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1.
目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。  相似文献   

2.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对Stanford B型主动脉夹层病人血压的影响。方法收集Stanford B型主动脉夹层病人145例,根据有无OSAHS分为单纯主动脉夹层组(对照组,58例)与主动脉夹层合并OSAHS组(观察组,87例)。观察组根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度组42例与中重度组45例。比较各组血压参数、血氧参数,并分析血压与呼吸睡眠参数的相关性。结果观察组腰围、体质指数(BMI)及24 h平均收缩压明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);中重度组AHI高于轻度组,血氧饱和度低于轻度组,差异均有统计学意义(P0.05);中重度组夜间收缩压及夜间脉压均高于轻度组,差异均有统计学意义(P0.05)。中重度组收缩压非杓形比例明显高于轻度组,中重度组收缩压夜间下降比值明显低于轻度组,差异均有统计学意义(P0.05)。轻度组白天收缩压、舒张压与BMI呈正相关(r值分别为0.28、0.23,P0.05),夜间收缩压与AHI呈正相关(r=0.25,P0.05)。中重度组白天收缩压、夜间收缩压与AHI呈正相关(r值分别为0.61、0.49,P0.05)。结论 OSAHS对Stanford B型主动脉夹层病人血压有影响,其机制可能与OSAHS病人夜间发生缺氧有关。  相似文献   

3.
目的:探讨C反应蛋白(CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法:分析我院心内科和呼吸科住院治疗的187例高血压患者。患者经多道睡眠呼吸监测确诊OSAHS,分为单纯高血压组(AHI值5次/h)、高血压合并轻度OSAHS组(AHI值:5~20次/h)、高血压合并中重度OSAHS组(中重度:AHI值≥21次/h),入院检测治疗前后血清CRP、NT-proBNP浓度及动态血压(24h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压),多导睡眠呼吸监测睡眠呼吸参数暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度(SaO2)。治疗3个月后复查上述指标。结果:高血压合并OSAHS血清CRP、NT-proBNP浓度均高于单纯高血压组,并随OSAHS严重程度增加,差异有统计学意义(P0.05)。单纯高血压组、高血压合并轻度和高血压合并中重度OSAHS组血压呈非杓型分别占29.6%、52.4%和80.9%。相关分析表明血清CRP、NT-proBNP浓度与AHI呈正相关,与最低SaO2、血压夜间下降率呈负相关。多元回归分析显示CRP、NT-proBNP浓度下降主要与AHI有关,其次是收缩压下降率。结论:高血压合并OSAHS组患者的血清CRP、NT-proBNP水平高于单纯血压组。OSAHS严重性与CRP、NT-proBNP水平有关。高血压合并OSAHS患者血压昼夜节律发生改变与CRP、NT-proBNP水平有关。  相似文献   

4.
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)对血压及心律失常的影响。方法 117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及经皮血氧饱和度(SPO2)的变化情况分为轻度、中度、重度组,随机选取35例无OSAHS患者作为对照组。所有入选对象均行多导睡眠图(Polysomnogram,PSG)检查,监测睡前及醒后血压,同时行动态心电图监测。结果睡前及醒后血压水平在OSAHS患者中明显高于对照组(P0.01),并且各组间相比差异均有统计学意义(P0.05)。睡前及醒后血压相比:对照组无显著差异(P0.05),轻度OSAHS组收缩压无显著差异(P0.05),舒张压有显著差异(P0.05),中度及重度OSAHS组收缩压及舒张压水平均有显著差异(P0.05)。中重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 OSAHS本身可以引起夜间血压的升高,且血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性,夜间可见明显的高频峰,心率变异夜间大于白天。  相似文献   

5.
目的:探讨经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者血压变异性的影响. 方法:采用24 h动态血压监测与多导睡眠(PSG)同步监测的方法,对102例OSAHS受试者按睡眠呼吸暂停紊乱指数(AHI)分为正常对照组、轻度组和中重度组,观察3组患者的血压情况;对中重度组加用nCPAP治疗后,再观察各项指标的改变. 结果:中重度组患者的平均血压水平均高于对照组及轻度组(P<0.01);中重度组患者经nCPAP治疗8周后,血压变异性包括晨峰现象、非杓型血压比例均较治疗前有明显下降(P<0.05). 结论:OSAHS患者的血压有特征性变化,中重度患者接受有效的nCPAP治疗后,不仅纠正了呼吸障碍,也改善了血压变异性及晨峰现象.  相似文献   

