内皮素-1及其受体拮抗剂对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的　探讨内皮素 - 1(ET- 1)及其特异性内皮素 A受体 (ETA- R)拮抗剂 (BQ12 3)对脐动脉血管平滑肌细胞(HUSMC)凋亡的影响。方法　组织块培养 HU SMC,传代后分为对照组、ET- 1组、BQ12 3+ET- 1组。流式细胞术测定细胞核 DNA降解规律、凋亡细胞数、及细胞周期中各时相细胞的变化。结果　 ET- 1组可见明显 Ap峰 ,凋亡细胞百分比 (13.86 %± 4 .85 % )较对照组 (1.5 8%± 0 .2 3% )显著增加 (P<0 .0 5 )。ET- 1组 HUSMC的 G0 / G1 期细胞百分数 (31.5 6 %± 2 .73% ) ,较对照组 (71.15 %± 1.34% )明显降低 (P <0 .0 1)。 S期细胞百分数 (37.6 5 %±3.0 1% )和 G2 / M期细胞百分数 (30 .78%± 0 .30 % ) ,分别较对照组 (19.10 %± 1.99% )和 (12 .2 1%± 1.86 % )明显升高 (P<0 .0 1)。 BQ12 3+ET- 1组各期细胞百分数与相应对照组比较 ,统计学均无差异 (P>0 .0 5 )。结论　 ET- 1促 HU SMC凋亡和增殖的程度不同 ,产生增殖与凋亡的失平衡。BQ12 3可完全抑制 ET- 1的上述作用 ,具有临床应用前景     

内皮素受体拮抗剂对脑血管痉挛的治疗作用

内皮素受体介导了内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时的血管舒缩功能，内皮素受体拮抗剂在脑血管痉挛中的作用日益受到重视。文章就内皮素受体拮抗剂对脑血管痉挛的预防和治疗作用作了介绍。     

内皮素受体拮抗剂对糖尿病肾病的防治作用

内皮素对糖尿病肾病的发病起着重要作用。近年来发现内皮素受体拮抗剂对本病肾脏有保护作用 :可以减少蛋白尿 ,改善肾血流量 ,防止肾脏肥大及肾功能进一步衰竭 ,且对人体是安全的 ,这为糖尿病肾病的防治提供了一条新的思路及途径。     

内皮素受体拮抗剂对脑血管痉挛的治疗作用

内皮素受体介导了内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时的血管舒缩功能 ,内皮素受体拮抗剂在脑血管痉挛中的作用日益受到重视。文章就内皮素受体拮抗剂对脑血管痉挛的预防和治疗作用作了介绍。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对梗死心脏纤连蛋白的调节

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1,AT2)拮抗剂对梗死心脏心肌基质金属蛋白酶(MMP)及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7天起分别用安慰剂、AT1受体拮抗剂缬沙坦(10mg.kg-1.d-1)、AT2受体拮抗剂PD123319(30mg.kg-1.d-1)。术后1、3、7天免疫沉淀法分别检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔、右室壁心肌组织基质金属蛋白酶MMP-2、3、9及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)及细胞外基质FN的表达,免疫荧光检测LVFW、室间隔、右心室心肌FN的分布。结果术后7天右心室心肌排列基本正常,室间隔心肌肥厚,LVFW心肌有不同程度的坏死、肥厚及纤维化。术后1、3、7天室间隔MMP-2、3、9蛋白表达呈逐渐增加的趋势,TIMP-1及FN表达逐渐减少,各时相点与基础值相比差异有统计学意义(P<0.01);术后1、3、7天LVFWMMP-2、3、9蛋白表达一直处于高水平,TIMP-1和FN蛋白表达处于低水平,各时相点与基础值比较差异有统计学意义(P<0.01)。FN在右心室心肌组织中表达较多,其次为室间隔和LVFW,MMP-2、3、9表达与FN表达结果相反。室间隔和LVFWMMP表达,手术+缬沙坦组低于手术组和手术+PD123319组(均P<0.01),手术组与手术+PD123319组比较差异无统计学意义。手术+缬沙坦组室间隔及LVFWFN表达高于手术组和手术+PD123319组(P<0.01),手术组与手术+PD123319组比较差异无统计学意义。手术组心肌梗死面积(51.0%±2.8%)高于手术+缬沙坦组(40.4%±2.1%,P<0.05),手术组与手术+PD123319组(49.5%±2.1%)比较,差异无统计学意义。结论血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂通过增加MMP-2、3、9的表达而降解心肌细胞外基质FN参与心肌重构的病理过程,进一步恶化心功能。     

