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1.
抗癌药物磁性微球靶向给药的药代动力学研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨阿霉素磁性蛋白微球 (ADM MAMs)靶向给药后动物体内靶区组织中的药代动力学状况。方法 将 10 0只Wastar大白鼠分为A组 (消化道给药靶向组 ) ,B组 (消化道给药非靶向组 ) ,C组 (尾静脉给药靶向组 ) ,D组 (尾静脉给药非靶向组 ) ,每组 2 4只动物 ,应用荧光分光光度法检测并比较每组大白鼠胃壁、肝脏组织及门静脉血液中阿霉素的含量。结果 靶向组大白鼠的胃壁、肝脏组织及门静脉血液中阿霉素的浓度 ,明显高于非靶向组相应组织和血液中的药物浓度 ,且维持时间长 (P <0 .0 1)。结论 ADM MAMs联合外磁场的靶向给药方法可使靶区胃壁、肝脏组织及门静脉血液中的药物浓度长时间维持在较高水平 ,为临床预防及治疗胃癌肝转移提供了实验依据。 相似文献
2.
阿霉素毫微粒经动脉给药对大鼠肝肿瘤的疗效 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察阿霉素毫微粒(NADM)经动脉给药对大鼠肝肿瘤的疗效。方法以界面聚合法制备NADM,建立大鼠移植性W256肝癌模型并随机分为四组,经肝动脉分别注入生理盐水、游离阿霉素(ADM,2mg/kg)、游离阿霉素加空白毫微粒(ADM+NP,2mg/kg)与NADM(2mg/kg)。结果经NADM治疗的大鼠生存期显著延长(P<0.01),与ADM及ADM+NP组相比对肿瘤生长的抑制更为明显(P<0.01),肿瘤坏死更广泛,更彻底。结论NADM经动脉给药疗效肯定,且优于ADM水溶液 相似文献
3.
应用薄膜法制备小单层脂质体,阿霉素包封率为38.43%±3.46%,平均每个单抗携带阿霉素分子9.6个,每个单抗携带脂质体阿霉素分子336个。应用ADM、ADM脂质体、McAb-ADM-脂质体各4mg/4ml,分别给三组家兔腹腔注射。结果发现腹腔组织中,AUC(μg·hr/g)0~24在脂质体ADM组为311.933,ADM组为111.86(P<0.01)。心肌组织中AUC(μg·hr/g)0~24在ADM组为75.33,脂质全ADM组为11.29(P<0.01)。说明脂体ADM腹腔注射后能在腹腔组织中形成较高浓度,心肌组织内浓度较低,有利于提高化疗效果,降低心肌毒性。 相似文献
4.
目的 探讨特异性靶向MDR1基因的siRNA逆转耐药型卵巢癌细胞株多药耐药的可行性。方法 设计靶向于MDR1基因的3条siRNA,用脂质体转染试剂分别转染P gp阳性表达的卵巢癌SKOV3/AR细胞,RT PCR检测转染后48小时MDR1mRNA的变化,流式细胞技术检测转染后72小时P gp的表达情况;MTT法检测转染前及转染后48小时SKOV3/AR细胞对阿霉素、紫杉醇的敏感性。结果 与空白对照组相比,含靶向MDR1基因的siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组的MDR1mRNA表达水平均有显著下降(P<0.05),对MDR1mRNA的抑制率分别为43.3%、41.3%和58.5%,其中siRNA-3组对靶基因的抑制作用较强,而空白对照组、脂质体组和阴性对照siRNA组靶基因表达水平则无明显变化。将siRNA/MDR1-3转染细胞72小时后可观察到P-gp阳性表达率显著降低(P<0.05),其抑制率为37.95%,而空白对照组、脂质体组及阴性对照siRNA组P-gp表达无明显降低(P>0.05)。siRNA 3干扰SKOV3/AR细胞后,阿霉素和紫杉醇的IC50分别下降为干扰前的1/3.56和1/3。结论 RNAi在体外实验能有效逆转卵巢癌细胞的耐药,为其在实体瘤耐药逆转的运用提供了实验依据,值得进一步研究。 相似文献
5.
