛含量：药物组明显低于对照组[(13．79&;#177;1．01，17．70&;#177;1．41)nmol／mL，(τ=5．12，P&;lt;0．01)]。⑤胺氧化酶活性：药物组明显低于对照组[0．07&;#177;0．01，0．24&;#177;0．02)nkat／g，（τ=13．27，P&;lt;0.01)]。结论：①还少丹能降低大鼠血清中三酰甘油、总胆固醇的含量，提高高密度脂蛋白胆固醇／低密度脂蛋白胆固醇的比值，起到抗动脉粥样硬化的效应。②有效地提高大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活性，抑制大鼠脑内的单胺过氧化物酶活性，产生抗衰老的作用。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景：苯是重要的工业溶剂，长期接触可导致苯可导致DNA损伤，染色体畸变，DNA加合物的形成，基因突变等。目的：了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学附属第一医院检验科，哈尔滨医科大学公共卫生学院。材料：实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。选用健康雄性昆明种小鼠24只。体质量18—22g，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组。除对照组外，其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒，4h／d，2个月后处死，分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞，取肝、脾、脑组织并制备匀浆。主要观察指标：用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测；同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶(supemxide dismulase，SOD)、谷胱肝肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量。结果：染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞(83．56&;#177;10．28)％，(92．54&;#177;15．93)％，外周血淋巴细胞(41．27&;#177;6．03)％，(65．79&;#177;11．62)％，显著高于对照组(4．13&;#177;0．52)％。(2．21&;#177;0．31)％(P&;lt;0．01)，并呈剂量-反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力分别为(11573．31&;#177;1938．72)．(12574．68&;#177;1938．72)nkat／g，GSH—Px活力分别为(309．40&;#177;82．85)，(375．41&;#177;55．18)nkat／g，均显著低于对照组【分别为(16668．67&;#177;3137．96)，(588．62&;#177;110．52)nkat／g】(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间差异无显著性意义；高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH-Px活性分别为(421．75&;#177;124．02)、(523．10&;#177;45．18)nkat／g，均显著低于对照组(618．42&;#177;57．01)nkat／g(P&;lt;0．05)，且不同剂量组间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；高、低浓度组小鼠脑匀浆GSH-Px活性分别为(87．35&;#177;19．84)，(95．02&;#177;14．00nkat／g，均显著低于对照组(118．36&;#177;7．67)nkat／g(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间无显著性差异；高浓度组小鼠脑匀浆MDA含量为(3．99&;#177;1．15)μmol／g，显著高于对照组(2．58&;#177;0．53)p．mol／g(P&;lt;0．05)。结论：慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤，体内抗氧化酶活性降低。     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景：脑缺血时大量的自由基生成，使脑内脂质过氧化作用加强，导致细胞及细胞屏障损害，神经元坏死或凋亡，引起和加重缺血脑组织水肿。目的：通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响，探讨其对脑缺血的保护作用。设计：随机对照实验。单位：重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所。材料：实验于2001—10／2002—07在重庆医科大学儿科医学研究所完成。将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组16只。缺血前白藜芦醇甙处理组：缺血前30min，经颈外静脉注射6g／L白藜芦醇甙（12mg／kg）溶液。假手术组：大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉，不予阻断血流。缺血模型组：建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型。假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水。大鼠大脑中动脉阻塞后2h在麻醉状态下快速断头取脑。每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量，其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量。方法：应用干-湿重法测脑组织含水量，以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性，以比色法测定过氧化氢酶活性，并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量，所有操作均严格按说明书进行。主要观察指标：①各组大鼠脑组织含水量。②各组大鼠脑组织中丙二醛含量，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性。③各组大鼠脑组织病理学观察。结果：48只大鼠均进入结果分析。①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[（226．43&;#177;8．69），（193．37&;#177;11．14）NU／mg；（244．38&;#177;12．34），（211．71&;#177;16．50）μkat／g；（59．85&;#177;9．67），（35．51&;#177;7．67）μkat／g，（q=4．38～10．45，P〈0．01）]。②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[（6．38&;#177;0．54），（8．63&;#177;0．78）μmol／g（78．72&;#177;0．43），（80.41&;#177;0．64），％，P〈0．011。③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势，但与缺血模型组非常接近[（12．00&;#177;1．00），（12．84&;#177;1．17）μkat／g,P〉0．05]。④病理学组织检查显示，白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿。结论：白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应，降低缺血脑组织中丙二醛含量。提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性，抑制或减轻脑水肿形成，保护细胞膜功能，减轻缺血神经元功能损害，对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用。     