6.
目的 观察氯沙坦钾/氢氯噻嗪(海捷亚)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者的降压疗效和睡眠呼吸的影响。方法 选择12例OSAHS合并高血压患者,在停服各种降压药物及血管活性药物2w后服用海捷亚,治疗前及治疗后8w分别监测24h动态血压及多导睡眠图。结果 海捷亚可降低OSAHS合并高血压患者24h平均收缩压(SBP)与舒张压(DBP)、白天及夜间平均SBP与DBP(均P〈0.01),降低睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)及氧减指数(均P〈0.05)。结论 海捷亚可有效降低OSAHS合并高血压患者白天及夜间血压,并可减少睡眠呼吸暂停。  相似文献   

7.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图(PSG)监测,其中OSAHS 168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO_2)、夜间平均SaO_2、SaO_2低于90%时间(T90)相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、T90成正相关,与夜间最低SaO_2成负相关。结论 OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。  相似文献   

8.
目的研究高血压合并睡眠呼吸暂停综合征(SAS)病人呼吸道正压通气治疗与常规药物治疗对血压的影响.方法根据多导睡眠呼吸监测和24 h血压监测资料,入选43例高血压合并SAS病人,随机分为常规组(22例)和呼吸道正压通气治疗组(21例),均给予常规降压药物治疗4周,在常规治疗基础上加用呼吸道正压通气治疗一夜,观察两组治疗前后24 h血压变化.结果两组病人治疗后24 h平均收缩压、舒张压、夜间舒张压均明显下降(P<0.05),但仍高于正常值,而夜间收缩压无明显变化.呼吸道正压通气治疗组治疗后24 h平均收缩压、舒张压进一步降低,夜间收缩压和夜间舒张压显著降低.结论对高血压合并睡眠呼吸暂停综合征病人,在常规降压药物治疗基础上需应用呼吸道正压通气治疗.  相似文献   

9.
目的 探讨高龄高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压及血压变异性特点。方法 选择2012年8月至2015年6月就诊于我院的高龄高血压患者172例(其中男性111例、女性61例),进行多导睡眠监测检查。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(对照组38例)和轻度OSAHS组(A组,46例)、中度OSAHS组(B组,48例)、重度OSAHS组(C组,40例),比较四组患者临床特征、生化指标、血压、血压变异性的差异,分析血压、血压变异性与AHI的相关性。结果 ①四组患者的24 h平均收缩压(135.09±8.47,141.08±8.24,144.03±10.23,150.35±10.68)、24 h平均舒张压(62.11±8.09,64.98±9.64,68.06±9.93,73.55±10.83)、白天平均收缩压(139.42±9.47,145.17±9.59,147.85±10.68,152.88±10.35)、白天平均舒张压(64.51±8.31,66.06±9.83,69.61±9.04,74.46±10.45)、夜间平均收缩压(130.98±10.28,138.71±10.20,142.26±11.17,148.70±11.74)、夜间平均舒张压(59.78±9.09,63.00±10.10,67.63±10.71,72.90±11.88)随AHI的增加而明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);Pearson相关分析显示,血压与AHI呈正相关(r分别=0.353,0.365,0.308,0.326,0.401,0.426)。②四组患者的24 h收缩压变异性(9.12±2.20,10.53±2.18,11.52±2.08,12.11±3.12)、24 h舒张压变异性(9.66±2.05,10.63±2.64,11.38±2.02,12.63±3.01)、白天收缩压变异性(9. 05±2.05,10.01±2.37,10.65±3.67,11.69±3.14)、白天舒张压变异性(9.36±2.10,10.15±2.18,10.89±3.01,12.08±3.22)、夜间收缩压变异性(8.20±2.02,9.25±2.21,10.01±2.10,12.06±2.02)、夜间舒张压变异性(7.99±2.45,9.13±2.05,11.03±2.05,12.75±2.06)随AHI的增加而明显增大,差异均有统计学意义(P均<0.05);Pearson相关分析显示,血压变异性与AHI呈正相关(r分别=0.402,0.429,0.338,0.371,0.469,0.533)。结论 高龄高血压合并OSASH患者血压、血压变异性升高。  相似文献   

10.
目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血压变异系数(CV)及不同时间给药前后血压CV的差异。方法:将123例高血压患者根据有无合并OSAHS分为单纯高血压组及OSAHS合并高血压组,比较2组间血压CV的差异。83例OSAHS合并高血压组的患者根据早晨或夜间口服替米沙坦或替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗分成4组,连续治疗6个月。分别进行24 h动态血压测定,计算出各组间血压CV,进行比较。结果:高血压患者的血压CV与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关。单纯高血压与OSAHS合并高血压患者比较血压CV有显著差异(P<0.001)。夜间口服替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗组患者收缩压的日间CV较其他组有明显改善(P<0.05);舒张压的总CV、日间CV及夜间CV均明显改善(P<0.001)。结论:合并OSAHS的高血压患者血压CV升高明显,夜间联合左旋氨氯地平治疗能更好改善血压CV。  相似文献   

