激光心肌血运重建对慢性缺血心肌收缩功能影响的实验研究

目的研究激光心肌血运重建(TMLR)对慢性缺血心肌局部和整体心室收缩功能的影响.方法采用中国实验小型猪10只,在全麻、呼吸机辅助呼吸下,经左侧2～3肋间进胸,于冠状动脉左旋支起始段放置Ameroid收缩环,4～6周形成慢性缺血心肌模型.随机分为TMLR组和对照组,每组各5只.TMLR组应用高功率(800W)CO2激光于左心室侧壁以能量18～20J激光打孔10个(直径1mm,孔间距1mm),对照组不作处理.采用2D超声心动图仪检测左心室射血分数(LVEF)、室壁增厚率(RT)和节段室壁运动指数(WMSI)评价心室局部和整体功能.采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)评价心功能储备.经颈静脉放置Swan-Ganz导管测量心排血量(CO,L/min)评价血流动力学变化,分别于正常状态、治疗前和治疗后6周检测.结果治疗后6周,静息下TMLR组RT从术前19.18±1.82增加到48.44±9.87(P＜0.01),并接近于正常,WMSI从术前1.29±7.13E-02减低到1.16±0.11(P＜0.05),RT和WMSI改善比对照组显著.LDDSE(5μg*min-1*kg-1)示两组RT、WMSI无显著差异,而LDDSE(10μg*min-1*kg-1)示TMLR组WMSI(1.03±5.59E-02)比对照组(1.14±2.71E-02)明显改善(P＜0.01),两组间以及各组治疗前后EF、CO均无明显改变.结论TMLR可改善慢性缺血心肌局部收缩功能、节段室壁运动,增加心功能储备.     

激光联合血管内皮生长因子基因促进缺血心肌血管再生的实验研究

目的　研究激光心肌血运重建 (TMLR)联合应用血管内皮生长因子 (VEGF)基因促进缺血心肌血管再生及提高心脏功能的效果。方法　选取中国实验小型猪 2 7只。在全麻下经左侧第 2肋间开胸 ,将Ameroid收缩环置于左旋支近段 6周 ,造成猪慢性缺血心肌模型。将模型猪随机分为 5组 :A组为缺血对照组 (n =5) ,B组为空白质粒对照组 (n =5) ,C组为TMLR治疗组 (n =5) ,D组为VEGF基因治疗组 (n =6) ,E组为TMLR +VEGF基因治疗组 (n =6)。采用高功率CO2 激光器对相应组猪心肌照射形成透壁性孔道 1 0个。VEGF治疗组将裸露VEGF1 65质粒蛋白 (PhcDNA3 1 ) 50 0 μg分别向 1 0个标记处心肌中层注射。 6周后处死动物后进行心肌血管密度测定。处死动物前采用 2D超声心动图仪检测左室射血分数 (LVEF)、室壁增厚率 (RT)和节段室壁运动指数 (WMSI)评价心室收缩功能 ,采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声 (LDDSE)评价心功能储备。结果　治疗后 6周 ,C ,D ,E组猪缺血心肌的血管面积、周长和密度均明显多于A组和B组。其中E组在血管面积和周长方面明显优于C组 (P <0 0 5)和D组 (P <0 0 0 1 ) ,在血管密度 (>2 5μm)方面只明显优于D组 (P <0 0 0 1 ) ,而与C组差异无显著意义。C组总血管密度尤其是管径 >2 5μm的血管密度明显高于D组 (P <0     

Nd∶YAG激光心肌孔道的早期形态学改变

激光心肌血运重建术 (ＴＭＬＲ)国内外进行了大量的实验和临床研究。激光光源多采用ＣＯ2 激光或钬激光 ,而较少使用Ｎｄ∶ＹＡＧ激光 ,本实验观察了使用Ｎｄ∶ＹＡＧ激光行ＴＭＬＲ的心肌孔道的早期形态学改变。材料与方法建立犬心肌梗死模型后即刻在缺血区用Ｎｄ∶ＹＡＧ激光行心肌打孔 ,功率 70～ 80Ｗ ,激光光纤裸露端直径 0 6ｍｍ ,紧贴左心室表面连续照射 ,垂直穿透左心室壁 ,经压迫或“Ｕ”形缝合止血。打孔 6～ 8个 ,间距 5～ 10ｍｍ。分别于术后即刻、2 4、4 8ｈ ,第 3,5 ,7,14天各取 2条实验动物的活体心脏 ,以5 %甲醛固定。取缺…     

