因宁片对甲亢性肝损害模型大鼠肝功能和氧化应激的影响

目的:研究因宁片对甲状腺激素诱发大鼠甲亢性肝损害的肝功能和氧化应激的影响。方法:SD大鼠给予L-甲状腺素钠灌胃30 d,制备甲亢性肝损害模型。大鼠造模后给予因宁片低、中、高剂量或甲亢灵灌胃治疗30 d后,处死收集血样和肝组织,采用放射免疫法测定血清T3、T4含量,全自动生化仪检测AST、ALT水平,比色法测定肝组织匀浆SOD、MDA、GSH-Px、CAT、GSH值。结果:因宁片可以明显降低L-甲状腺素钠引起的大鼠血清甲状腺激素水平(T3、T4)升高,纠正肝功能(AST、ALT)异常,降低肝脏MDA含量,提高SOD、CAT、GSH-Px活性,升高GSH水平。结论:因宁片对甲状腺激素诱发的大鼠甲亢性肝损害有明显保护作用,其作用机制可能与降低甲状腺激素水平及抑制肝脏氧化应激有关。     

二至丸保肝活性成分群对体外肝细胞损伤的保护作用

目的:研究二至丸保肝活性成分群(70%乙醇部位)(active ingredients group in liver protection from Erzhi Pill,AIEP)对体外肝细胞损伤的保护作用及其机理。方法:培养L-O2型肝细胞,采用CCl4和H2O2体外诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中天门冬氨酸转换酶(AST)和丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平,测定上清液中丙二醛(MDA)的含量和过氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,MTT法检测细胞存活和增殖活性。结果:(1)AIEP(0.32～40μg.mL-1)剂量组可明显降低由CCl4所致肝细胞培养上清液中AST和ALT水平及MDA含量的升高,还可显著提高由CCl4所致肝细胞存活率和SOD活力及GSH-Px活性的降低;(2)AIEP(0.32～40μg.mL-1)剂量组可使H2O2升高的肝细胞培养上清液中AST和ALT水平及MDA含量明显降低或恢复,还可显著提高CCl4降低的肝细胞存活率和SOD活力及GSH-Px活性。结论:提示AIEP对体外肝细胞损伤有较强的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

梓醇对甲状腺功能亢进小鼠肝脏氧化应激反应的影响

目的:观察梓醇对甲状腺功能亢进小鼠模型肝功能及氧化应激相关指标的影响,探讨梓醇防治甲状腺功能亢进肝损伤的作用机制。方法:将40只健康BALB/c雌性小鼠分为空白组、模型组、甲巯咪唑组(西药组)、梓醇组,每组10只。除空白组外,其余各组制备甲状腺功能亢进模型,模型制备成功后,模型组及空白组给予蒸馏水灌胃,西药组及梓醇组给予相应的药物灌胃。给药结束后摘眼球取血,采用酶联免疫吸附法检测血清中促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺氨酸(T4)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)的含量;采用比色法检测肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力单位;生化法得出过氧化氢酶(CAT)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清TSH含量降低(P0.05),血清T3、T4、AST、ALT、ALP含量及肝脏组织MDA、SOD、CAT含量升高(P0.05);与模型组比较,梓醇组及西药组小鼠血清TSH含量升高(P0.05),血清T3、T4、AST、ALT、ALP含量及肝脏组织MDA、SOD、CAT含量降低(P0.05);与西药组比较,梓醇组小鼠血清TSH含量较高(P0.05),血清T3、T4、AST、ALT、ALP含量及肝脏组织MDA、SOD、CAT含量较低(P0.05)。结论:梓醇治疗甲状腺功能亢进的效果优于西药,更能降低肝脏氧化应激损伤。     