11.
目的探讨自动调节持续气道正压通气(AUTO-CPAP)治疗对老年原发性高血压(EH)合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压变异性(BPV)的影响。方法临床确诊60例EH合并OSAHS老年患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及夜间最低氧饱和度(SaO2min),分为EH合并轻度OSAHS组(520,SaO2min〈85%)43例,在给予原有的抗高血压药物治疗同时,行AUTO-CPAP治疗20 d,治疗前后分别进行动态血压测定,比较患者BPV的变化。以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标:24 h收缩压变异(24hSSD)和舒张压变异(24hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和白昼舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和夜间舒张压变异(nDSD)。结果EH合并轻度OSAHS患者,行AUTO-CPAP治疗后与治疗前比较,患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD无显著差异(P〉0.05),nSSD有显著差异(P〈0.05)。EH合并中重度OSAHS组,行AUTO-CPAP治疗后与治疗前比较,24hDSD、dDSD无显著差异(P〉0.05),24hSSD、dSSD、nDSD、nSSD有显著差异(P〈0.05或P〈0.01)。结论在原有高血压药物治疗同时,AUTO-CPAP治疗可显著改善EH合并OSAHS患者的BPV,较EH合并轻度OSAHS患者而言,EH合并中重度OSAHS患者的BPV的改善可能更为明显。  相似文献   

12.
目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压水平和血压变异性特点。方法选择在我院高血压科诊治的126例高血压患者,经多导睡眠呼吸监测仪监测,分为4组:单纯高血压组34例,高血压合并轻度OSAHS组35例,高血压合并中度OSAHS组25例,高血压合并重度OSAHS组32例。对研究资料行单因素方差分析和多元线性回归分析,比较4组患者日间、夜间平均血压和血压变异,探讨夜间血压变异的影响因素。结果高血压合并重度OSAHS组日间、夜间平均血压(144.7/100.3±12.5/10.0 mm Hg,136.5/91.1±13.3/9.5mm Hg)较单纯高血压组(131.2/92.4±15.6/8.6 mm Hg,124.9/84.7±18.3/11.7 mm Hg)明显升高(P<0.05),而高血压合并轻、中度OSAHS组与单纯高血压组的日间血压、夜间血压比较差异无统计学意义(均为P>0.05)。高血压合并重度OSAHS组患者日间血压变异性(13.0/10.5±3.0/2.0 mm Hg)较单纯高血压组(11.3/9.3±3.2/1.8mm Hg)明显增加(P<0.05),高血压合并重度OSAHS组夜间血压变异性(12.6/12.4±4.2/4.2 mm Hg)与单纯高血压组(12.1/9.9±2.8/2.3 mm Hg)、高血压合并轻度OSAHS组(11.3/10.0±2.8/3.0 mm Hg)、高血压合并中度OSAHS组(11.9/9.4±3.6/2.5 mm Hg)比较均显著增加(均为P<0.05)。多元线性回归分析显示,夜间最低血氧饱和度是影响OSAHS患者夜间收缩压变异和舒张压变异的重要因素(B=-0.103,P<0.00;B=-0.086,P<0.003)。结论高血压患者如合并重度OSAHS,全天血压水平均明显增高,血压变异性明显增加,夜间缺氧是高血压合并OSAHS患者夜间血压变异性增加的重要原因。  相似文献   

