糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

近年来,有关足细胞损伤与糖尿病肾病的研究取得了较大的进展,足细胞损伤是糖尿病肾病发生、发展的一个重要环节。本文对糖尿病肾病足细胞损伤的原因、病变特点以及与糖尿病肾病的关系和糖尿病肾病足细胞损伤的防治作一综述。     

足细胞损伤和糖尿病肾病研究进展

足细胞是肾小球固有细胞之一，参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜，细胞骨架，足突一基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。     

足细胞损伤和糖尿病肾病研究进展

足细胞是肾小球固有细胞之一,参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜,细胞骨架,足突-基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。     

足细胞损伤与糖尿病及其肾病的最新研究进展

近年来糖尿病发病率逐年上升,而糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一,也是导致终末期肾衰竭的重要原因.近来研究发现,足细胞在保持肾小球滤过屏障的完整性及预防蛋白尿的产生中具有重要作用,足细胞损伤可影响糖尿病肾病的发生发展和预后.本文将就糖尿病中高糖环境和胰岛素抵抗对足细胞生物学功能产生的影响进行综述.     

糖尿病肾病中足细胞损伤机制的研究进展

糖尿病肾病（ diabetic nephropathy,DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一,也是终末期肾衰竭重要的病因。足细胞（ podocyte）在DN进展过程中发挥了重要作用,并且足细胞损伤涉及多条信号通路的共同影响,比如Rho／ROCK信号通路、炎症反应、氧化应激及线粒体损伤等。本文就这些机制进行论述,旨在阐明足细胞损伤在DN发病过程中的重要作用,为进一步研究DN的病理生理机制及防治带来新的理论依据。     

糖尿病肾病足细胞损伤机制研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一，已成为我国导致终末期肾病的主要原因之一。DN的发病机制复杂，目前尚未完全明确。近年来，越来越多的研究证实足细胞损伤直接参与DN的发病过程，而DN进程中足细胞损伤的机制亦逐渐引起人们的重视。     

氧化应激与糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

随着人类饮食结构的改变和体力活动的减少,糖尿病及其并发症的发病率迅速上升。糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是1型糖尿病和2型糖尿病的主要慢性并发症之一,亦是1型糖尿病患者主要的死亡原因。近年来,随着糖尿病发病率逐年上升,DN已成为世界范围内引起终末期肾病（end-stagerenal disease,ESRD）的首要原因。     

足细胞在糖尿病肾病中损伤机制研究进展

流行病学研究结果发现,糖尿病肾病是目前导致终末期肾功能衰竭的主要原因之一.微量蛋白尿的产生不仅可以作为临床糖尿病肾病早期诊断指标之一,其持续的存在也是肾脏病进行性发展的独立危险因子.以往肾小球血流动力学的改变被认为是蛋白尿产生的基础,现在足细胞病变在蛋白尿形成中的作用越来越受到重视.探讨足细胞损伤机制不仅有利于阐明糖尿...     

糖尿病肾病足细胞损伤研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病的微血管并发症之一,临床上以持续性蛋白尿和进行性肾功能减退并最终进展至终末期肾衰竭为特征。既往研究认为,DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质堆积、系膜增宽、肾小球基底膜（glomerular basement membrane,GBM）增厚,肾小球硬化及间质纤维化,然而这些因素仅能解释30％～50％的尿蛋白排泄率和肾小球滤过率的变化。     

足细胞和糖尿病肾病

近年来精尿病发病率逐年上升,因而探讨糖尿病肾病治疗新进展具有非常重要的意义.足细胞受损与糖尿病肾病发病机制密切相关,因而近年来足细胞成为糖尿病肾病研究的一个热点和前沿,探讨足细胞在糖尿病肾病中的作用将为糖尿病肾病的治疗提供新的理论依据.     

糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一，是导致终末期肾衰竭的重要原因。蛋白尿是DN最常见的临床表现之一，与DN的严重程度密切相关。研究表明，肾小球滤过屏障的结构与功能改变，尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展过程中起重要作用。nephrin等足细胞相关蛋白在肾小球裂隙隔膜丢失，可以增加肾小球的某些成分，活化促凋亡通道，进而破坏裂隙膜完整性，使得肾小球滤过电荷屏障减弱，促进蛋白尿的发生，加速了DN进展。有效地控制血糖以及抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统，可起到调节足细胞某种蛋白表达的作用，阻止足细胞的丢失，进而减少蛋白尿的产生。为此本文就足细胞在DN中的作用，以及DN时以足细胞为靶点，减轻DN蛋白尿的治疗作一综述。     