内皮素受体拮抗剂对糖尿病肾病的防治作用

内皮素对糖尿病肾病的发病起着重要作用。近年来发现内皮素受体拮抗剂对本病肾脏有保护作用：可以减少蛋白尿，改善肾血流量，防止肾脏肥大及肾功能进一步衰竭，且对人体是安全的，这为糖尿病肾病的防治提供了一条新的思路及途径。     

β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠左室重塑及心肌细胞外基质的影响

目的　观察β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠降压和预防心室重塑的作用。方法　建立两肾一夹(2K1C)大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型术后 4 周随机分为 4 组:(1)β1 反义寡核苷酸组;(2)反向寡核苷酸组;(3)2K1C对照组;(4)假手术组。8周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达。免疫组化方法检测 MMP- 2、TIMP- 2 的表达情况。结果　与假手术组相比,两肾一夹组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,心率(HR)、收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室重量指数(LVWI)、胶原的含量及 MMP 2、TIMP- 2的表达显著高于健康的对照组,左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低。β1 受体反义寡核苷酸能降低HR、SBP、LVSP、LVEDP、LVWI,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP -2、TIMP -2表达。结论　β1受体反义寡核苷酸改善血流动力学和左室功能;有效地防止心肌肥厚及细胞外重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP 2有关。     

β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠左室重塑及心肌细胞外基质的影响

目的观察β 1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠降压和预防心室重塑的作用.方法 建立两肾一夹(2K1C)大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型术后4周随机分为4组(1)β 1反义寡核苷酸组;(2)反向寡核苷酸组;(3)2K1C对照组;(4)假手术组.8周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达.免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2的表达情况.结果 与假手术组相比,两肾一夹组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,心率(HR)、收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)﹑左室重量指数(LVWI)﹑胶原的含量及MMP-2、TIMP-2的表达显著高于健康的对照组,左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低.β 1受体反义寡核苷酸能降低HR、SBP、LVSP、LVEDP、LVWI,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP-2、TIMP-2表达.结论 β 1受体反义寡核苷酸改善血流动力学和左室功能;有效地防止心肌肥厚及细胞外重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2有关.     

维A酸对大鼠实验性阻塞性肺气肿的预防作用及其机制探讨

目的　观察维A酸 (RA)对慢性阻塞性肺气肿大鼠的预防效果并对其机制进行探讨。方法　Wistar大鼠 36只随机分为三组 ,正常对照组、模型组和用药组 ,每组 12只 ,模型组和用药组大鼠进行熏香烟实验 ,用药组同时用RA进行预防。吸烟实验结束后 ,观察各组大鼠的病理及肺功能情况 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和MMP 9的活性变化 ,免疫组化法观察MMP 2和MMP 9以及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况。结果　模型组肺功能指标 0 3秒用力呼气容积 (FEV0 3 )、FEV0 3 /FVC(用力肺活量 )和功能残气量 (FRC)分别为 [(5 1± 0 4 )ml、(71± 10 )ml/s、(7 2± 2 2 )ml],与正常对照组 [(6 0± 0 3)ml、(87± 3)ml/s、(2 9± 1 1)ml]比较 ,差异有显著性(P <0 0 1) ;模型组MMP 2和MMP 9的活性分别为 [(1 0 6± 0 2 3)ng/ml、(0 96 0± 0 2 30 )ng/ml],其表达与正常对照组 [(0 5 3± 0 17)ng/ml、(0 30 0± 0 0 90 )ng/ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。用药组肺功能指标分别为 [(5 2± 0 4 )ml、(81± 5 )ml/s、(6 1± 2 7)ml/s],与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;用药组MMP 2和MMP 9的活性 [(0 83± 0 2 3)ng/ml、(0 5 70± 0 0 10 )ng/ml]和表达与模型组比     