缺氧预适应小鼠缺氧耐受性、运动耐力及肺功能的改变

目的：观察缺氧预适应对小鼠缺氧耐受性、运动耐力及缺氧条件下小鼠肺功能的影响。 方法：实验于2003—12／2004—12在解放军第四军医大学病理生理学实验室进行。①常压耐缺氧时间的测定：取昆明小鼠20只随机分为2组（n=10），正常对照组在正常氧环境（体积分数为0．21的氧）中，缺氧预适应组小鼠在低压低氧条件下（体积分数为0．21的O2与体积分数为0．08的O2交替循环4次，每种氧浓度下持续15min）复制缺氧预适应模型，将两组小鼠置于正常氧环境下1h后，观察其在缺氧中存活时间。②负重游泳实验：分组和处理同前，将两组小鼠置于正常氧环境下1h后，小鼠尾根部负荷7％体质量的铅丝，置游泳箱中游泳，观察小鼠游泳至力竭时间。③耐寒实验：分组和处理同前，将两组小鼠置于正常氧环境下1h后，记录小鼠在一8℃的条件下的存活时间。④肺水含量测定：取昆明小鼠20只随机分为4组（n=5），正常对照组和缺氧预适应组处理同前，单纯缺氧组小鼠置于体积分数为0．07的O2缺氧6h，缺氧预适应＋缺氧组：缺氧预适应后1h，置于体积分数为0．07的O2缺氧6h。测定各组小鼠肺组织湿重／干重比值。⑤肺血管通透性测定：分组和处理同肺水含量测定实验，检测各组小鼠的肺灌洗液／血清吸光度比值。 结果：经补充后100只小鼠进入结果分析。①常压缺氧耐受时间：缺氧预适应组长于正常对照组[（20．5&;#177;2．4），（14．6&;#177;3．7）min，P〈0．05]。②负重游泳时间：缺氧预适应组长于正常对照组[（173．9&;#177;37），（112．3&;#177;41）min，P〈0．05]。③耐寒时间：缺氧预适应组长于对照组[（63．4&;#177;7．2），（50．1&;#177;4．8）min．P〈0．05]。④肺水含量和肺血管通透性：单纯缺氧组小鼠肺组织湿重／干重和肺灌洗液／血清吸光度比值高于正常对照组（P〈0．05）：缺氧预适应组和缺氧预适应＋缺氧组小鼠明显低于单纯缺氧组（P〈0．05）。 结论：缺氧预适应可提高小鼠缺氧耐受性、运动耐力及耐寒能力，增强缺氢小鼠肺功能。     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景：在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中，由于使用全身麻醉药物，有可能诱导脑温改变，影响实验结果准确性。目的：研究常温状态下，国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠，体质量为250～300g，将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8)，对照组及治疗组参考Nagasawa方法，制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型，进行对照研究。干预：实验大鼠的脑温用颞肌温度反映，将测温探头包埋人大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜，用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60w白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温，使脑温维持在常温(36．5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12，8，4h和脑缺血及再灌注即刻，分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液，每次3mL，共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标：脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。结果：脑缺血对照组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(73．35&;#177;12.86)NU／mg，(167．37&;#177;54．34)μkat／g，(196．84&;#177;22．75)μg／g，明显低于假手术组的(96．02&;#177;16.83)NU／mg，(338．57&;#177;84．02)μkat／g，(337．51&;#177;34．89)μg／g(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(87．24&;#177;15．03)NU／mg，(316．56&;#177;93．52)μkat／g，(263．16&;#177;28．54)μg／g，明显高于脑缺血对照组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。脑缺血对照组丙二醛水平为(308．34&;#177;26．81)nmol／g，明显高于假手术组的(101．46&;#177;10．97)nmol／g(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125．86&;#177;13．90)nmol／g，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．01)。脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80．45&;#177;0．44)％，明显高于假手术组的(78．20&;#177;0．25)％(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79．63&;#177;0．46)％，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．05)。结论：正常脑温状态下，国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