心肌灌注断层显像与冠状动脉造影诊断冠心病结果比较

核素心肌灌注显像 (ＭＰＩ)和冠状动脉造影 (ＣＡＧ)都是诊断冠心病的重要手段。以往研究认为两者符合率极高[1 ] 。笔者通过半定量法研究ＭＰＩ与ＣＡＧ对冠状动脉病变诊断的符合程度 ,以探讨两种检查在冠心病诊断中的价值。一、资料与方法研究对象为在本院做过ＭＰＩ和ＣＡＧ的 10 0例住院患者 ,其中男 86例 ,女 14例 ,平均年龄 (5 9.9± 10 .1,37～ 81)岁。ＭＰＩ,静脉注射99Ｔｃｍ 甲氧基异丁基异腈 (ＭＩＢＩ) 1110ＭＢｑ(6 5例 )和2 0 1 Ｔｌ 111ＭＢｑ(35例 ) ,其中 4 3例采用潘生丁负荷心肌灌注显像。潘生丁用量为按体重0 .14ｍｇ·…     

离体和在体心肌灌注显像的实验研究

为探讨正常心肌的图像特点及胸壁、膈肌对心肌图像的影响,本研究对5只猪进行在体和离体99Ｔｃｍ甲氧基异丁基异腈(ＭＩＢＩ)心肌灌注显像,定量分析和比较左室各部位心肌在2种状态下的放射性及衰减程度,现报告如下。一、材料和方法1在体心肌灌注显像。哈白家猪5只,平均40(3～6)月龄,体重48～55ｋｇ,平均52ｋｇ。静息状态下耳缘静脉注射99ＴｃｍＭＩＢＩ1110ＭＢｑ只,2ｈ后在戊巴比妥钠麻醉状态下仰卧于断层床,前肢充分伸展以保证探头平面贴近胸壁。采用ＴｏｓｈｉｂａＧＣＡ901ＡＳＰＥＣＴ仪,配低能高分辨准直器,旋转半径20ｃｍ,矩阵64×64,…     

磁共振多技术联合应用检测存活心肌的实验研究

目的　评估磁共振多技术联合应用检测心肌存活的价值。材料与方法　选择慢性心肌缺血模型猪 2 0只 ,分别于制作模型前、后 1～ 2个月行磁共振多技术联合应用扫描 (形态、电影扫描、心肌灌注和心肌活性扫描 ) ,判断心肌缺血区和坏死区的大小 ,并与病理结果对照了解其准确性。结果　MRI检查发现 2 0只猪中有 3只形态扫描见左室侧壁变薄 ;负荷电影扫描见 11(11/2 0 )只猪左心室收缩功能正常 ,有 9(9/2 0 )只静息时左室节段不同程度运动减弱 (n =7)或丧失 (n =2 )。多巴酚丁胺负荷电影扫描检测到 7只猪左室节段功能改善 ,但有 2只猪无明显改善。心肌灌注扫描有 13只猪共 4 7.8个节段缺血 ,心肌活性扫描有 8只猪共 2 3.6个节段坏死 ,病理检查发现共有 7只猪 2 3个节段坏死。与MRI延迟强化区所显示的梗死区一致 ,差异无统计学意义 (t=0 .0 4 5 ,P >0 .0 5 )。结论　磁共振多技术联合应用可有效检出缺血、坏死心肌 ,并准确判断其程度和范围     

中脑损伤后大脑皮层血流及神经肽Y的改变及YM-14673对其的影响

ＹＭ - 146 73是促甲状腺素释放激素(ＴＲＨ)类似物。它是否与神经肽 (ＮＰＹ)和脑血流量 (ｒＣＢＦ)的改变有关 ,为本研究的主要目的。材料与方法1.分组与方法 :雄性ＳＤ大鼠 38只(体重为 30 0～ 40 0ｇ) ,随机分成 4组 ,用质量浓度为 10ｇ Ｌ的戊巴比妥腹腔麻醉(30ｍｇ ｋｇ)。Ａ组 9只为正常对照组。Ｂ、Ｃ、Ｄ组动物立体定向损伤中脑网状结构 ,阳极直流电 2ｍＡ ,30ｓ。Ａ组直接测ｒＣＢＦ后断头取脑 ;Ｂ组 9只 ,Ｃ组 10只分别在中脑损伤 12ｍｉｎ和 48ｍｉｎ后测ｒＣＢＦ ,然后断头取脑 ;Ｄ组 10只损伤后立即腹腔内注射ＹＭ - 146 730 …     