内皮素受体拮抗剂BQ123对大鼠急性坏死性胰腺炎E-、P-选择素表达的影响

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）动物模型血管内皮细胞E-选择素和P-选择素（selectin）的变化特点以及用内皮素受体拮抗剂（ET-RA）BQ123治疗后的改变。方法 54只SD大鼠随机分为3组：正常组（n=6），ANP组（n=24），BQ123治疗组（ANP＋BQ123，n=24）。采用胰腺实质注射牛磺胆酸钠的方法制作ANP模型，制模后6h用BQ123进行治疗，监测制模后24h、48h、72h和7d血清淀粉酶活性；光镜下观察肺及胰腺组织白细胞浸润情况；免疫组化观察胰腺组织E-选择素、P-选择素表达；RT—PCR检测胰腺组织E-选择素、P-选择素mRNA变化。结果 ANP组肺及胰腺内大量白细胞浸润，而BQ123治疗组白细胞明显减少。ANP组胰腺选择素表达水平显著高于正常组水平，而BQ123治疗组较ANP组显著降低。结论 内皮素受体拮抗剂可通过调控ANP时选择素的表达水平，达到减少白细胞在局部器官浸润，保护器官功能的效果。     

溶栓剂和内皮素受体拮抗剂对犬急性肺血栓栓塞症肺动脉压的影响

目的：探讨溶栓剂和（或）内皮素受体拮抗剂对于实验犬急性肺血栓栓塞症（PTE）肺动脉压（PAP）的影响。方法：20只草犬随机分为假手术组、模型对照组、溶栓剂尿激酶组（UK组）、内皮素受体拮抗剂组（BQ123组）和尿激酶联合BQ123组（联合组）共5组,分别给予假手术操作、注入自体血栓、注入自体血栓加UK、注入自体血栓加BQ123以及注入自体血栓加UK和BQ123。结果：接受UK和（或）BQ123组PAP升幅（APAP）明显降低。在造模后2．5h,模型组PAP升高（7．70±1．72）mmHg（1mm Hg=0．133kPa）,而UK组仅升高（5．56±1．26）mm Hg,BQ123组升高（3．83±1．60）mm Hg,联合组则下降（1．70±0．72）mmHg,P〈0．001;与联合组相比,UK组、BQ123组PAP水平均有显著性差异。结论：尿激酶和BQ123均能显著降低PAP,两者合用效果更明显,提示溶栓剂和内皮素受体拮抗剂联合治疗在急性FTE的治疗中具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺高压诊断和治疗进展

慢性阻塞性肺疾病是我国常见的呼吸系统疾病,肺高压是其重要的并发症之一.右心导管检查是诊断肺高压的金标准,但临床应用超声心动图更为广泛.目前尚缺乏治疗慢性阻塞性肺疾病相关性肺高压效果较好的药物,长期氧疗可以延缓其病程进展,他汀类和吸入前列环素类颇有疗效,可溶性鸟苷酸环化酶激动剂、吸人一氧化氮和吸入内皮素受体拮抗剂等均是有前景的治疗药物.     

Endothelin receptor antagonist therapy in congenital heart disease with shunt-associated pulmonary arterial hypertension: A qualitative systematic review

BACKGROUND:

Congenital heart disease (CHD) with systemic-to-pulmonary shunting is associated with pulmonary arterial hypertension (PAH). There are similar clinical and pathophysiological features between CHD with shunt-associated PAH and idiopathic PAH. Endothelin-receptor antagonists (ERAs) are oral medications that improve pulmonary hemodynamics, symptoms and functional capacity in many PAH patients. However, the role of ERAs in CHD with shunt-associated PAH is unclear.