足细胞病变与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管病变之一,已成为糖尿病病人死亡的主要原因,而微量蛋白尿是糖尿病肾病早期临床表现,往往在数年内发展为大量蛋白尿和慢性肾功能不全。传统观点认为蛋白尿的发生主要与肾小球滤过屏障的损伤有关,近年来随着研究的深入,已发现足细胞的损伤病变与蛋白尿的发生密切相关,同时糖尿病时高血糖、胰岛素抵抗、高血压、氧化应激等因素亦可导致足细胞损害,进一步促进蛋白尿产生与肾小球硬化。本文就足细胞病变与糖尿病肾病的关系作一综述。     

足细胞病变与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管病变之一,已成为糖尿病病人死亡的主要原因,而微量蛋白尿是糖尿病肾病早期临床表现,往往在数年内发展为大量蛋白尿和慢性肾功能不全.传统观点认为蛋白尿的发生主要与肾小球滤过屏障的损伤有关,近年来随着研究的深入,已发现足细胞的损伤病变与蛋白尿的发生密切相关,同时糖尿病时高血糖、胰岛素抵抗、高血压、...     

足细胞异常与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一。肾小球足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展中的一个重要环节,与蛋白尿产生和肾小球硬化进展明显相关。糖尿病肾病时足细胞的异常改变包括：细胞肥大、细胞数量减少、足突消失、裂孔隔膜相关蛋白（nephrin、podocin、ZO-1、P—cadherin、α-actinin-4、synaptopodin等）和顶膜区蛋白podocalyxin表达异常、足细胞分泌异常及与此相关的肾小球基底膜改变。本篇综述详细探讨糖尿病时足细胞的上述结构和功能异常以及它们在糖尿病肾病发生和发展中的作用。     

足细胞异常与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一.肾小球足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展中的一个重要环节,与蛋白尿产生和肾小球硬化进展明显相关.糖尿病肾病时足细胞的异常改变包括:细胞肥大、细胞数量减少、足突消失、裂孔隔膜相关蛋白(nephrin、podocin、ZO-1、P-cadherin、α-actinin-4、synap-topodin等)和顶膜区蛋白podocalyxin表达异常、足细胞分泌异常及与此相关的肾小球基底膜改变.本篇综述详细探讨糖尿病时足细胞的上述结构和功能异常以及它们在糖尿病肾病发生和发展中的作用.     

糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究

<正>糖尿病肾病为糖尿病常见的慢性并发症之一,且是Ⅰ型糖尿病患者主要死因之一,其早期主要特征为微量白蛋白尿,后期逐渐进展为大量蛋白尿及血肌酐、尿素氮升高。在我国糖尿病患者人群中,约有20%～40%伴有糖尿病肾病^[1]。在欧美国家中,由于糖尿病患者数增加,糖尿病肾病患病率也呈持续上升阶段,其成为了终末期肾病的主要病因^[2]。深入研究糖尿病肾病的发病机制有助于实施有效的干预措施,从而延缓糖尿病肾病的病情发展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响。方法：32只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组（模型组）、益肾胶囊组、苯那普利组,每组各8只。益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊（2.5g·kg^-1·d^-1）,苯那普利组每日每只灌胃苯那普利（2.5g·kg^-1·d^-1）,正常对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。测定血压、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,并计算内生肌酐清除率（Ccr）;光镜检查肾组织病理变化,电镜及免疫荧光法检测肾组织及尿液中足细胞变化等。结果：实验24周后,模型组大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr较正常对照组明显增高（均P〈0.05）,益肾胶囊组和苯那普利组可降低糖尿病肾病大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr（均P〈0.05）等;模型组足细胞podocalyxin蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.05）,益肾胶囊组及苯那普利组大鼠足细胞podocalyxin蛋白表达较模型组显著增加（P〈0.05）;两治疗组之间比较无统计学差异。正常对照组尿液偶见podocalyxin阳性足细胞,模型组尿液足细胞排泄较正常对照组明显增多（P〈0.05）,益肾胶囊组及苯那普利组,大鼠尿液足细胞排泄减少（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可通过减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤而具有一定的肾保护作用。     

糖尿病肾病大鼠足细胞自噬的变化

目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P<0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P<0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。     

足细胞与糖尿病肾病

糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发生率在世界范围内迅速上升[1],而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的慢性并发症之一.在西方国家,需行肾脏替代治疗的患者中,约35%为DN患者[2].我国目前约有4 000万人面临糖尿病危胁,DN占终末期肾衰竭患者的15%[3].DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积,系膜增宽、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)增厚,肾小球硬化及伴肾间质纤维化.DN的发病机制仍未完全明确,近年来,肾小球滤过屏障的结构和功能改变,尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展中的作用,成为研究热点.本文拟就这方面的研究进展做一综述.