三七皂甙对烧伤延迟复苏大鼠肺血管通透性的调控

目的：观察三七皂甙对烧伤延迟复苏大鼠的肺血管通透性的影响及对肿瘤坏死因子α、白细胞介素10、髓过氧化物酶、内皮素1及其反馈调节的一氧化氮的调控。方法：实验于2003-07／2005-05在长海医院烧伤中心实验室完成。选用36只健康成年SD大鼠制备烧伤和烧伤休克延迟复苏模型，雌雄不限，体质量200～220g。随机数字表法分为假烫组、烫伤组、治疗组，每组12只。烫伤组以100℃水烫背部13S，造成大鼠30％体表总面积Ⅲ度烧伤（病理证实）。假烫组以38℃水模拟烫伤过程；治疗组伤后半小时腹腔注射三七皂甙（100mg/kg）；烫伤及治疗组均于伤后6h腹腔注射乳酸林格液进行延迟复苏，总量按Parkland公式计算。伤后24h检测肺脏含水量、血管通透性及髓过氧化物酶活性的变化，血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素10、内皮素1及一氧化氮的浓度水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①烫伤后24h，烫伤组的肺组织含水量显著高于假烫组和治疗组[（82．04&;#177;2．05）％，（76．85&;#177;2．18）％，（79．91&;#177;1．76）％，P〈0．01，P〈0．05]。②烫伤组的肺血管通透性、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的水平均显著高于假烫组与治疗组[（457．86&;#177;43．33），（49．46&;#177;10．16），（313．05&;#177;19．30）mg／L；（612．30&;#177;75．03），（32．68&;#177;9．33），（298．91&;#177;19．40）μg/L；（221．39&;#177;33．14），（6．99&;#177;1．84），（103．14&;#177;26．17）mg／L，P均〈0．01]，治疗组的各项指标显著高于假烫组（P〈0．01）。③烫伤组的髓过氧化物酶活性显著高于假烫组和治疗组[（578．27&;#177;56．43），（106．80&;#177;9．94），（312．03&;#177;31．41）U／g，P〈0．01]。④烫伤组的内皮素1高于假烫组及治疗组[（295．25&;#177;44．25），（60．08&;#177;11．65），（157．53&;#177;26．78）μg／L；P〈0．01]；治疗组的一氧化氮浓度高于假烫组与烫伤组[（4．25&;#177;0．59），（2．24&;#177;0．64），（3．18&;#177;0．72）mg／L，P〈0．05，P〈0．01]，烫伤组内皮素1／一氧化氮浓度高于假烫组及治疗组[（96．85&;#177;24．20）&;#215;10^-6，（27．67&;#177;4．86）&;#215;10^-6，（38．15&;#177;10．62）&;#215;10^-6，P〈0．01]．结论：大鼠烧伤后，早期使用三七皂甙，可调控烫伤大鼠分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素10、内皮素1及一氧化氮和髓过氧化物酶活性，减轻肺组织的水肿，从而减轻烧伤早期脏器损害。     