猪心梗模型MRI心肌首过灌注实验研究

目的 探讨缺血心肌灌注以及局部心肌的存活情况. 方法 制备成功的10只猪心梗模型分别于术前及术后24 h、72 h及1周行MRI心肌首过灌注检查,MRI检查完后处死实验猪,行TTC染色及病理检查.结果 符合实验研究10只猪术前MRI心肌首过期灌注未见灌注减低或缺损,术后8只见心肌灌注缺损和减低,灌注缺损区其灌注曲线未见明显的灌注峰,在正常心肌灌注峰值时间为低灌注表现,后期曲线呈逐渐上升表现;灌注缺损周围心肌其灌注曲线峰值信号强度低于正常侧壁和下壁心肌(P<0.05);灌注曲线峰值时间较正常侧壁和下壁心肌延迟(P<0.05).灌注缺损区TTC染色及病理均可见心肌坏死,灌注减低区见间质局灶水肿、心肌纤维水肿变性. 结论 MRI心肌首过灌注成像结合灌注曲线分析可以评价心肌活性和缺血情况.     

陈旧性心肌梗死患者心肌灌注显像与FCG的对比观察

本研究利用心肌灌注断层显像评价ＥＣＧ诊断陈旧性心肌梗死 (ＯＭＩ)的价值 ,现报道如下。一、方法和对象6 1例ＯＭＩ患者 ,平均年龄 6 2 (4 4～75 )岁 ,男 5 4例 ,女 7例 ,13例有 2次以上心肌梗死 (ＭＩ)史 ,41例行冠状动脉造影 (ＣＡＧ)检查。心肌灌注显像采用负荷、再分布灌注显像 ,部分患者加做再注射显像。显像剂2 0 1 Ｔｌ111ＭＢｑ或99Ｔｃｍ -甲氧基异丁基异腈 (ＭＩＢＩ) 92 5ＭＢｑ。仪器为ＴｏｓｈｉｂａＧＣＡ 72 0 0Ａ双探头ＳＰＥＣＴ仪 ,配低能高分辨准直器 ,36 0°采集 ,6° 帧 ,30 ｓ帧 ,矩阵 12 8× 12 8,放大倍数 1 5 ,…     

缓激肽对缺血预适应兔心肌延迟相的保护作用

缺血预适应 (ＩＰ)的心肌保护作用分为早期相和延期相两个阶段。早期相保护作用于缺血预适应后即刻出现 ,1～ 3ｈ逐渐消失 ;延迟相保护作用于缺血预适应后十几小时出现 ,2 4ｈ达高峰 ,持续 72～ 96ｈ。延迟相缺血预适应机制不明。目前认为蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)可能介导了延迟性心肌保护作用〔1〕。本文研究了缓激肽 (ＢＫ)———一种ＰＫＣ激动剂〔2〕是否参与了ＩＰ的延迟性保护作用 ,并对其机制进行了初步探讨。1　材料与方法1.1　动物与模型　健康新西兰兔 40只 ,雌雄不限 ,体重 2 .5～ 3 .0ｋｇ。戊巴比妥钠 ( 3 0ｍｇ/ｋｇ)经耳缘静脉麻…     

PKC信号传导通路在缺氧心肌细胞表达VEGF中的作用

血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)是一种分子量为 4 6× 1 0 3的分泌糖蛋白 ,被认为是一种肝素结合分子 ,与其受体结合后能特异地作用于血管内皮细胞 ,强烈刺激其增殖 ,促进侧支血管形成 ,并对缺血心肌具有保护作用 ,而缺血缺氧作为一种损伤因素是否能够引起心肌分泌ＶＥＧＦ增加从而启动传导机制还不完全清楚。本实验旨在探讨ＰＫＣ通路在缺氧诱导心肌细胞ＶＥＧＦ表达中的作用。作者将原代培养大鼠心肌细胞模型分组 :①正常缺氧 4组 :Ａ组正常对照 ;Ｂ组缺氧 6ｈ ;Ｃ组缺氧 1 2ｈ ;Ｄ组缺氧 2 4ｈ ;②ＰＫＣ激动剂 4组 :Ａ组缺氧 2 4ｈ对照 ;…     

门控心肌灌注和心肌代谢显像动态评价远端缺血处理对小型猪心肌梗死模型的保护作用

目的:动态评估远端缺血处理(RIC)对急性心肌梗死(AMI)后的左心室心肌灌注、心肌活性、心室重构、局部及整体心功能的保护作用。方法:取中华小型猪12头(雄性8头,雌性4头;6～8月龄)建立AMI模型,按随机数字表法分为RIC组和非RIC组,每组各6头。RIC组通过在后肢放置血压袖带充气诱导后肢缺血。所有小猪在术后第1...     