阿霉素与表阿霉素的心脏毒性比较 总被引:1,自引:0,他引:1
为比较阿霉素与表阿霉素的心脏毒性,作者选择无心脏病的肝癌患者55人,随机分为阿霉素治疗组(25例)和表阿霉素治疗组(30例),采用Seldinger法,由肝动脉灌注ADM(60mg/m2)碘化油混合剂(ADM组)和EADM(60mg/m2)碘化油混合剂(EADM组),每组病人药物累积量均达360mg/m2以上。用彩色多普勒心动图仪和常规心电图进行系列监控,观察治疗前后左室舒张、收缩功能及心律失常、STT变化。结果表明ADM的心脏毒性作用明显大于EADM。 相似文献
6.
目的建立抗药细胞模型,研究维拉帕米和奎宁对膀胱癌抗药性的逆转及其机制。方法应用阿霉素(ADM)大剂量短暂冲击结合低浓度递增法,建立抗药细胞模型,测定抗癌药物50%抑制浓度和细胞内阿霉素浓度。结果获得了具有多药抗药性的BIU-87/ADM细胞,该细胞对ADM的敏感性下降了21倍,同时对表柔比星(表阿霉素,epirubicin)、长春新碱、依托泊甙也具有显著的交叉耐药性,对顺铂、丝裂霉素、氟尿嘧啶和甲氨蝶呤无抗药性。BIU-87/ADM细胞在脱离ADM诱导第8周后,其抗药性保持90%以上。BIU-87/ADM细胞内ADM聚积量显著低于BIU-87细胞(P<0.05);维拉帕米、奎宁能使BIU-87/ADM细胞内ADM聚积量增加(P<0.05),两者联合应用基本上可逆转BIU-87/ADM细胞的抗药性。结论(1)BIU-87/ADM细胞具有多药抗药性(MDR)表型,且抗药性稳定。(2)细胞内ADM聚积量减少是抗药细胞的重要变化,维拉帕米、奎宁能逆转BIU-87/ADM细胞的抗药性,可能与增加细胞内ADM聚积量有关。 相似文献
7.
目的:观察去甲长春花碱(NVB)、异环磷酰胺(IFO)和大剂量顺铂(DDP)联合动、静脉给药治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及不良反应。方法:46例NSCLC随机分为供瘤动脉给药组(A组)和静脉给药组(B组)。A组:26例,NVB30mg/m^2,DDP80mg/m^2,供瘤支气管动脉灌注,第1天;B组:20例,NVB30mg/m^2,DDP80mg/m^2,静脉点滴,第1天。2组均用IF 相似文献
8.
~(131)I-3H11经腹腔、门静脉和外周静脉给药的药代学比较研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的将131I-3H11经不同给药途径的药代学进行比较研究,证实其腹腔内给药治疗胃肠癌的合理性。方法3组家兔分别经耳静脉、门静脉和腹腔注射131I-3H11。检测系列耳静脉血、门静脉血及腹腔液中药物含量。结果(1)耳静脉给药后,门静脉与外周静脉血内药物浓度没有明显差别;腹腔液内药物浓度为血液内的1/3。(2)门静脉给药后,门静脉血内药物浓度高于外周静脉内药物浓度;30分钟后,其差别不明显。腹腔液内药物浓度为血液内的1/3。(3)腹腔给药后,腹腔液中的药物浓度保持最高,其峰值分别是外周静脉和门静脉血的37.2倍和5.4倍;门静脉血次之,峰值浓度是外周静脉血的6.9倍;外周静脉血药物浓度始终在较低水平。结论131I-3H11腹腔给药与外周静脉及门静脉给药相比具有明显的药代学优点,有利于预防和治疗胃肠癌术后腹腔内复发和肝转移。 相似文献
9.