α-黑素细胞刺激素对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的：探讨α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：60只大鼠随机数字表法分3组：假手术组、缺血再灌注组和治疗组，每组20只。采用大鼠小肠缺血60min再灌注模型，治疗组静脉注射α-MSH，用放免法检测血中肿瘤坏死因子α-(TNFα-)、白细胞介素6含量，用髓过氧化物酶(MPO)定量测定法评价缺血后肠组织中中性粒细胞浸润程度，免疫组化法检测肠黏膜Fas蛋白表达情况，并电镜观察超微结构的改变。结果：α-MSH能明显改善电镜下细胞超微结构的损害；与缺血再灌注组比较，治疗组再灌注后肠组织Fas表达下调，其光密度值由1．4509&;#177;0．0192下降为1．3241&;#177;0．0140，MPO，TNF-α，白细胞介素6含量于再灌注后6h，分别由(8．50&;#177;0．150)nkat／g下降为(5．17&;#177;0．317)nkat／g，(1．86&;#177;0．53)ltg／g下降为(1．41&;#177;0．39)μg／g．(301．06&;#177;67．23)ng／g下降为(201．56&;#177;26．42)ng／g，两组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：α-MSH可能通过减轻肠缺血后炎症反应以及阻止肠组织细胞凋亡的发生等机制对肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景：细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率，而通过氧化还原作用消耗过氧化物，可起到对中枢神经元的保护作用。目的：分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化。设计：非随机同期化的平行对照(相互对照，空白对照)。单位：一所大学医院的检验科、精神科、药剂科。对象：2000-03／12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例，均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准，且未经过任何治疗。男17例，女15例，年龄27～59岁。同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例，符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准，接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗，在此期间无癫痫急性发作的症状；男16例，女10例，年龄24-58岁。正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例，体检各项提标均在正常参考范围内；男23例，女16例。上述均为知情同意者。方法：3组对象于清晨8：00～9：00空腹采集静脉血2mL。采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶，谷胱甘肽过氧化物酶，过氧化氢酶活性的测定。采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性。采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量。同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算)。采用高效液相色谱法测定血浆维生素A，C，E含量。采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量，评估3组抗氧化剂水平的变化及差异。主要观察指标：各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶，谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A，C，E含量。结果：按实际处理分析，仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗，其余对象均进入结果分析。①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量，溶血百分率，谷胱甘肽过氧化物酶活性，过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176．5&;#177;12．0)μmol／L，(3．32&;#177;0．95)％，(1503．6&;#177;130．0)nkat／g，(75．3&;#177;14．6)K／g，(487．0&;#177;25．4)mg／L，(129．5&;#177;7．4)μmol／L，(1．52&;#177;0．20)％，(1323．6&;#177;95．0)mkat／g，(64．2&;#177;10．1)K／g，(345．0&;#177;15．2)mg／L，t=2．46-3．89，P&;lt;0．05]。②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性，超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A，E，C含量显著低于正常对照组[(101．7&;#177;13．3)nkat／g，(20．2&;#177;0．8)μkat／g，(1．18&;#177;0．83)μmol／L，(20．7&;#177;45)μmol／L，(20．6&;#177;3．6)μmol／L，(213．4&;#177;45．0)nkat／g，(28．5&;#177;0．9)μkat／g，(3．14&;#177;0．30)μmol／L，(40．5&;#177;6．6)μmol／L，(38．1&;#177;5．1)μmol／L，t=2．46～2．97，P&;lt;0．05]。③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性，超氧化物歧化酶活性，血浆维生素A，C含量均显著高于癫痫疾病组[(161．7&;#177;25．0)nkat／g，(26．7&;#177;0．9)μkat／g．(2．09&;#177;0．35)μmol／L，(26．2&;#177;4．1)μmol／L，t=2．46-2.66，P&;lt;0．05]。结论：红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A，C，E，铜蓝蛋白水平下降，反应了癫痫发作时的自由基活动状况。     