激光心肌血运重建术治疗心功能低下冠心病的经验

目的 :总结激光心肌血运重建术治疗心功能低下冠心病的临床经验。方法 :冠心病心绞痛伴左心室射血分数在 40 %以下的患者 11例。在全麻下经左胸前第 5肋间或肋床进胸 ,显露心脏左心室壁。采用美国ＰＬＣ公司生产的高功率 (80 0Ｗ )ＣＯ2 激光心脏打孔器 (ＴｈｅＨｅａｒｔＬａｓｅｒＴＭ) ,使用脉冲能量 18～2 5Ｊ,在食管超声心动图 (ＴＥＥ)下证实营造透壁性孔道 17±3 72个。 1例开胸前置入ＩＡＢＰ。结果 :术中无激光诱发心律失常 ,无手术死亡 ,术后平均17± 11ｈ脱离呼吸机 ,术后 1例置入ＩＡＢＰ。心肌酶明显升高2例 ,术后第五天恢复正…     

对缺氧代谢敏感的鼠心肌线粒体膜^99Tc^m—MIBI特异性结合蛋白 …

探讨＾９９Ｔｃ＾ｍ－甲氧基异丁基异腈心肌线粒体非膜电位依赖性结合机制。方法分离ＳＤ大鼠心肌线粒体片段和制作心肌超薄切片。用薄层层析法（ＴＬＣ）和ＳＤＳ聚丙酰胺凝胶电泳法（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）分析＾９９Ｔｃ＾ｍ－ＭＩＢＩ特异性结合蛋白。采用有氧－缺氧－再给氧程序分析＾９９Ｔｃ－ＭＩＢＩ对心肌摄取和清除＾９９Ｔｃ＾ｍ－ＭＩＢＩ的影响。结果在ＴＬＣ上可见２个结合９９Ｔｃ＾ｍ－ＭＩＢＩ计数峰。其中之一Ｋｄ值     

^99mTc—MIBI心肌显像对实验性激光心肌血管重建术的评价

９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像对实验性激光心肌血管重建术的评价梁九根吕斌陈炬麦嘉秉刘生刘幸光激光心肌血管重建术（ＬＭＲ）有可能用于冠心病的外科治疗〔１，２〕。本实验通过观察急性心肌缺血模型狗ＬＭＲ术后局部心肌血流及心肌细胞线粒体超微结构改变等指标，探讨...     

一例一个位点及ABO血型主次不相合的非去髓性异基因造血干细胞移植临床报告

1　临床资料1.1　患者临床资料患者 ,男性 ,31岁 ,未婚 ,体重 60ｋｇ。 1998年确诊为急性粒 单核细胞白血病 (ＡＭＭｏＬ) ,既往有严重牛皮癣 ,曾使用过乙双吗啉 (ｂｉｍｏｌａｎｅ)治疗一年。经给予ＤＡ及ＤＡＶｐ16两个方案化疗后骨髓达完全缓解 (ＣＲ) ,此后先后给予多次联合化疗 ,骨髓持续缓解。血型“Ｂ” ,ＨＬＡ配型结果ＨＬＡ Ａ :30 ,2 4 ( 9) ;Ｂ :13,4 0 ;ＤＲＢ1:ＤＲＢ1 15ＤＲＢ1 0 7;ＤＱＢ1:ＤＱＢ1 0 6ＤＱＢ1 0 2。于 1999年 7月行ＨＬＡ一个位点及ＡＢＯ血型主次均不相合的非去髓性异基因外周血干细胞移植 (ＮＭＡ ａｌ…     

核素心肌灌注和心室显像对扩张型心肌病的诊断价值

笔者回顾分析了 62例临床确诊为扩张型心肌病 (ＤＣＭ)并同时进行静息核素心肌灌注和心室显像的患者 ,观察两项检查相结合对ＤＣＭ的诊断价值 ,现报告如下。一、资料与方法1.研究对象。按ＷＨＯ/ＩＳＦＣ 1980年拟订的标准[1] ,临床诊断ＤＣＭ患者共 62例 ,男 47例 ,女 15例 ,年龄 2 2～ 72岁 ,平均 5 5 .2岁 ,均行多普勒超声心动图检查 ;住院期间行冠脉造影者 13例 ,其中正常 11例 ,轻度狭窄 2例。2 .检查方法。静息心肌灌注显像 :ＧＥ 40 0 0ＸＲ/ＴＳＰＥＣＴ仪 ,受检者静脉注射99Ｔｃｍ 甲氧基异丁基异腈 (ＭＩＢＩ) 740ＭＢｑ ,60ｍｉ…     

