睾酮对大鼠肝脏金属硫蛋白诱导合成的作用

本研究主要观察了睾酮对大鼠肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导合成的作用,并动态观察了不同锌营养状态的大鼠在急性力竭运动后的恢复期中,肝脏金属硫蛋白诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化,探讨了它们之间的关系.结果显示大鼠皮下注射睾酮能够刺激诱导肝脏MT的合成.锌缺乏引起安静状态下大鼠肝脏MT含量下降,MT下降的原因可能与睾酮低下和锌离子减少有关.睾酮可能是MT在体内的正向调节因子.营养性锌缺乏不仅引起大鼠肝脏MT和锌基础水平的下降,而且导致急性力竭游泳后肝脏MT峰值较晚出现.这表明锌缺乏造成MT对运动的应激能力和合成速率下降,这将不利于运动后自由基的清除和组织的恢复.不管大鼠的锌营养状态如何,力竭游泳后,肝脏锌、铜、铁的含量均出现不同程度的升高或升高趋势.这些金属离子的升高和再分布,可能与MT的升高有关.     

褪黑激素对耐力训练小鼠一次力竭运动后肝、肾细胞超微结构的影响

目的:通过运动训练动物模型探讨MT对运动状态下机体的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为实验对象,递增强度耐力训练后进行一次力竭性游泳,分别取小鼠肝脏、肾脏,透射电子显微镜观察其组织细胞的超微结构.结果:连续51d服用MT后,安静对照组小鼠肝与肾细胞超微结构无明显改变.耐力训练的同时补充MT可使小鼠力竭游泳时间显著延长(P<0.01);力竭性运动对肝、肾超微结构有明显破坏作用,服用MT小鼠的肝、肾超微结构破坏较轻.结论:MT一定程度上可对抗力竭性运动所致的超微结构的破坏,并有部分促进恢复作用.MT作为机体运动时的抗氧化剂或体能恢复剂值得进一步关注.     

耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌一氧化氮含量及自由基代谢变化

目的:观察耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌NO含量的变化。方法:以耐力训练小鼠进行力竭运动为模型,分别检测安静时、耐力训练后安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后3h、6h、12h、24h小鼠股四头肌NO水平、NOS活性和MDA含量、SOD活性。结果:(1)耐力训练后,小鼠骨骼肌NO水平、NOS活性较未训练时显著上升(P<0.05);而MDA、SOD无明显变化。(2)训练小鼠进行力竭性游泳后即刻,骨骼肌NO水平下降,较训练对照组差异显著(P<0.05),随后骨骼肌NO水平逐渐恢复,至24小时,与训练对照组无显著性差异。NOS、SOD活性在力竭即刻及恢复期中变化不显著。MDA于力竭运动后呈上升趋势,力竭后12小时上升明显,较安静对照组有显著性差异(P<0.05),恢复期24小时时达峰值。结论:(1)耐力训练可提高小鼠骨骼肌NO水平和NOS活性的基础值,这可能是机体适应运动并机能增强的表现。(2)力竭运动后,训练小鼠骨骼肌NO水平降低而NOS活性变化不大,这可能与NO被氧自由基灭活及其合成受限有关。     

补肾益元方对运动小鼠抗疲劳能力的影响

通过对小鼠游泳至力竭时间、耐缺氧时间、疲劳恢复时间、力竭运动后骨骼肌MDA含量和SOD、CK、LDH活性以及血清CK、LDH活性的检测 ,证实补肾益元方可增强游泳运动小鼠有氧和无氧耐力 ,有助于改善力竭游泳小鼠骨骼肌自由基代谢和细胞能量代谢     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.     