垂盆草总黄酮及异鼠李素对对乙酰氨基酚诱导的L02细胞损伤的保护作用

目的:探讨垂盆草总黄酮及异鼠李素对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的人正常肝细胞(L02)损伤的保护作用。方法:以不同浓度的APAP刺激L02细胞,制备损伤模型,筛选APAP的有效刺激浓度;复制APAP诱导的L02细胞损伤模型,用细胞增殖与活性试剂(CCK-8)检测细胞存活能力,分析盆草总黄酮及异鼠李素对APAP诱导的L02细胞活性的影响;检测细胞上清液中丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量。结果:与正常组比较,不同浓度的APAP处理的L02细胞活力显著降低,筛选出的造模条件为10 mmol·L-1APAP孵育24 h,模型组肝细胞上清液中MDA含量升高(P0.05,P0.01),GSH含量降低,SOD,GSH-Px活性降低,AST和ALT含量升高;与模型组比较,垂盆草总黄酮、异鼠李素均能显著提高APAP损伤细胞的存活率,降低MDA含量,提高GSH含量,提高SOD,GSH-Px活性,降低ALT和AST的释放量(P0.05,P0.01)。结论:垂盆草总黄酮及异鼠李素对APAP损伤的L02细胞具有较好的保护作用。     

脂脉宁对酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD活性及MDA含量的影响

目的通过观察中药复方制剂脂脉宁对酒精性脂肪肝（AFL）大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,以探讨其治疗AFL的可能作用机制。方法采用喂饲高脂饲料配合白酒灌胃法复制AFL大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、东宝肝泰片对照组和脂脉宁高、低剂量组。观察各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、SOD、MDA和肝组织中SOD活性、MDA含量,以及肝组织病理形态学变化的影响。结果脂脉宁能明显降低实验大鼠TC、TG、AST、ALT、MDA的含量,增强SOD活性,改善肝脏病理损害。结论脂脉宁具有增强肝脏抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应的作用,这可能是其防治AFL的作用机制之一。     

蒙药优宁八味散对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究蒙药优宁八味散对四氯化碳(CCl_4)诱发的小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:实验小鼠分5组,即正常组、模型组、阳性对照组、蒙药优宁八味散低剂量组和高剂量组。模型组用CCl_4诱发,阳性对照组用护肝片,蒙药组用蒙药优宁八味散干预1个月,通过HE染色观察各组小鼠肝组织损伤情况,检测小鼠血清ALT、AST、SOD、MDA水平。结果:蒙药优宁八味散明显改善CCl_4引起的病理性肝损伤,显著降低小鼠CCl_4肝损伤模型血清ALT、AST、MDA的含量,显著提高血清SOD的活性。结论:蒙药优宁八味散对CCl_4致小鼠肝损伤具有保护作用。     

四种“蒂达”类藏药提取物对四氯化碳损伤人肝细胞的保护作用研究

目的考察四种"蒂达"类藏药提取物对体外四氯化碳损伤人肝细胞的保护作用,为该类药材的开发利用提供药理学研究依据。方法采用四氯化碳诱导的人肝L-02细胞损伤模型,以四种"蒂达"类藏药提取物进行干预,水飞蓟宾为对照,MTT法测定细胞存活率并测定细胞培养上清液中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活力、丙二醛(MDA)的含量,以及细胞裂解上清液中的超氧化物气化酶(SOD)的活力。结果四种"蒂达"类藏药提取物均可显著提高肝细胞的存活率,可显著性降低四氯化碳致肝细胞损伤的转氨酶(ALT、AST)的活力,显著升高超氧化物气化酶(SOD)的活力,降低丙二醛(MDA)的含量,其中篦齿虎耳草提取物对上述指标的影响改变尤为显著。结论四种"蒂达"类藏药均可减轻四氯化碳致肝细胞损伤程度,其中篦齿虎耳草效果最为明显,其作用机制与抗自由基而减轻脂质过氧化损伤相关。     