13.
目的 本研究旨在探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、夜间血氧饱和度及昼夜血压变异性之间的关系.方法 记录51例OSAHS患者的体质量指数、睡眠监测结果(包括呼吸紊乱指数、夜间最低血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度)、24 h动态血压结果(包括昼夜平均收缩压和舒张压、白天平均收缩压和舒张压)等.将OSAHS患者的血压变异性分为三组进行讨论.通过SPSS 13.0进行数据统计,分析相关性.结果 本研究共招募患者51例(48.8±13.3)岁.统计结果表明,血压波动类型与OSAHS严重程度有关,重度OSAHS组中,出现异常血压波动的人数比例明显高于另外两组.AHI与昼夜平均收缩压和舒张压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、舒张压均显著相关(P<0.01),与白天平均舒张压相关(P<0.05);睡眠中最低血氧饱和度与昼夜平均舒张压相关(P<0.05),与夜间平均舒张压显著相关(P<0.01).结论 OSAHS的严重程度是夜间血压升高的一个重要因素,并且影响昼夜血压变异性.无论患者是否被诊断为高血压,24 h动态血压监测在OSAHS患者中都是必要的检查之一.
Abstract:
Objective This study was designed to evaluate the correlations among AHI, night-time SaO2 min,average nocturnal SaO2, HT and 24-h ambulatory blood pressure (24 h-ABP) patterns. Methods All subjects were advised to take a whole night PSG and 24 h-ABP. All data (including average nocturnal SBP and DBP,daytime SBP and DBP) were collected in subjects who met the inclusion criteria.The 24 h-ABP patterns in OSAHS patients were classified into three types. Data analysis was performed using SPSS 13.0 for windows. Results 51 participants (48.8±13.3) y were enrolled in the study.Statistic results suggest that individuals with moderate to severe SDB showed significantly more BP variation. There was statistically significant association between AHI and 24-hour average BP, daytime SBP, nighttime DBP and SBP ( P <0.01) ,and also relation between AHI and SBP ( P <0. 05). AHI was significantly correlated with increased nighttime BP. Conclusions The severity of OSAHS is an important factor in nocturnal elevation of BP, hence affecting the circadian variation of BP. Noninvasive 24 h-ABP monitoring is an important procedure for understanding the clinical features of OSAHS patients with or without hypertension.  相似文献   

14.
目的探讨持续气道正压通气(CPAP)对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血压及血清瘦素水平的影响。方法选取我院2011年3月—2014年3月收治的资料完整的重度OSAHS合并高血压患者98例,采用随机数字表法分为对照组40例和治疗组58例。对照组患者给予常规降压药物治疗,治疗组患者在常规降压药物治疗基础上给予CPAP。观察两组患者治疗前、治疗6个月后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低动脉血氧饱和度(SaO2)、最长呼吸暂停时间、血清瘦素水平。结果组间比较:两组患者治疗前夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI、最低SaO2、最长呼吸暂停时间及血清瘦素水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组患者治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI及血清瘦素水平低于对照组,最低SaO2高于对照组,最长呼吸暂停时间短于对照组(P0.05)。组内比较:对照组患者治疗后24 h平均收缩压、24 h平均舒张压较治疗前降低(P0.05),而治疗前后夜间收缩压、夜间舒张压、AHI、最低SaO2、最长呼吸暂停时间及血清瘦素水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组患者治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI及血清瘦素水平均较治疗前降低,最低SaO2较治疗前升高,最长呼吸暂停时间较治疗前缩短(P0.05)。直线相关分析结果显示,重度OSAHS合并高血压患者治疗后24 h平均收缩压与AHI呈正相关(r=0.587,P0.05),与最低SaO2呈负相关(r=-0.519,P0.05),与血清瘦素水平呈正相关(r=0.497,P0.05)。结论在常规降压药物治疗基础上联合CAPA治疗可有效减少重度OSAHS合并高血压患者夜间间歇性低氧血症,降低交感神经兴奋性及血清瘦素水平,进而使其血压降低,有利于更好地控制血压。  相似文献   

15.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)对Stanford B型主动脉夹层病人血压的影响及可能机制。方法收集Stanford B型主动脉夹层病人118例,根据有无OSAHS分为单纯主动脉夹层组(A组)41例,主动脉夹层合并OSAHS组(B组)77例。B组再根据睡眠呼吸暂停低通气指数分为轻度OSAHS组(B1组)32例、中重度OSAHS组(B2组)45例。比较血压、血氧参数,并分析血压参数与呼吸睡眠相关数据的相关性。结果 B组腰围、体重指数及24h平均收缩压明显高于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。B2组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)显著高于B1组;平均血氧饱和度、最低血氧饱和度显著低于B1组,差异均有统计学意义(P0.05)。B2组收缩压(SBP)夜及脉压夜显著高于B1组,差异均有统计学意义(P0.05);B2组SBP非杓形比例显著高于B1组,B2组SBP夜间血压下降比例显著低于B1组,差异均有统计学意义(P0.05);B1组病人中,白天血压[SBP/舒张压(DBP)]与体重指数(BMI)(r=0.26/0.22,P0.05)。夜间SBP与AHI相关(r=0.26,P0.05)。B2组病人SBP夜及脉压与AHI相关(r=0.57/0.45,P0.05)。结论 OSAHS对高血压主动脉夹层病人血压有显著影响,表现为夜间SBP及夜间脉压升高,SBP非杓形比例高,OSAHS病人夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压主动脉夹层病人收缩压波动的重要机制之一。  相似文献   

