特应性皮炎中的细胞因子异常与Th2细胞亚群优势

综述细胞因子特别是Th细胞亚群相关细胞因子(白介素2、4、5、6、10、13、γ-干扰素)与特应性皮炎的关系,认为特应性皮炎皮损和外周血T细胞中存在(类)Th2细胞优势亚群,特应性皮炎免疫发病机制可能是一种以Th2细胞介导为主的皮肤免疫炎症反应。     

特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞亚群的检测

目的 探讨特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞群的频数及其与疾病严重程度的相关性。方法 采用流式细胞仪，检测外周血表达不同胞质内细胞因子（包括IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α）的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞亚群的频数。利用特应性皮炎皮损面积严重度指数积分法方法，获取特应性皮炎患者病情严重程度积分，分析其与表达不同细胞因子的T细胞频数的相关性。结果 特应性皮炎患者外周血中，胞质内表达IL-4和IL-5的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞频数均高于对照组，胞质内表达IFN-γ的CD4+ T、CLA+ T细胞频数低于对照组；差异均有统计学意义。患者组与正常人对照组中，TNF-α在不同T细胞亚群中表达差异无统计学意义。疾病严重程度与IL-4+CD4+ T细胞和IL-5+CLA+ T细胞群的表达频数相关。结论 患者外周血T细胞存在免疫偏移，表达某些细胞因子的T细胞亚群水平可能作为检测疾病严重程度的指标。     

湿疹及皮炎

特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞亚群的检测,225例特应性皮炎患儿血清中食物特异性IgE抗体的检测及其意义,特应性皮炎的研究进展（综述）,温清饮配合修复肽治疗面部激素依赖性皮炎疗效观察,阴囊激素依赖性皮炎32例临床分析,     

特应性皮炎与Th17的研究进展

特应性皮炎是一种慢性复发性、炎症性皮肤疾病,病因复杂,涉及环境、基因及免疫之间的相互作用,其中免疫因素为特应性皮炎发病的重要原因之一。Th17作为一个不同于Th1和2的CD4＋T细胞亚群,已经证实,在特应性皮炎发生发展中起重要的作用。Th17通过分泌白介素-17、21、22等细胞因子诱发炎症反应及免疫反应,参与特应性皮炎发病的免疫学机制。通过物理治疗、药物治疗等手段,可以靶向抑制Th17及相关细胞因子,对治疗特应性皮炎有一定疗效。     

系统性红斑狼疮中的细胞免疫异常

细胞免疫功能异常在系统性红斑狼疮的发病中的作用。系统性红斑狼疮中存在着Ｔ细胞亚群的异常及细胞因子的异常；Ｔｈ１／Ｔｈ２细胞比较的改变及Ｔ细胞内信号转导的异常。     

特应性皮炎患儿外周血T细胞亚群与总IgE水平的相关性研究

目的探讨儿童特应性皮炎的外周血T细胞亚群水平及其与总IgE水平的相关性。方法采用流式细胞分析技术及荧光酶联免疫法对18例特应性皮炎患儿和18例正常儿童外周血T细胞亚群及总IgE水平进行测定。结果特应性皮炎患儿外周血CD4+、CD4+/CD8+比值均高于正常对照组(p0.01,p0.05),CD8+低于正常对照组(p0.05)。IgE增高特应性皮炎组CD4+、CD4+/CD8+比值均高于IgE正常组(p0.01,p0.05)和正常对照组(p0.01,p0.05),CD8+低于正常对照组(p0.05);IgE正常组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值与正常对照组比较均无显著性差异(p0.05)。结论儿童特应性皮炎存在免疫功能失衡,表现为CD4+T细胞增多,功能亢进,CD8+T细胞不足导致免疫功能紊乱。T细胞亚群变化与总IgE水平增高相关。     

调节性T细胞在特应性皮炎中的作用

调节性T细胞是一类具有免疫调节作用的T细胞亚群,主要通过细胞间直接接触和间接接触发挥免疫抑制作用,参与机体自身免疫耐受的形成.特应性皮炎是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,发病机制复杂.对特应性皮炎发病机制的研究主要集中在Th2细胞,最近的研究发现,调节性T细胞在特应性皮炎中发挥了重要作用.研究调节性T细胞在特应性皮炎患者从儿童到成人期的变化,可以更好地探讨其在疾病发病过程中的作用并提示新的治疗方法.     