长期力竭性耐力训练对大鼠不同类型骨骼肌湿重和Hsp72表达的影响

目的:探讨长期力竭性耐力训练对大鼠不同类型骨骼肌适应能力与热休克蛋白72(Hsp72)表达的影响。方法:36只雄性2月龄SD大鼠随机分成6组:6、7、8周三组安静组(n=4)和6、7、8周三组训练组(n=8)。各训练组大鼠在第1、2周适应性游泳30min至2h,在第3周至第8周进行力竭性游泳训练,每周6天。按分组分别在第6、7、8周末次力竭游泳后记录训练组力竭运动时间,36小时后处死大鼠测定其血清肌酸激酶(CK)浓度及同侧比目鱼肌、红腓肠肌和白腓肠肌湿重和Hsp72蛋白含量。结果:(1)训练组大鼠力竭时间逐周下降(P<0.05),第8周降到最低;血清CK虽有逐周增加的趋势,但无统计学意义;6、7、8周训练组大鼠比目鱼肌湿重有渐增趋势,红腓肠肌和白腓肠肌湿重的变化趋势由减少、不变到增加。(2)6和7周训练组比目鱼肌Hsp72表达与安静组相比无显著性差异,第8周训练组显著低于安静组(P<0.05);6、7和8周训练组红腓肠肌Hsp72表达较安静组分别增长133%、214%、157%,有统计学意义(P<0.01),各训练组间无显著性差异;7周训练组白腓肠肌Hsp72表达显著高于6周训练组(P<0.01),而8周训练组与其它两训练组比较无显著差异。结果表明:长期力竭性游泳训练导致大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力不同,不同类型骨骼肌Hsp72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力变化,提示骨骼肌运动适应能力与其Hsp72表达变化可能有关。     

耐力训练对大鼠骨骼肌Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响

目的:观察耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响,探讨耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CN)和耐力训练组(ET),每组10只。ET组大鼠进行12周游泳耐力训练,CN组不训练正常饲养。12周后取大鼠腓肠肌,差速离心法提取线粒体,测定锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活力、丙二醛(MDA)含量、线粒体呼吸功能、Mfn2基因和蛋白表达。结果:ET组大鼠腓肠肌线粒体MnSOD活性显著高于CN组(P<0.01),MDA含量低于CN组(P<0.05),态3呼吸和Mfn2蛋白表达水平显著高于CN组(P<0.05),呼吸控制比和Mfn2基因表达水平显著高于CN组(P<0.01),态4呼吸无明显变化。结论:12周游泳运动显著上调了Mfn2基因及蛋白表达,这可能是耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。     

长期中等强度运动对大鼠心肌组织金属硫蛋白的影响

目的:观察长期中等强度运动后大鼠心肌金属硫蛋白(MT)含量的变化,探讨金属硫蛋白对心肌的保护作用。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,体重220～250g,随机分为安静对照组(A组);运动训练安静组(B组);中等强度运动训练(90分钟)+力竭组(C组);一次性力竭运动组(D组),每组10只。B、C组大鼠进行为期8周的中等强度运动。实验8周后,力竭组大鼠进行一次力竭运动。测定大鼠心肌组织中的MT含量、MDA含量和-SH含量。结果:(1)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠心肌组织中MDA含量显著低于安静对照组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MDA显著高于安静对照组及运动训练安静组(P<0.05);(2)中等强度运动训练+力竭组大鼠-SH含量显著高于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠-SH含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05);(3)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠MT含量显著高于安静对照组(P<0.05),且中等强度运动训练+力竭组显著高于运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MT含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05)。结论:运动可诱导MT合成。中等强度运动可促进心肌中MT合成适应性增加,提高心肌的抗氧化能力。     

不同运动方式对大鼠血清与肝脏中hepcidin水平及相关调节因素的影响北大核心CSCD

目的:比较耐力运动及力竭运动对大鼠血液及肝脏中铁调素(hepcidin)表达的影响,并测定分析与之相关的铁代谢指标、低氧应答因子、炎性因子、抗菌肽活性相关指标的变化趋势。方法:雌性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=10)、耐力运动组(n=10)、力竭运动组(n=10),对照组不运动,耐力运动组和力竭运动组分别采用为期4周的中等运动强度跑台训练和力竭运动强度跑台训练对大鼠进行干预,而后分别采集血样,进行血常规指标及血清中铁转运因子、低氧应答因子、炎性因子及抗菌肽活性相关指标测定;取肝脏标本,固定、包埋、切片后,利用免疫组织化学染色分别测定不同组别动物肝脏中hepcidin、低氧诱导因子(HIF-1α)、核转录因子kappa b(NF-κB)含量。结果:与对照组相比,4周耐力性运动后大鼠血清中hepcidin水平降低(P<0.05),促红细胞生成素(EPO)浓度升高(P<0.05),白细胞介素6(IL-6)浓度下降(P<0.01)。与对照组相比,4周力竭性运动后大鼠血清及肝脏中hepcidin水平升高(P<0.01),EPO浓度降低(P<0.01),同时伴有血清及肝脏中HIF-1α表达增加(P<0.01),血清转铁蛋白(TF)、可溶性转铁蛋白受体(s TFR)水平降低(P<0.01),血清中白细胞介素1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平显著升高(P<0.01,P<0.001,P<0.001,P<0.001);同时血清中与hepcidin抗菌肽活性相关的toll样受体4(TLR4)、NF-κB水平均显著升高(P<0.001)。结论:4周耐力性运动可下调大鼠血清中hepcidin水平;而4周力竭性运动可使大鼠血清及肝脏中hepcidin水平显著上调,提示不同运动方式对hepcidin的影响存在明显差异。     