褪黑激素对严重烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察褪黑激素对烧伤大鼠肺组织氧化应激损伤和肺水肿的保护作用。 方法：实验于2005—03／11在青岛大学医学院完成。选用30只SD大鼠，随机分为对照组、烧伤组和褪黑激素组3组，每组10只。烧伤组和褪黑激素组大鼠麻醉后将背部皮肤置于沸水中15s造成30％Ⅲ度烫伤，伤后立即腹腔注射溶剂（体积分数为0．01的乙醇生理盐水）或褪黑激素10mg／kg，30min后腹腔注射15mL生理盐水复苏。对照组除背部浸入37℃水中且未补液外，其余同烧伤组。所有动物均于伤后6h断头处死，取出双肺测量以下指标：丙二醛和还原型谷胱甘肽含量，谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶活性，以及肺质量（湿）／肺质量（干）比值。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①丙二醛含量：烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组[（2．02&;#177;0．52），（1．39&;#177;0．36），（1．11&;#177;0．29）μmol／g，P〈0．01]，对照组和褪黑激素组间差异不显著。②还原型谷胱甘肽含量：烧伤组显著低于对照组和褪黑激素组[（7．42&;#177;1.01），（12．67&;#177;1．68），（11．18&;#177;1．63）μmol／g，P〈0．01]，褪黑激素组仍低于对照组（P〈0．05）。③烧伤组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组（P〈0．001，P〈0．01），而髓过氧化物酶活性比对照组高5．4倍（P〈0．001）。褪黑激素组谷胱甘肽过氧化物酶活性高于烧伤组（P〈0．01），髓过氧化物酶水平比烧伤组低21％（P〈0．05）。④肺质量（湿）／肺质量（干）比值：烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组（4．42&;#177;0．51，3．57&;#177;0．64，3．98&;#177;0.15，P〈0．01，0．05），对照组和褪黑激素组间差异不显著。 结论：褪黑激素可明显抑制烧伤后肺组织氧化应激损伤和肺水肿，对烧伤早期急性肺损伤具有一定的保护作用。     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

铅中毒大鼠抗氧化酶活性的改变及核酸的干预效应

目的：观察染铅大鼠抗氧化系统的改变及核酸对其的影响。 方法：实验于2003-03／05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选择Wistar大鼠32只，随机分为4组，即空白组、模型组、200mg／kg和700mg／kg核酸组，每组8只。空白组大鼠正常饮水，其余3组饮（8g／L）醋酸铅水溶液。另外空白组、模型组大鼠灌蒸馏水，200mg／kg和700mg／kg核酸组大鼠分别灌胃核酸200，700mg／kg，5周后麻醉处死动物，测定大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性、丙二醛、谷胱甘肽含量及总抗氧化能力水平。 结果：纳入32只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性及丙二醛含量比较：模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著低于空白组[（5374．57&;#177;819．00，3516．37&;#177;597．62；7088．75&;#177;668．63，4677．10&;#177;856．84）μkag/L（q=4．02，6．03，P〈0．05-0．01）]，而丙二醛含量则显著高于空白组[（8．63&;#177;1.47，6．64&;#177;1．06）μmol／L（q=4．52，P〈0．05）]。200，700mg／kg核酸组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著高于模型组，而丙二醛含量显著低于模型组（q=4．01～4．91，P〈0．01）。②各组大鼠血清中谷胱甘肽含量、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力水平比较：模型组血清谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、过氧化氢酶活性均显著低于空白组（q=3．64～7．53，P〈0．05-0．01）。200，700mg／kg核酸组血清总抗氧化能力、过氧化氢酶活性显著高于模型组（q=3．49-5．74，P〈0．05～0．01）。 结论：铅染毒能够造成实验大鼠机体氧化损伤，核酸能够提高机体抗氧化酶的活性，减轻铅中毒引起的过氧化损伤。     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响