METHODS:

MEDLINE, EMBASE and the Cumulative Index of Nursing and Allied Health Literature (CINAHL) databases were searched for articles published from 1966 through September 2006, as well as bibliographies of all retrieved papers. All published English-language studies of adult CHD patients with shunt-associated PAH treated with ERAs were reviewed for clinical, functional and hemodynamic outcomes.

RESULTS:

Ten studies of 174 adult CHD subjects with shunt-associated PAH were identified. Other than one placebo-controlled, randomized clinical trial, all studies were open-label, uncontrolled observational trials. Subjects were treated with the ERA bosentan for a mean (± SD) of 9±7 months. Nine studies reported improved World Health Organization (WHO) modification of the New York Heart Association functional class, with 95 of 164 subjects (58%) improving by at least one functional class. The 6 min walk distance improved in all eight studies in which it was assessed. Bosentan was generally well tolerated; 2.3% of subjects withdrew because of elevated liver enzymes. Two patients with WHO functional class IV PAH died during bosentan therapy.

CONCLUSION:

Treatment of CHD patients with shunt-associated PAH with the ERA bosentan is associated with an improvement in functional class and objectively measured exercise capacity. The consistency of the uncontrolled data and the positive results of a single randomized clinical trial suggest a role for ERA therapy in CHD patients with shunt-associated PAH. Caution is suggested when considering bosentan therapy for CHD patients with WHO functional class IV PAH.     

Change in pharmacological effect of endothelin receptor antagonists in rats with pulmonary hypertension: Role of ETB-receptor expression levels

Background and purposeThe endothelin (ET) system is activated in pulmonary arterial hypertension (PAH). The therapeutic value of pharmacological blockade of ET receptors has been demonstrated in various animal models and led to the current approval and continued development of these drugs for the therapy of human PAH. However, we currently incompletely comprehend what local modifications of this system occur as a consequence of PAH, particularly in small resistance arteries, and how this could affect the pharmacological response to ET receptor antagonists with various selectivities for the receptor subtypes. Therefore, the purposes of this study were to evaluate potential modifications of the pharmacology of the ET system in rat pulmonary resistance arteries from monocrotaline (MCT)-induced pulmonary arterial hypertension.Experimental approachET-1 levels were quantified by ELISA. PreproET-1, ET_A and ET_B receptor mRNA expressions were quantified in pulmonary resistance arteries using Q-PCR, while protein expression was evaluated by Western blots. Reactivity to ET-1 of isolated pulmonary resistance arteries was measured in the presence of ET_A (A-147627), ET_B (A-192621) and dual ET_A/B (bosentan) receptor antagonists.Key resultsIn rats with PAH, plasma ET-1 increased (p < 0.001) while pulmonary levels were reduced (p < 0.05). In PAH arteries, preproET-1 (p < 0.05) and ET_B receptor (p < 0.001) gene expressions were reduced, as were ET_B receptor protein levels (p < 0.05). ET-1 induced similar vasoconstrictions in both groups. In arteries from sham animals, neither bosentan nor the ET_A or the ET_B receptor antagonists modified the response. In arteries from PAH rats, however, bosentan and the ET_A receptor antagonist potently reduced the maximal contraction, while bosentan also reduced sensitivity (p < 0.01).Conclusions and implicationsThe effectiveness of both selective ET_A and dual ET_A/B receptor antagonists is markedly increased in PAH. Down-regulation of pulmonary resistance arteries ET_B receptor may contribute to this finding.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1及基质金属蛋白酶-9与细胞黏附因子表达的关系