白花香莲解毒方对CCl4急性肝损伤模型脂质过氧化的影响

目的:探讨壮药白花香莲解毒方对小鼠急性肝损害的保护作用及作用机制.方法:昆明小鼠60只,随机分为空白组、模型组、水飞蓟素组、白花香莲解毒方组,采用四氯化碳(CCl4)构建小鼠急性肝损伤模型,检测各组血清TBiL、ALT、AST,肝脏系数,肝脏病理及肝组织MDA、SOD含量.结果:白花香莲解毒方能显著降低TBiL、ALT、AST,改善肝组织病理形态学损伤,下调MDA含量,提高SOD活力,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:壮药白花香莲解毒方具有显著的肝细胞保护作用,其机制可能与拮抗脂质过氧化损害有关.     

血塞通对CCl_4高脂低蛋白诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响

目的:观察血塞通胶囊对四氧化碳(CCl4)诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响.方 法:复制CCl4高脂低蛋白大鼠肝脂肪变性模型,给予血塞通灌胃,进行预防性治疗3周,并以东宝甘泰为对照,观察各组大鼠血清ALT、AST;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤.经药物治疗后,血塞通组血清ALT、AST明显下降,SOD活性升高,MDA含量降低,显示有抗肝损伤和抗肝脂质过氧化作用.结 论:血塞通具有一定的抗肝损伤作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

逍遥散保护受损肝细胞和抗肝纤维化的作用机理研究

目的探讨逍遥散保护受损肝细胞和抗肝纤维化的作用机制。方法观察不同浓度的逍遥散对CCl4诱导的肝细胞(HL7702)损伤模型及HSC-LX2细胞OD值,ALT,AST,SOD,MDA,LDH,Hyp和TIMP-1的影响。结果 0.008~0.200mg·ml-1逍遥散治疗组的OD值,SOD活力,ALT,AST,LDH,MDA含量,与模型对照组相比差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);0.200,0.040mg·ml-1逍遥散组的OD值、Hyp、TIMP-1含量与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论逍遥散通过提高SOD活性,降低ALT,AST,LDH,MDA含量保护受损的肝细胞,通过抑制肝星形细胞增殖,降低上清液中Hyp和TIMP-1的含量起到抗肝纤维化的作用。     

蒙药优宁八味散防治急性肝损伤的实验研究

目的:研究蒙药优宁八味散的保肝作用。方法:用四氯化碳(CCl_4)制备小鼠急性肝损伤模型,通过观察小鼠肝组织病理变化,检测小鼠血清ALT、AST、SOD、MDA水平,研究蒙药优宁八味散的保肝作用。结果:蒙药优宁八味散可显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、MDA水平,显著提高SOD水平,减轻肝细胞的变性坏死。结论:蒙药优宁八味散对CCl_4致小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

制山茱萸活性部位对D-半乳糖致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究制山茱萸活性部位对D-半乳糖致小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖造成小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝脏丙二醛(MDA)含量作为考察指标,观察制山茱萸活性部位(醇沉多糖部位、正丁醇萃取部位、石油醚萃取部位)对小鼠急性肝损伤的保护作用。另取肝组织进行常规HE染色病理组织学切片,结合透射电镜观察肝细胞的凋亡情况。结果:生化分析结果表明,与正常对照组比较,模型组小鼠肝匀浆SOD活性显著降低,MDA含量及ALT、AST活性活性均显著升高(P<0.05);与模型组比较,三种制山茱萸活性部位干预组小鼠肝脏ALT、AST活性及MDA含量均显著降低,肝脏SOD活性显著升高(P<0.05)。肝脏病理形态学显示,模型组肝脏出现明显坏死和炎症,而制山茱萸活性部位干预组变性坏死明显减少,炎症细胞数减少,肝组织的损伤修复程度较好。电镜结果显示,模型组肝细胞损伤较为明显,小鼠肝脏细胞出现明显凋亡特征,而制山茱萸活性部位用药组未见凋亡。结论:制山茱萸多糖、正丁醇萃取部位、石油醚萃取部位均表现出保肝作用,提示三者均存在保肝活性成分,是制山茱萸保肝的物质基础所在,其保肝机制可能与抑制氧化应激及抗炎症反应有关。     