背景：近年研究表明，黄芪和当归具有抗自由基的作用，对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。目的：观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制。设计：以实验动物为研究对象的观察对比实验。单位：一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室。材料：本实验于2001-01／2001—03在泸州医学院生理实验室完成。选择健康成年日本大耳白兔33只，由泸州医学院实验动物中心提供，雌雄不拘，体质量(1．63&;#177;0．22)b。按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只。方法：术前1d、手术当天、术后1d，黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1．25g／kg、当归12、5g／kg)，对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5mL／kg。肾缺血lh再灌注48h后，下腔静脉采血，取右肾上极组织置入30mL／L戊二醛固定，下极组织制成组织匀浆。电镜检查肾组织超微结构，测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。主要观察指标：肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。结果：单纯缺血再灌注组肾组织变性显著，黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻。单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P&;lt;0．05)；黄芪组、当归组血清肌酐含量较单纯缺血再灌注组降低(P&;lt;0、05)。单纯缺血再灌注组Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶含量分别为(0．155&;#177;0．020)，(0、179&;#177;0、018)，(0、150&;#177;0、022)nkat／g，与假手术对照组[(0、174&;#177;0、012)，(0、198&;#177;0．012)，(0．18l&;#177;0．017)nkat／g]相比明显降低(t=2．344，2．438，3．014，P&;lt;0．05)；黄芪组及当归组的Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性分别为(0．172&;#177;0．023)，(0．196&;#177;0．077)(0．175&;#177;0．016)(0．177&;#177;0．015)(0．200&;#177;0．011)和(0．181&;#177;0．025)nkat／g，除黄芪组Mg^2+-ATP酶活性较单纯缺血再灌注组差异无显著性外，余均较单纯缺血再灌注组高(t=2．372．2．786，P&;lt;0．05)。结论：黄芪、当归具有抑制ATP酶下降和改善肾局部血流调节紊乱的作用，为其通过保护ATP酶而减轻肾缺血再灌注损伤提供实验学基础。     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶变化与灯盏花素的干预效应

目的：在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上，探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响。方法：实验于2004-04／2005-04在武汉大学医学院实验中心完成。健康Wistar大鼠30只，随机分为正常组、糖尿病对照组和灯盏花素治疗组，糖尿病对照组和灯盏花素治疗组采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素60mg／kg，正常组则用等量柠檬酸缓冲液尾静脉注射，72h后，尾静脉采血测血糖≥16．7mmol／L，确定造模均成功。灯盏花素治疗组灯盏花素20mg／（kg&;#183;d）灌胃给药；正常组、糖尿病对照组给予等量生理盐水灌胃。实验期间自由进水、进食，不使用胰岛素及其他降糖药物。12周后，测定各组空腹血糖、血总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白水平，免疫比浊法测尿蛋白排泄量，运用比色法测定肾脏皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果：①糖尿病对照组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于正常组[（128．17&;#177;9．33），（58．67&;#177;4．67），（106．5&;#177;13．0）μkat／g；（215．83&;#177;49．50），（98．17&;#177;7．50），（178．0&;#177;17．0）μkat／g，P〈0．05]。②灯盏花素治疗组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于糖尿病对照组[（170．83&;#177;26．33），（77．83&;#177;6．50），（139．5&;#177;15．0）μkat／g；（128．17&;#177;9．33），（58．67&;#177;4．67），（106．5&;#177;13．0）μkat／g，P〈0．05]。③糖尿病对照组肾脏丙二醛含量显著高于正常组，而灯盏花素治疗组肾脏丙二醛含量显著低于糖尿病对照组[（13．57&;#177;3.89），（3．62&;#177;0．18）μmol／g；（6．87&;#177;1．96），（13．57&;#177;3．89）μmol／g，P〈0．05]。结论：灯盏花素可通过保护肾脏抗氧化酶，抑制氧化应激反应，对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