特应性皮炎患者血清CXC、CC及C亚家族趋化因子的检测

目的 了解部分CXC、CC及C亚家族趋化因子在特应性皮炎患者血清中的水平和相互关系,及与Th1及Th2相关的细胞因子的关联。方法 用双抗体夹心ELISA方法检测51例特应性皮炎患者血清γ-干扰素诱导的单核因子（Mig）、胸腺和活化调控的趋化因子（TARC）、皮肤T细胞趋化因子（CTACK）及淋巴细胞趋化因子（Ltn）等水平。以SCORAD对特应性皮炎患者进行评分。结果 特应性皮炎患者血清Mig、TARC、CTACK及Ltn水平均显著高于正常人对照组（P < 0.05或 < 0.01）。患者血清CTACK水平与SCORAD呈显著正相关;血清Mig、TARC、CTACK及Ltn水平均与皮损体表面积百分比（BSA%）呈正相关;患者血清Ltn与TARC和CTACK显著相关。结论 CXC、CC及C亚家族的趋化因子在特应性皮炎的发病中可能起作用。血清CTACK水平可能是评估特应性皮炎严重度的一个较好的指标。     

过敏性接触性皮炎反应中浸润T细胞类型研究

为了观察过敏性接触性皮炎（ＡＣＤ）反应浸润Ｔ细胞的类型，本实验用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及免疫组化方法对１８例ＡＣＤ急性期患者皮损进行了白介素２ｍＲＮＡ及白介素２、γ干扰素、白介素４表达的研究。结果：与对照组织相比，绝大多数ＡＣＤ标本有Ｔｈ１型细胞因子的表达，且定位于真、表皮浸润的淋巴细胞胞浆中。结果提示ＡＣＤ反应是以Ｔｈ１型细胞增殖为主的反应。     

辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡与特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎多见于婴幼儿期发病.其病因不明,发病机制复杂.目前认为,特应性皮炎的病因和发病机制与多种免疫细胞相关.辅助性T细胞17/调节性T细胞是近年来发现的一对具有相反功能的CD4+T细胞亚群.辅助性T细胞17介导炎症反应,与多种自身免疫性疾病关系密切相关,调节性T细胞可以抑制T细胞介导的炎症反应,维持免疫耐受,可以预防自身免疫性疾病的发生.辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡在特应性皮炎等多种炎症性、自身免疫性疾病中发挥着重要作用.     

皮肤树突状细胞在特应性皮炎免疫发病机制中的地位

复习了特应性皮炎的免疫发病机制并重点探讨了皮肤树突状细胞在其中的地位。特应性皮炎是一病因复杂、由免疫因素介导、以皮肤中CD4^ 和CD8^ T细胞浸润为特征的疾病。急性损害中Th2细胞因子在特应性皮炎中占主导地位，慢性损害中Th1和Th2细胞因子均发挥作用。皮损中皮肤树突状细胞数目增加，可能在皮肤T细胞的激活中起到重要作用，并可能通过激活效应T细胞决定细胞因子的分泌模式。     

特应性皮炎的病理生理学

<正>0001 CKLF1及其拮抗肽C19在不同时期特应性皮炎患者外周血T细胞亚群中的作用兰元翎(大连医科大学基础免疫教研室),杨高云//中国皮肤性病学杂志.-2015,29(10).-1000~1003,1008应用淋巴细胞分离液分离急性期和慢性期特应性皮炎(AD)的外周血单核细胞(PBMC),运用流式细胞术(FACS)检测CKLF1在其外周血T细胞亚群中的表达,并与正常对照组比较;体外诱导培养AD患者的Th1,Th2细胞亚群,以不同浓度     

慢性荨麻疹患者IL—4,IL—6及IFN—γ的检测

为了了解Ｔ辅助细胞不同功能亚群在慢性荨麻疹发病机理中的作用，检测了４６例慢性荨麻疹患者的外周血单个核细胞体外培养在ＰＨＡ诱导后ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ以及ＩＬ－６的分泌，并以２０例正常人作对照，结果发现患者的Ｔ辅助－２亚群细胞因子ＩＬ－４的产生明显高于正常对照，而Ｔ辅助－１亚九的细胞因子ＩＦＮ－γ却明显低于正常对照组，在子ＩＬ－６的产生在患者与正常人之间无明显的差别。此结果提示Ｔｈ２细胞功能的表达增加     

调节性B细胞与免疫相关性皮肤病

调节性B细胞是B细胞的一种亚群,主要通过分泌白介素-10、转化生长因子-β等抑制性细胞因子,诱导效应性T细胞凋亡、活化调节性T细胞来调节免疫应答和炎性反应。该文对调节性B细胞的分类、功能、相关功能分子及其在接触性超敏反应、非Ig E介导型食物变态反应性特应性皮炎、系统性红斑狼疮、银屑病、天疱疮等免疫相关性皮肤病中的调节机制进行综述,并探讨调节性B细胞靶向治疗的前景及意义。     

系统性红斑狼疮患者血清TFN—γ、IL—4、IL—10水平及疾病活动性研究

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以B细胞多克隆活化且伴大量自身抗体为特征的自身免疫性疾病。T细胞可调节B细胞的功能且SLE中大多数自身抗体的产生为T细胞依赖性，依据所产生细胞因子的不同Th细胞主要分为Th１、Th２两类[１]，人们研究发现SLE中存在着T细胞亚群的异常和细胞因子的异常[２～５]，本研究着重检测SLE患者血清IFN－γ（Th１型细胞因子）以及IL－４、IL－１０（Th２型细胞因子）的水平，旨在了解其改变情况并初步探讨它们与SLE疾病活动性和肾脏损害的关系，现报告如下。１材料和方法１．１病例：共收集２００１年３月…     