草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用

目的:研究草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用。方法:用四氯化碳诱导损伤HepG2细胞建立损伤模型,并以噻唑蓝法检测细胞存活率;以比色法检测细胞外液的乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及细胞还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的相对活性。结果:与模型组比较,草苁蓉多糖组Hep G2细胞存活率升高;细胞外液中LDH、AST和ALT活性降低;细胞MDA含量降低,细胞GSH含量和SOD活性增高;细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9相对活性降低。结论:草苁蓉多糖对四氯化碳所致Hep G2细胞损伤具有保护作用。     

降糖消渴颗粒对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏功能和氧化应激的影响

目的:探讨降糖消渴颗粒对高脂饮食诱导的2型糖尿病KKAy小鼠肝脏功能和氧化应激的影响。方法:30只KKAy小鼠予以高脂饲料喂养4周后,建立2型糖尿病(空腹血糖≥13.9 mmol/L)小鼠模型。将成模后的KKAy小鼠随机分为模型组、吡格列酮组、降糖消渴颗颗粒高、中、低剂量组(1.75,3.5,7 g/kg),6只C57BL/6J鼠为正常对照组。干预10周后,检测小鼠血清中ALT、AST、γ-GT、SOD、MDA含量;取肝脏组织匀浆,检测肝脏组织中MDA、SOD、GSH的含量。结果:降糖消渴颗粒低剂量(1.75 g/kg)可降低血清ALT、γ-GT、MDA水平并提高SOD活性(P0.01),但对肝脏中氧化应激指标无明显改善作用;中、高剂量(3.5,7 g/kg)均可显著降低血清ALT、γ-GT,减少血清及肝脏MDA含量,提高SOD活性(P0.01),肝脏GSH活性也有所增强(P0.05)。高剂量还具有降低血清AST的作用(P0.01)。结论:降糖消渴颗粒可以有效改善T2DM状态下肝脏的功能和氧化应激状态。     

生姜油不同部位对肝损伤模型大鼠肝细胞保护作用的比较

目的 比较生姜油3个不同部位对四氯化碳(CCl4 )损伤培养的大鼠肝细胞的保护作用及可能作用机制.方法用大鼠制备含药血清.利用CCl4 体外诱导大鼠肝细胞损伤模型,用比色法检测肝细胞经含药血清处理后上清液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化.结果生姜油A 部位含药血清能显著降低ALT 和AST 水平,提高SOD 活力,抑制MDA 的产生;B 部位亦能显著降低ALT 和AST 水平,提高SOD 活力,但对MDA 未见有明显的影响;C部位仅能降低AST 水平,提高SOD 活力.结论生姜油3个不同部位的含药血清对CCl4 引起的大鼠肝细胞损伤均有不同程度的保护作用,但以A 部位的效果较好,其保护机制与其抗氧化作用有关.     

淡豆豉与栀子配伍降低栀子肝脏毒性的研究

目的:采用整体动物实验及血清药理学的方法观察淡豆豉对栀子肝脏毒性的减毒作用。方法:大鼠随机分为正常对照组、栀子组(11.7g/kg)、栀子淡豆豉配伍组(23.4g/kg,配伍比例1:1)、栀子苷组(0.15g/kg),各组灌胃给予相应药物,每天1次,连续7天,实验结束测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、总胆红素(TBIL)含量;计算肝脏系数,HE染色观察肝组织结构变化。制备各组含药血清,血清浓度10%,检测人肝癌Hep G2细胞存活率及氧化应激水平:胞内锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比,栀子组(11.7g/kg)及栀子苷组(0.15g/kg)大鼠体重增长明显缓慢,两组各有两只动物死亡;血清ALT、AST、ALP、TBIL水平显著升高;肝脏系数明显上升,HE染色可见明显的肝细胞肿胀坏死及炎细胞浸润;细胞存活率、Mn-SOD活性显著下降;ROS水平、MDA含量显著上升。与栀子组比较,栀子淡豆豉配伍组(23.4g/kg)大鼠体重增长明显较快;ALT、AST、ALP、TBIL水平及肝脏系数均显著下降,肝组织病理也未见明显异常;细胞存活率、Mn-SOD活性显著增高,ROS、MDA含量明显下降。结论:淡豆豉与栀子配伍可降低栀子肝脏毒性,其机制可能与降低肝细胞的氧化应激水平有关。     