复力康合剂影响成年雄性大鼠的运动能力

目的：观察复力康合剂提高雄性大鼠运动能力与延缓运动性疲劳的作用。方法：实验于2002—10／2003—02在成都体育学院动物实验室完成。将成年雄性SD大鼠60只随机分为4组，每组15只。空白对照组组仅以蒸馏水灌喂干预；单纯运动组灌喂蒸馏水和负重游泳；低剂量运动及高剂量运动组分别灌喂1．08g／mL，3．13g／mL复力康合剂和负重游泳。游泳训练1次／d，6次／周，4周后处死动物，测定血清睾丸酮、皮质醇、心肌肌浆和线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性、丙二醛含量。结果：实验过程中空白对照组，单纯运动组，低剂量运动组，高剂量运动组由于游泳力竭分别死亡6，6，3，8只，最终进入结果分析大鼠37只。①血清睾酮和皮质醇含量：单纯运动组血睾酮显著低于空白对照组[（418&;#177;614）ng/L,（1138&;#177;1206）ng/L,（t=2.317,P〈0.05）],低剂量运动组和高剂量运动组血睾酮显著高于单纯运动组[（596&;#177;456）ng／L，（2565&;#177;1307）ng/L（418&;#177;614）ng/L,t=2．296，P〈0．05；t=4．672，P〈0．01]；单纯运动组、低剂量运动组、高剂量运动组皮质醇显著高于空白对照组[（31．4&;#177;9．5）μg／L，（31．2&;#177;10．1）μg／L，（35．0&;#177;7．6）μg／L，（12．2&;#177;3．9）μg／L，t=2．612&;#177;3．721，P〈0．01]，3组间皮质醇含量基本一致（P〉0．05）。②肌浆和线粒体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性和丙二醛含量：单纯运动组和低剂量运动组肌浆和线粒体超氧化物歧化酶活性均显著低于空白对照组[肌浆：（132.3&;#177;15．0）NU／mL，（111．6&;#177;11．7）NU／mL，（162．2&;#177;17．9）NU／mL；线粒体：（118．1&;#177;9．5）NU／mL，（117．8&;#177;11．0）NU／mL，（178．3&;#177;7．9）NU／mL,t=2．634～3．896，P〈0．011；单纯运动组和低剂量运动组超氧化物歧化酶活性基本一致。低剂量运动组的线粒体谷胱甘肽还原酶活性显著高于空白对照组[（1．074&;#177;0．243）μkat／L，（0．810&;#177;0．242）μkat／L，t=2．447，P〈0．051，其他各组谷胱甘肽还原酶活性基本一致；低剂量运动组线粒体丙二醛含量显著低于单纯运动组[（2．92&;#177;0．28）μmol／L，（5．14&;#177;1．11）μmol／L，t=4．010，P〈0．011。结论：复力康合剂能有效地改善雄性大鼠的运动性低血睾现象，且高剂量运动组效果更为明显。复力康合剂能降低雄性大鼠心肌线粒体丙二醛含量，提示具有抗脂质过氧化作用。复力康合剂对雄性大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性无明显影响。复力康合剂对增强机体运动能力有良性作用。     

针刺丘脑底核后帕金森病模型大鼠抗氧化能力的变化

背景：针灸在治疗帕金森病的有效性已为临床及实验所证实，但是临床仍缺乏系统、完整、可遵循的治疗原则和规律。 目的：观察针刺丘脑底核对帕金森病大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮合酶的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：黑龙江中医药大学第二附属医院。 材料：实验于2003-01／06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行。取健康清洁级成年Wistar大鼠18只，单纯随机分为3组：电针组、模型组、盐水组，每组6只。 方法：①模型组：将6-羟基多巴（12μg溶于5斗L含2g／L抗坏血酸的生理盐水中）缓慢注入尾壳核，建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型，不干预。②盐水组：将6-羟基多巴改为等刺量的生理盐水，其余处理同模型组。③电针组：同模型组造模，术后6周丘脑底核埋针，1周后进行电针治疗（频率为100Hz，强度1mA左右），1次／d，15min／次，连续治疗2周。 主要观察指标：所有大鼠在电针组大鼠电针2周后麻醉状态下断头取脑，比色法检测谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮合酶活性。 结果：18只大鼠进入结果分析。①丙二醛浓度：模型组和电针组均高于盐水组【（5．53&;#177;0．71），（4．10&;#177;0．27），（5．53&;#177;0．71）μmol／L，P〈0．01]，但电针组低于模型组（P〈0．05）。②谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶活性：模型组和电针组均低于盐水组（P〈0．01），但电针组高于模型组（P〈0．05）。③一氧化氮合酶活性：模型组和电针组均高于盐水组【（113．36&;#177;2．17），（73．85&;#177;5．17）。（42．34&;#177;1．83）μkat／g，P〈0．01]，但电针组低于模型．组（P〈0．01）。 结论：针刺后帕金森病模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复，神经损伤减轻。说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的。