Effects of endurance training on tissue glutathione homeostasis and lipid peroxidation in streptozotocin-induced diabetic rats

The aims of our study were to assess whether endurance training strengthens glutathione-dependent antioxidant defenses and decreases oxidative stress in experimental diabetes. Streptozotocin-induced diabetic rats were divided into trained and untrained groups, which were further divided into resting and acute exercise groups. Endurance training consisted of treadmill running for 8 weeks. For acute exhaustive exercise, graded treadmill running was conducted until exhaustion. Eight weeks' treadmill training increased the endurance, favorably decreased lipid peroxidation as measured by thiobarbituric acid reactive substances but not conjugated dienes levels in kidney and vastus lateralis muscle and upregulated glutathione peroxidase in red gastrocnemius muscle. However, it adversely decreased total glutathione level and glutathione peroxidase activity in kidney. Acute exhaustive exercise up-regulated glutathione peroxidase activity in liver. Endurance training did not prevent the increase in thiobarbituric acid reactive substances level in liver due to acute exhaustive exercise. Activities of glutathione disulfide reductase and glutathione S-transferase were not affected. Even though endurance training appeared to upregulate glutathione dependent antioxidant defense in skeletal muscle and to decrease lipid peroxidation in kidney and vastus lateralis muscle as measured by TBARS, our results suggests that beneficial effects of 8 weeks of endurance training are limited in this rat model of uncontrolled diabetes mellitus.     

运动训练和补充肌酸增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力

目的 :探讨运动训练和营养补剂对骨骼肌糖代谢能力的影响。方法 :以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对大鼠安静状态下或耗竭运动后恢复期骨骼肌葡萄糖转运能力的影响 ,实验为期 2周。结果 :糖原耗竭运动后 1小时 ,间歇高强度训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运显著增高 (P <0 0 5 ) ;耗竭运动后6～ 2 4小时 ,耐力训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运呈持续增强的趋势 ;补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌葡萄糖转运未见明显影响 ,但耐力训练或补肌酸均能使安静状态下胰岛素刺激的葡萄糖转运显著增强 (P <0 0 5 )。结论 :( 1)耐力训练和间歇高强度训练均能增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力。 ( 2 )补充肌酸或谷氨酰胺对大鼠骨骼肌葡萄糖转运无影响。 ( 3)耐力训练和补肌酸可增强胰岛素敏感性 ,使胰岛素刺激的肌肉葡萄糖转运增加     

补充褪黑激素对耐力训练小鼠一次性力竭运动后肝脏、骨骼肌与肾脏抗氧化酶的影响

目的 :探讨运动训练中补充褪黑激素 (Melatonin ,MT)对机体抗氧化系统的影响 ,为选用MT作为抗氧化剂或体能恢复剂提供实验依据。方法 :以雄性昆明种小鼠为实验对象 ,采用递增负荷耐力训练及一次性力竭运动建立模型。分别测定肾脏还原型谷胱甘肽 (ReducedGlutathione ,GSH)含量 ,肝脏、骨骼肌与肾脏的超氧化物歧化酶 (SuperoxideDismutase ,SOD)、过氧化物酶 (Peroxi dase ,POD)、过氧化氢酶 (Catalase ,CAT)的活性、总抗氧化能力 (TotalAnti -oxidationCapability ,T -AOC)与丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量。结果 :安静状态下 ,服用MT可显著提高肾脏GSH含量与SOD活性、肾与肝T -AOC及肝POD与CAT活性 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,显著降低骨骼肌、肝与肾MDA含量 (P <0. 0 1 ) ,但明显抑制骨骼肌CAT活性 (P <0 . 0 1 ) ,对其余指标无显著影响。力竭运动后即刻 ,补充MT组大鼠骨骼肌、肾与肝T -AOC、肾与肝POD活性、骨骼肌MDA含量与肾GSH含量均显著高于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,而肾与肝SOD活性、肾CAT活性与MDA含量均显著低于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,两组间其余指标无显著性差异。 2 4h恢复后 ,服用MT组大鼠骨骼肌、肾与肝SOD与POD活性、骨骼肌与肾CAT活性、肾T -AOC活性与GSH含量均显     