目的 研究COPD患者肺组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞黏附因子-1(ICAM-1)蛋白和mRNA的分布和表达,探讨其与气流阻塞的关系及吸烟对其影响.方法 取39例因肺癌行肺叶切除的癌旁肺组织标本,其中不吸烟不伴COPD组(A组)9例、吸烟不伴COPD组(B组)11例、吸烟伴COPD组(C组)19例.用免疫组化和逆转录聚合酶链反应方法检测TIMP-1、MMP-9、ICAM-1的蛋白和mRNA表达,并进行相关性分析.结果 MMP-9表达于肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、间质细胞,C组MMP-9免疫组化阳性细胞数(54.0±15.0)明显高于A组和B组(1.2±0.7和1.4±0.8);TIMP-1蛋白表达的主要部位为肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血管平滑肌细胞,C组弱表达,A组和B组无表达;ICAM-1主要表达于肺泡上皮细胞,C组ICAM-1免疫组化阳性细胞数(52.1±13.4)明显高于A组和B组(2.1±1.1和4.5±2.4).C组MMP-9、TIMP-1、ICAM-1的mRNA平均吸光度值(0.71±0.16、0.47±0.10、0.62±0.15)明显高于A组(0.17±0.05、0.20±0.06、0.37±0.11)和B组(0.20±0.08、0.26±0.08、0.44±0.12).C组肺组织TIMP-1、MMP-9与ICAM-1的mRNA表达水平呈直线正相关,MMP-9与ICAM-1蛋白表达水平呈显著正相关.MMP-9和ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平、TIMP-1的mRNA表达水平与FEV1占预计值%、FEV1/FVC占预计值%均呈显著负相关.结论 TIMP-1、MMP-9和ICAM-1在促进炎性细胞迁移进入细胞外基底膜及气道上皮细胞,导致肺组织破坏和重塑,引起及加重COPD患者的气流阻塞中起着重要作用.     

基质金属蛋白酶及抑制物与慢性阻塞性肺疾病发病机制的关系

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases．MMP）是一类高度保守的依赖于锌离子的蛋白水解酶家族,能降解肺组织细胞外基质中的多种蛋白成份．导致细胞外基质合成与降解失衡．组织金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases．TIMP）能特异性抑制其活性．本文对MMP和TIMP在慢性阻塞性肺疾病发生发展中发挥的重要作用作一综述。     

内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压进展

肺动脉高压是一种以肺血管阻力升高最终导致右心衰竭的严重的症候群.内皮素在其发生、发展过程中起着重要作用,目前已经认识到内皮素受体拈抗剂对治疗肺动脉高压具有一定疗效.但仍需对其疗效和安全性进行进一步研究.本文将对近年内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压的研究进展作一综述.     