蕈样肉芽肿／Sezary综合征中Th1和Th2型细胞因子的表达特点…

采用免疫组化和非同位素原位杂交方法检测蕈样肉芽肿／Ｓｅｚａｒｙ综合征皮损部位Ｔｈ１型和Ｔｈ２型细胞因子的表达。结果显示８例瘤前期ＭＦ和２例斑块期银屑病皮损表皮和／或真皮浸润的淋巴细胞表达ＩＬ－２和／或ＩＦＮ－γ，未见ＩＬ－４的表达，而２例进展ＭＦ、２例ＳＳ、２例急性期异位性皮炎，表皮和／或真皮浸润的淋巴细胞表达ＩＬ－４，未见ＩＬ－２，ＩＦＮ－γ的表达，本研究结果表明：具有正常细胞免疫功能和早期ＭＦ     

皮肤树突状细胞在特应性皮炎免疫发病机制中的地位

复习了特应性皮炎的免疫发病机制并重点探讨了皮肤树突状细胞在其中的地位。特应性皮炎是一病因复杂、由免疫因素介导、以皮肤中CD4+ 和CD8+ T细胞浸润为特征的疾病。急性损害中Th2细胞因子在特应性皮炎中占主导地位 ,慢性损害中Th1和Th2细胞因子均发挥作用。皮损中皮肤树突状细胞数目增加 ,可能在皮肤T细胞的激活中起到重要作用 ,并可能通过激活效应T细胞决定细胞因子的分泌模式     

窄谱中波紫外线治疗特应性皮炎及其细胞因子水平检测

特应性皮炎(AD)发病机制尚未完全明了,且无满意的治疗方法.越来越多的研究结果显示,AD患者外周血和皮损中Th2细胞业群占优势,或表现为Th1/Th2细胞亚群失衡以及相关细胞因子水平随之变化.我们应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗AD患者,疗效明显,并检测患者治疗前后血清相关细胞因子水平.     

异位性皮炎患者外周血Th2细胞分化偏态性分析

为了探讨异位性皮炎患者外周血辅助性T（Th）细胞亚群分化表达及其在异位性皮炎发病过程中的作用．采用三色流式细胞术测定20例异位性皮炎患者和30例健康对照者外周血趋化性细胞因子受体CCR4^＋ CD4^＋T和CXCR3^＋ CD4^＋T细胞的表达水平、异值性皮炎患者外周血CCR4^＋ CD4^＋T细胞水平明显高于对照组（P〈0.01）；异位性皮炎患者外周血CCR4／CXCR3比率明显高于对照组（P〈0．01）；异位性皮炎患者外周血CXCR3^＋CD4^＋T细胞的水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）、异位性皮炎患者外周血T细胞亚群分化失衡．Th2细胞和异化性皮炎发生、发展有关。     

利多卡因对金黄色葡萄球菌外毒素TSST-1刺激的特应性皮炎患者外周血单一核细胞的影响

目的 探讨利多卡因对金黄色葡萄球菌外毒素激活特应性皮炎患者单一核细胞的影响。 方法 抽取6例特应性皮炎患者外周血,常规分离培养单一核细胞。以金黄色葡萄球菌外毒素刺激共孵育,同时加入不同浓度的利多卡因。3H-TdR掺入法检测单一核细胞增殖,酶联免疫吸附法（ELISA）检测Th1 和Th2细胞因子的释放。Western印迹法检测利多卡因对与中毒性休克综合征毒素1（TSST-1）刺激的特应性皮炎患者单一核细胞共孵育的HaCaT细胞中间丝相关蛋白的表达。 结果 TSST-1（100 μg/L）显著刺激了特应性皮炎患者单一核细胞的增殖（SI = 75 ± 2.12,P < 0.05）,并刺激α肿瘤坏死因子、γ干扰素、白细胞介素（IL）2、IL-12、IL-4、IL-5、IL-13细胞因子的释放（均P < 0.05）。CCK-8检测结果显示,与空白对照组相比,100 μmol /L利多卡因显著抑制了TSST-1刺激的特应性皮炎患者单一核细胞的增殖（SI = 58 ± 3.14,P < 0.05）,亦显著抑制了TSST-1刺激的特应性皮炎患者外周血IL-4、 IL-5、 IL-13、α肿瘤坏死因子以及γ干扰素的释放,差异有统计学意义（均P < 0.05）。Western印迹法结果显示,100 μmol/L利多卡因阻断了HaCaT细胞中间丝相关蛋白表达的下调,差异有统计学意义（P < 0.01）。 结论 利多卡因对TSST-1刺激的特应性皮炎患者单一核细胞的激活具有明显的抑制作用。