不同运动训练方式和补剂对大鼠肌糖原生物合成的影响

以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究了耐力训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对耗竭运动后恢复期及正常训练后安静状态下大鼠肌糖原合成量的影响 ,结果显示 :耐力训练和间歇高强度训练大鼠在耗竭运动后 2 4小时 ,前糖原 (PG)、大糖原(MG)以及总糖原的累计合成量均显著高于未训练大鼠 (P <0 0 5 ) ,补充谷氨酰胺可使正常训练大鼠安静状态下肌糖原水平显著增高 (P <0 0 5 ) ,补肌酸对肌糖原合成量未见明显影响 (P >0 0 5 )。同时 ,耐力训练与间歇高强度训练的交互作用也使肌糖原合成量显著增加 (P <0 0 5 )。     

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠骨骼肌NOS基因表达的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体左旋精氨酸 (L -Arg)对骨骼肌不同亚型NOS基因表达的影响 ;(2 )观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg对骨骼肌NO生成能力的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每千克体重L -Arg灌胃 ,测定力竭运动后即刻大鼠股外肌两种亚型NOS基因表达水平、NOS活性和NO浓度的变化。结果 :(1)运动大鼠股外肌cNOS与iNOS基因表达均显著升高 ,但运动用药组与运动对照组无显著差异 ;(2 )运动大鼠股外肌NOS活性与安静组相比均有升高 ,但无显著性意义。以上结果表明 :(1)耐力性运动能够使大鼠骨骼肌中的cNOS与iNOS基因表达上调 ,小剂量的外源性NO前体L -精氨酸对其表达的调节无明显影响 ;(2 )小剂量外源性L -精氨酸对骨骼肌生成NO的能力无明显的促进作用     

训练和补剂因素对运动后恢复期大鼠骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响

目的:探讨不同运动训练方式和补剂对骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,采用正交实验设计,研究因素包括耐力游泳训练、间歇性高强度训练、肌酸和谷氨酰胺,实验期2周,最后进行一次糖原耗竭性运动,测定耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性.结果:糖原耗竭运动后1小时,耐力训练大鼠总GS活性和d型GS(潜)活性显著升高(P< 0.05);耗竭运动后6小时,耐力训练大鼠i型GS活性显著升高(P< 0.05);运动后24小时,耐力训练和间歇性高强度训练大鼠总GS活性和d型GS(潜)活性均显著增高(P< 0.05).以GS活性比(i型GS活性/总GS活性)进行观察则见:耐力训练大鼠在耗竭运动后1小时、24小时的GS活性比显著降低(P< 0.05),间歇性高强度训练大鼠在耗竭运动后各时相上GS活性比无显著变化.补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠GS活性也未见明显影响.结论:(1)耐力训练大鼠在耗竭运动后24小时恢复期中骨骼肌GS活性呈现运动后即刻降低、1小时内迅速升高、6小时后再次降低、24小时后重又增高的波浪式变化;间歇性高强度训练大鼠运动后骨骼肌GS活性延迟性增高.(2)补充肌酸或谷氨酰胺对运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性无明显影响.     

力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织自由基代谢和血清CK、LDH活性的影响

本文研究力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以及血清肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的影响。结果表明：力竭性游泳后小鼠肌组织自由基生成增多，ＬＰＯ水平显著增加，导致肌细胞膜通透性改变，血清ＣＫ、ＬＤＨ活性明显升高，同一运动负荷对小鼠不同组织器官自由基代谢的影响不尽相同，以骨骼肌变化最为明显，肝脏次之，脑组织变化相对稳定。     

Effects of training on metabolic responses and performance capacity in Streptococcus pneumoniae infected rats

These experiments were designed to study whether endurance training prior to Streptococcus pneumoniae infection in rats (N = 15 in each group) alters lethality, performance capacity, and related energy metabolism. A 5-d.wk-1, 4-wk-long pre-infection training program with gradually increasing swim time caused no protection from lethality (48% at 72 h post-inoculation), but performance capacity increased by 68% (P less than 0.01). The catabolic responses as evidenced by changes in insulin and glucagon levels were less pronounced. Mobilization of free fatty acids increased twofold (P less than 0.01), and improved ketonemic adaptation (47%, P less than 0.01) occurred with concomitant saved carcass, liver, and skeletal muscle glycogen contents (P less than 0.01). This shift from carbohydrate toward fat metabolism during exercise as a result of training was also reflected by 21% lower (P less than 0.01) blood lactate levels. It was concluded that the improved metabolic status, characterizing the trained as compared with the untrained host, is partly preserved during ongoing acute gram-positive bacterial infection.