血管紧张素系统在烧伤后心肌损害及心功能障碍中的作用

目的观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在烧伤早期心肌损害及心功能障碍中的作用。方法测定烧伤前（对照组）及烧伤后３,８,２４小时左心功能变化、血浆心肌球蛋白轻链１（ＣＭＬＣ１）含量、心肌血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、血管紧张素Ⅱ（Ａｎ）及钙离子（Ｃａ２＋）含量,测定心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＳＲＣａ２＋转运功能。结果烧伤大鼠左心室收缩功能明显降低,ＣＭＬＣ１显著升高,心肌ＡＣＥ活性、Ａｎ及Ｃａ２＋含量增加,ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低,ＳＲ　Ｃａ２＋摄取减少。预防性给予ＡＣＥ抑制剂可显著降低烧伤后心肌ＡＣＥ活性,减少Ａ。产生,使血浆ＣＭＬＣ１下降、Ｃａ２＋含量降低,增加ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、ＳＲＣａ２＋摄取,明显改善左心室功能。结论心肌局部ＲＡＳ激活参与烧伤后心肌损伤,抑制ＳＲＣａ２＋转运可能是其促进心功能障碍的机制之一。     

小剂量多巴酚丁胺负荷试验结合MR电影鉴别存活心肌的实验研究

目的　探讨负荷MR电影鉴别存活心肌的可能性。方法　雄性猪 10只 ,全麻下穿刺股动脉行左室及冠状动脉造影 ,继而左侧开胸 ,于回旋支近心段放置外环缩环 (ameroidconstrictor) ,拟制成慢性心肌缺血模型。 2 3～ 5 7d后重复左室及冠状动脉造影并分别于静息及多巴酚丁胺负荷试验下(5～ 2 0 μg·kg-1·min-1)行MR电影 ,传统MR电影及屏气法电影相结合 ,左室短轴多层面 (二尖瓣、乳头肌及心尖部 )扫描 ,观察左室各节段运动变化 ,计算室壁运动积分。完成MR扫描后处死猪 ,取出心脏即刻切成厚约 10mm左右的左心室短轴切片行氯化三苯基四氮唑 (TTC)染色及组织学检查。结果1只因麻醉意外死亡 ;1只左室造影无明显的运动异常 ,MR及组织学检查亦无明显阳性发现 ;1只发生室壁瘤。其余 7只冠状动脉造影均显示左回旋支近段中、重度狭窄 (70 %～ 99% ) ,MR电影示左室侧壁及后下壁表现为不同程度的运动障碍 ,相应的节段室壁运动积分 (WMSI) :静息缺血区 (左室侧壁及后下壁 )和正常区 (前间隔 )分别为 (2 2 7± 0 32 )分、(1 0 0± 0 0 0 )分 (χ2 =10 6 2 7,P <0 0 1) ;而缺血区在静息状态下及小剂量多巴酚丁胺 (5 μg·kg-1min·-1)时分别为 (2 2 7± 0 32 )分、(1 4 0± 0 39)分(χ2 =2 0 5 7,P <0 0 1) ;进一     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后红细胞变形性的影响

Ｍｕｒｒｙ于 1986年提出多次短暂的缺血可减轻随后较长时间缺血再灌注 (ｉｓ ｃｈｅｍｉａ -ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)引起的损伤 ,并称这种现象为缺血预处理 (ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ａｌ,ＰＣ)。笔者主要观察ＰＣ对家兔肢体Ｉ/Ｒ后红细胞 (ＲＢＣ)变形性的影响并探讨其可能的作用机制。材料与方法　 ( 1)实验动物分组 :健康杂种家兔 2 5只 ,雌雄不限 ,体重为 2～3ｋｇ。实验动物随机分成 3组 :①单纯ＩＲ组 (兔数 =11) :夹闭双侧髂总动脉 4ｈ后 ,松夹恢复血流灌注 2ｈ。②ＰＣ ＩＲ组 (兔数 =9) :夹闭双侧髂总脉 5ｍｉｎ ,松夹 …