内皮素受体拮抗剂联合5型磷酸二酯酶抑制剂治疗动脉性肺动脉高压疗效与安全性:网状Meta分析

目的通过网状Meta分析确定内皮素受体拮抗剂联合5型磷酸二酯酶抑制剂治疗动脉性肺动脉高压(PAH)的有效性和安全性。方法使用标准检索式[(“Pulmonary Arterial Hypertension”OR“PAH”)AND(“Bosentan”OR“Ambrisentan”OR“Macitentan”OR“Sildenafil”OR“Tadalafil”)]检索PubMed和Cochrane Library数据库;使用检索词“肺动脉高压”“波生坦”“安立生坦”“马西腾坦”“西地那非”“他达拉非”检索中国知网(CNKI)、万方数据和维普等中文数据库。检索时间截至2021年2月12日。阅读所有文献筛选纳入比较3种内皮素受体拮抗剂和2种5型磷酸二酯酶抑制剂以及联合治疗方案治疗动脉性肺动脉高压的随机对照临床试验(RCT)。以随访12~16周6 min步行距离作为主要结果指标,病死率、临床恶化率、WHO心功能提升、不良事件(AE)和严重不良事件(SAE)作为关键的次要结果指标。使用STATA 16.0软件进行网状Meta分析,合并估计结果的优势比(OR)或加权平均差(WMD)和95%置信区间(CI)。使用累积排名曲线下面积(SUCRA)来计算各干预项的概率,帮助解释OR或WMD。结果共纳入29篇文献,包含5949例PAH患者。网状Meta分析结果显示,在改善6 min步行距离方面,与安慰剂比较,波生坦+西地那非提升最大(WMD=53.93,95%CI:6.19~101.66),其次为波生坦+他达拉非(WMD=50.84,95%CI:7.05~94.62),安立生坦+他达拉非(WMD=46.67,95%CI:15.88~77.45),波生坦(WMD=29.44,95%CI:5.86~53.02),安立生坦(WMD=23.90,95%CI:0.31~47.48),马西腾坦(WMD=21.57,95%CI:2.45~40.69)。不同干预措施对提高动脉性肺动脉高压患者6 min步行距离的效果,根据SUCRA排序依次为:波生坦+西地那非(82.9%)>波生坦+他达拉非(78.4%)>安立生坦+他达拉非(77.1%)>波生坦(49.2%)>西地那非(48.5%)>安立生坦(40.3%)>马西腾坦(37.3%)>他达拉非(33.0%)>安慰剂(3.3%)。在提高WHO心功能分级方面,与安慰剂相比,西地那非最优(OR=2.90,95%CI:1.04~8.08),其次为波生坦(OR=2.15,95%CI:1.15-4.04),其余差异均无统计学意义。在降低临床恶化率方面,相较于安慰剂,波生坦+他达拉非最优(OR=0.08,95%CI:0.01~0.49),其次依次为波生坦(OR=0.20,95%CI:0.11~0.38),波生坦+西地那非(OR=0.21,95%CI:0.09~0.46),安立生坦+他达拉非(OR=0.27,95%CI:0.15~0.50),西地那非(OR=0.33,95%CI:0.17~0.66),他达拉非(OR=0.44,95%CI:0.21~0.90)。在不良事件发生率与严重不良事件发生率方面,所有干预措施与安慰剂相比差异均无统计学意义。在病死率方面,安立生坦(OR=0.28,95%CI:0.11~0.74)在统计学上优于安慰剂,其余差异均无统计学意义。结论内皮素受体拮抗剂与5型磷酸二酯酶抑制剂联合治疗方案在短期改善运动功能方面均表现较好。并且在安全性方面,与单药治疗并无明显差异。然而,未来在选择治疗方案时,应该根据患者的个体化情况以及患者的需求进行选择。     

慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺血管炎症的实验研究

目的研究慢性支气管炎(CB)与肺气肿大鼠模型肺腺泡内动脉炎症反应特点及红霉素(EM)的干预作用。方法18只清洁级雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、CB与肺气肿组(B组)及EM治疗组(C组),每组6只。采用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏法制作CB与肺气肿动物模型。8周后对大鼠肺脏进行病理学及形态学检测。结果(1)肺腺泡内动脉炎症反应表明,A组外膜面积炎性细胞总数为(33±6)个／mm2,B组为(158±68)个／mm2,C组为(54±7)个／mm2;A、B两组间及B、C两组间比较差异有统计学意义(t分别=9．6、9．2,P均<0．01);(2)肺腺泡内动脉病理图像分析显示,A组内膜面积/血管总面积为(21±4)％,B组为(37±3)％,C组为(30±1)％,B、C组与A组比较差异均有统计学意义(t分别=9．7、9．4,P均<0．01);(3)相关分析结果显示,肺腺泡内肌型动脉(MA)外膜炎性细胞总数与血管内膜厚度呈正相关(r=0．662,P<0．01)。结论CB组大鼠MA、非肌型动脉(NMA)和部分肌型动脉(PMA)存在以淋巴细胞为主的炎症反应,该炎症反应在肺血管重塑中起重要作用。EM对CB大鼠肺血管炎症及其重塑有较好的抑制作用。