编辑同志:读贵刊1994年第3期姚宏等文《局部温热并阿霉素微脂粒治疗小鼠艾氏实体癌的疗效研究》,特提出下列数点与著者商榷。1.ADM热敏性微脂粒(Ts-Lip-ADM)对温度变化的释放率,著者只给了一个图,未说明实验是在离体条件还是实验动物瘤组织经给药加温后的活检材料。 相似文献
10.
贲门癌组织中多药耐药基因和多药耐药相关蛋白基因表达的临床研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的了解多药耐药基因(MDR1)和多药耐药相关蛋白基因(MRP)在贲门癌组织中的表达及其临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测了46例贲门癌及癌旁组织中MDR1和MRP64表达。结果癌组织中MDR1和MRP表达的阳性率分别63%和50%,均高于癌旁组织(P<0.05);术前化疗的MDR1mRNA和MRPmRNA表达水平高于未化疗者(P<0.05);中低分化肿瘤的MDR1mRNA和MRPmRNA表达水平高于高分化肿瘤(P<0.05);结论贲门癌组织中具有内源和获得性多药耐药性;MDR1和MRP表达与贲门癌的TNM分期无关,其高表达状态可预示肿瘤组织的分化不良。 相似文献
11.
碳酸锂对抗黄曲霉素B1诱导大鼠肝癌前病变过程中P^21,Bcl—2 … 总被引:1,自引:1,他引:0
采用肝癌发生的动物模型,观察了碳酸锂(Li2CO3)对抗典曲霉不B1(AFB1)诱发的大鼠肝癌前病变的组织形态学变化及其P^21、Bel-2蛋白的表达状况。Wis tar大鼠144只随机分为A、B、C、D4组,分别为阴性、阳性对照及Li2CO同时组药和Li2CO3先期给药组。于实验第6、9、10wk分批断头处死动物,取动物的肝脏进行组织形态学检查及免疫组织化学染色。结果发现:C、D两组动物健康状况明显 相似文献
12.
刺五加抗癌作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:为进一步探讨刺五加对实验性肝癌发的干预作用及可能机理。方法:43只雄性大鼠被随机分成3组(1)正常对照组:喂普通饲料(2)3-MeDAB组:喂含0.06%3-MeDAB饲料10周(3)刺五加组,除致癌剂外另加入刺五加,历时20周。实验过程中所有动物均自由进食及饮水。结果:刺五加组较3-MeDAB组:F(1)外周血液及肝组织中PAI-1含量明显减少。(2)肝细胞周期时相G0/G1比率增加,S期 相似文献
13.
目的:研究急性白血病(AL)多药耐药(MDR1)基因表达临床耐药的关系。方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR),检测68例AL患者骨髓和10名正常人外周血单个核细胞中MDR1基因的表达。结果:复发难治组MDR1阳性率最高,与正常对照组、初治组、完全缓解组相比均有显著差异(P〈0.05)。初治组MDR1阳性病例与MDR1阴性病例的首次完全缓解率(分别为45.45%和88.89%)之间有显著差异。MDR1的表达在FAB各亚型间略有差异。MDR1阳性的复发难治AL患者,经环孢酶素A(CsA)逆转多药耐药后,完全缓解显著增高。结论:MDR1基因过度表达可临床耐药,是预后的重要不得因素,是判断疗效及早期复发的一个重要标志。CsA有较好的逆转复发难治AL多药耐药的作用。 相似文献
14.
目的探讨壶腹部周围癌施行胰十二指肠切除术(PDR)过程中,如何减少术中大出血、提高手术切除率和预防胰瘘的发生。方法暴露门静脉和肠系膜上静脉,在胰钩状突切除胰腺时,采用边夹边切边缝扎的方法,使胰腺组织与门静脉、肠系膜上静脉之间的静脉短支得到良好缝扎。门静脉有浸润时,作门静脉部分切除后修补或门静脉端端吻合。行含肠系膜上静脉门静脉(SMPV)在内的PDR。在胰肠对端吻合时,尽量使主胰管接近胰腺残端的中央,预防胰瘘发生。结果采用Machado法重建消化道27例,无1例发生胰瘘和胆瘘。结论在PDR过程中,防止术中大出血,根据门静脉是否有肿瘤浸润作相应的门静脉处理和Machado法重建消化道,能提高PDR的切除率和提高患者的生存率和生活质量。 相似文献
15.