16.
目的:探讨不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)女性患者血压的影响因素。方法:将190例2009至2011年就诊于上海交通大学医学院附属瑞金医院睡眠中心的女性打鼾患者按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分成4组:非OSAHS组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,比较这4组患者的一般特征、多导睡眠图(PSG)监测指标及血压的差异,并分析不同OSAHS严重度组血压影响因素。结果:非OSAHS组43例,轻度OSAHS组52例,中度OSAHS组30例,重度OSAHS组65例。随着AHI升高,各组血压值呈升高趋势。各组血压比较,重度OSAHS组收缩压与非OSAHS组比较有显著差异(P<0.05);重度OSAHS组舒张压高于非OSAHS组及轻度OSAHS组(P  相似文献   

17.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心律失常及高血压的相关性。方法:应用多导睡眠图监测系统(PSG)行至少7h睡眠呼吸监测,长程心电图(Holter)同步记录心电动态变化,动态血压监测仪监测24h血压波动。结果:OSAHS组心律失常及高血压的发生率明显高于对照组(P0.05),病情分度越重者,其心律失常及高血压的发生率也越高(P0.05);重度OSAHS伴高血压与单纯高血压组比较,日间平均收缩压(DABPS)、日间平均舒张压(DABPD)、夜间平均收缩压(NABPS)、夜间平均舒张压(NABPD)、血压变异率水平均具有统计学差异。结论:心律失常及高血压的发生与OSAHS的严重程度相关,是导致心血管疾病及增加心血管意外的危险因素之一。  相似文献   

18.
窦媛媛  张玲 《中国老年学杂志》2012,32(15):3184-3185
目的研究老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的血脂水平。方法 2008年9月至2010年12月我院收治老年高血压患者210例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)监测分为单纯高血压对照组44例,高血压合并轻度OSAHS组60例和高血压合并中重度OSAHS组106例,监测各组血压,比较各组患者的血脂水平差异。结果相对于单纯高血压患者,并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者,呼吸暂停低通气指数(AHI)高,血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低,有统计学意义(P<0.05)。结论老年高血压病人合并有OSAHS者,血脂水平受到明显影响。早期诊断和进行相应治疗对于预防心脑血管并发症、改善患者预后具有重要意义。  相似文献   

19.
目的观察持续气道正压通气(CPAP)治疗6个月对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并难治性高血压(RH)患者的疗效。方法收集经多导睡眠图(PSG)确诊并合并RH的OSAHS患者21例为研究对象。在维持降压药物治疗的基础上,21例患者予CPAP治疗6个月;分别记录患者治疗前、后PSG和24h动态血压的监测参数,观察患者治疗前、后的24h平均收缩压/舒张压(SBP24h/DBP24h)、白天平均收缩压/舒张压(SBPd/DBPd)、夜间平均收缩压/舒张压(SBPn/DBPn)及睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低指脉氧饱和度(minimal SpO_2,mSpO_2)值的变化情况。结果 21例患者CPAP治疗6个月后,SBP24h/DBP24h、SBPd/DBPd和SBPn/DBPn均较治疗前有明显下降(P0.05);AHI明显降低(P0.05)、mSpO_2明显提高(P0.05);服降压药种数明显减少(P0.05)。结论 CPAP治疗能显著改善OSAHS患者睡眠呼吸障碍病情,同时能明显控制患者的血压,减少降压药的服用。  相似文献   

20.
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对原发性高血压(EH)患者心率变异和血压节律的影响,探讨高血压合并OSAHS患者自主神经功能改变,及OSAHS与血压节律间的关系。方法高血压合并OSAHS患者(EH+OSAHS组)80例,单纯OSAHS患者(OSAHS组)70例,单纯高血压患者(EH组)72例,健康对照(对照组)65例,所有受试对象均进行多道睡眠、24h动态血压和动态心电图监测,分析比较各组昼夜心率变异时域和频域差异,观察昼夜平均动脉压值与非杓型血压和晨峰血压发生率。结果EH+OSAHS组与OSAHS组昼、夜24h内每5min节段平均常RR间期标准差(SDANN),昼、夜低频功率均较EH组与对照组显著增高(均P<0.05),提示昼夜交感神经均显著兴奋;EH+OSAHS组与OSAHS组夜间全程RR间期差值的均方根(rMSSD)、夜间高频功率均较EH组与对照组显著降低(均P<0.05),提示夜间迷走神经活性受抑。EH+OSAHS组与OSAHS组夜间低频与高频之比(L/H)均较EH组与对照组显著增高;4组中,EH+OSAHS组的夜间收缩压和舒张压最高。晨峰血压发生率和非杓型高血压发生率在对照组、E...  相似文献   

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