慈姑多糖和慈姑水提部位对异烟肼和利福平合用致肝细胞损伤保护作用的比较研究

目的比较慈姑多糖和慈姑水提部位在体外对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致肝细胞损伤的保护作用。方法采用系统化学溶剂萃取法制备慈姑水提部位,采用水提醇沉法制备慈姑多糖。培养Hep G2肝细胞,建立异烟肼和利福平合用(INH/RFP)致体外肝细胞损伤模型,给予慈姑水提部位或慈姑多糖处理后,利用MTT法检测肝细胞的存活率,并检测细胞培养上清液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的浓度。结果与模型组比较,慈姑水提部位组和慈姑多糖组均可增加细胞存活率(P0.05),降低INH/RFP损伤肝细胞培养上清液中ALT、AST、LDH、MDA水平(P0.05),慈姑多糖组较慈姑水提物部位组细胞存活率更高,细胞培养上清液中ALT、AST、LDH、MDA水平更低。结论慈姑多糖和慈姑水提部位对体外INH/RFP致肝细胞损伤均有保护作用,慈姑多糖作用更强,其作用可能与抗脂质过氧化有关。     

血塞通对COl4高脂低蛋白诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响

目的：观察血塞通胶囊对四氧化碳（CCl4）诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响。方法：复制CCl4高脂低蛋白大鼠肝脂肪变性模型,给予血塞通灌胃,进行预防性治疗3周,并以东宝甘泰为对照,观察各组大鼠血清ALT、AsT;肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤。经药物治疗后,血塞通组血清ALT、AST明显下降,SOD活性升高,MDA含量降低,显示有抗肝损伤和抗肝脂质过氧化作用。结论：血塞通具有一定的抗肝损伤作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

祁州漏芦乙醇提取物对Chang Liver细胞损伤的保护作用

目的探索祁州漏芦乙醇提取物(RUEE)对过氧化氢(H2O2)致肝细胞损伤的保护作用。方法以H2O2损伤Chang Liver细胞建立氧化应激模型,以不同浓度RUEE(12.5~400 mg/L)进行干预。采用MTT法检测细胞存活率;以微板比色法检测培养液中LDH和转氨酶活性以及细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;免疫印迹技术检测核因子-E2相关因子2(Nrf2)蛋白含量。结果 RUEE在12.5~100 mg/L范围内对Chang Liver细胞存活率无显著影响,不具细胞毒作用。与对照组相比,H2O2组细胞内氧化应激增强,细胞损伤显著。RUEE能剂量依赖性地提高细胞存活率,降低细胞培养液中LDH、ALT、AST的释放;降低细胞MDA含量,升高细胞GSH含量,增高核中Nrf2蛋白水平。结论祁州漏芦对H2O2致肝细胞氧化应激损伤具有保护作用。     

加味茵陈蒿汤对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨加味茵陈蒿汤对急性酒精性肝损伤的保护作用和可能的作用机制。方法采用二锅头制备小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察小鼠一般状态,测定血清AST、ALT等含量,测定肝组织中MDA、SOD含量;并观察肝组织形态学变化。结果加味茵陈蒿汤能显著降低酒精所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P<0.01),能提升SOD的活性、降低MDA含量(P<0.05),减轻对肝细胞的病理性损害。结论加味茵陈蒿汤对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。