设计合成三种互补MDR1 mRNA的反义硫代寡核苷酸(ASODN),分别互补MDR1 mRNA序列起始区,含AUG起始密码子区及钱对Loop形成位点区的序列,作用于阿霉素(DOX)地的肝癌多药耐药细胞株BEL-7402/DOX。经流式细胞分析及RT-PCR的方法检测,发现三种ASODN均能不同程度地降低BEL-7402/DOS细胞膜表面P-GP含量;同时MDR1 mRNA的表达也有轻度降低,其中尤 相似文献
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贲门癌组织中多药耐药基因和多药而药相关蛋白基因表达的临床 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解多药耐药基因(MDRI)和多药耐药相关蛋白基因(MRP)在贲门癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测了56例贲门癌及癌旁组织中MDRI和MRP的表达。结果 癌组织 MDRI和MRP表达的阳性率分别63%和50%,均高于癌旁组织(P〈0.05)有化疗的MDR1 mRNA和MDR1和MRP表达的水平高于未化疗者(P〈0.05);中低分化肿瘤的的MD 相似文献
18.
对经病理证实的65例肺癌随机分为两组。观察组〈国产阿霉素组〉32例,对照组(进口表阿霉素组)33例。两组病人年龄、性别、细胞类型和分期均无差异(P值均>0.05)。观察组应用国产阿霉素(ADM),CTX和卡铂联合化疗,同时加用VitC、VitE和辅酶Q10。对照组应用意大利生产的表阿霉素,其余与观察组相同。对察组和总有效率分别为50%和45.45%,无显著差异(P>0.05)。两组病人的消化道反应、白细胞下降及对心脏的影响均无差异(P均>0.05)。表明国产ADM对肺癌的治疗作用确切、而且价格便宜,适用于我国的国情。 相似文献
19.
碳酸锂对抗黄曲霉素B_1诱导大鼠肝癌前病变过程中P~(21)、Bcl-2蛋白的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
采用肝癌发生的动物模型,观察了碳酸锂(Li2CO3)对抗黄曲霉素B1(AFB1)诱发的大鼠肝癌前病变的组织形态学变化及其P21、Bcl-2蛋白的表达状况。Wistar大鼠144只随机分为A、B、C、D4组,分别为阴性、阳性对照及Li2CO同时给药和Li2CO3先期给药组。于实验第6、9、10wk分批断头处死动物,取动物的肝脏进行组织形态学检查及免疫组织化学染色。结果发现:C、D两组动物健康状况明显改善,肝癌前病变程度明显减轻;P21、Bcl-2蛋白在诱癌早期(实验第6wk)即有表达,第9、10wk显著提高,呈B组>C组>D组>A组的趋势,与各组肝脏组织形态学变化一致。提示:Li2CO3具有明显地对抗和预防化学诱导肝癌的作用,P21、Bcl-2蛋白的动态检测有助于肝癌的早期发现及判断预后。 相似文献
20.
目的 观察抗氧化剂2(3)-叔丁基-4-羟基茄香醚(BHA)对HBV转基因小鼠肝肿瘤的防护作用。方法26只HBV转基因和24只非转基因小鼠,用生化法测定肝脏混还原酶(QR)和谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)内二醛(MDA)含量和免疫组化法研究肝肿瘤PCNA表达。结果 转基因小鼠HBA组肝癌发生率0,显著低于普饲组42%。BHA诱导肝脏QR和ST活性升高3-7倍,降低MDA。BHA组肝腺瘤PCNA标准 相似文献