首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
卵巢内激活素(activin,ACT)/抑制素(inhibin,INH)系统主要由ACT、INH和与ACT和INH调节有关的因子,如卵泡抑素(follistatin,FS)、Smads等组成。综述ACT/INH系统在卵泡生长、卵泡选择和排卵方面的作用和机制以及其异常调节与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系,以提示卵巢局部调节因子ACT/INH系统在卵泡发育中的作用。  相似文献   

2.
卵巢内激活素(activin,ACT)/抑制素(inhibin,INH)系统主要由ACT、INH和与ACT和INH调节有关的因子,如卵泡抑素(follistatin,FS)、Smads等组成.综述ACT/INH系统在卵泡生长、卵泡选择和排卵方面的作用和机制以及其异常调节与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系,以提示卵巢局部调节因子ACT/INH系统在卵泡发育中的作用.  相似文献   

3.
抑制素(inhibin,INH)是由卵巢颗粒细胞产生的激素。近年来的研究表明,INH与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机理有着重要的内在联系,特别是在卵泡的发育过程中INH与促性腺激素、甾体激素之间的关系尤为重要值得进一步的探讨。  相似文献   

4.
抑制素、胰岛素样生长因子-I与多囊卵巢综合征   总被引:2,自引:0,他引:2  
卵巢内部的局部调节因子抑制素(inhibin,INH)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)等以自分泌、旁分泌的方式参与卵巢功能的调节;INH和IGF-I水平的改变可能与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病有关,研究INH和IGF-I的改变,对探讨PCOS的发病机制、诊断和研究新的治疗方案可能有重要意义,INH、IGF-I和PCOS的关系综述如下。  相似文献   

5.
抑制素(inhibin,INH)是由卵巢颗粒细胞产生的激素。近年来的研究表明,INH与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机理有着重要的内在联系,特别是在卵泡的发育过程中INH与促性腺激素、甾体激素之间的关系尤为重要值得进一步的探讨。  相似文献   

6.
抑制素(Inhibin,INH)是转化生长因子B超家族成员之一.已经发现的抑制素有抑制素A和抑制素B两种分子形式.在女性,抑制素B主要由卵巢中、小窦状卵泡的颗粒细胞产生,特异性作用于腺垂体反馈性抑制卵泡刺激素(FSH)的分泌,同时抑制素B的分泌也受卵泡刺激素的调节.近年研究认为,抑制素B可能参与卵巢早衰(POF)的发病环节,并且是反映卵巢储备功能的重要指标,可用于卵巢早衰的早期诊断及预测,与卵巢早衰关系密切.  相似文献   

7.
抑制素(Inhibin,INH)是转化生长因子β超家族成员之一。已经发现的抑制素有抑制素A和抑制素B两种分子形式。在女性,抑制素B主要由卵巢中、小窦状卵泡的颗粒细胞产生,特异性作用于腺垂体反馈性抑制卵泡刺激素(FSH)的分泌,同时抑制素B的分泌也受卵泡刺激素的调节。近年研究认为,抑制素B可能参与卵巢早衰(POF)的发病环节,并且是反映卵巢储备功能的重要指标,可用于卵巢早衰的早期诊断及预测,与卵巢早衰关系密切。  相似文献   

8.
抑制素(inhibin,INH)是由卵巢颗粒细胞产生的激素.近年来的研究表明,INH与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机理有着重要的内在联系,特别是在卵泡的发育过程中INH与促性腺激素、甾体激素之间的关系尤为重要值得进一步的探讨.  相似文献   

9.
抑制素、胰岛素样生长因子-Ⅰ与多囊卵巢综合征   总被引:1,自引:0,他引:1  
卵巢内部的局部调节因子抑制素(inhibin,INH)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)等以自分泌、旁分泌的方式参与卵巢功能的调节;INH和IGF-Ⅰ水平的改变可能与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病有关,研究INH和IGF-Ⅰ的改变,对探讨PCOS的发病机制、诊断和研究新的治疗方案可能有重要意义,INH、IGF-Ⅰ和PCOS的关系综述如下.  相似文献   

10.
卵巢内部的局部调节因子抑制素(inhibin,INH)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)等以自分泌、旁分泌的方式参与卵巢功能的调节;INH和IGF-Ⅰ水平的改变可能与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病有关,研究INH和IGF-Ⅰ的改变,对探讨PCOS的发病机制、诊断和研究新的治疗方案可能有重要意义,INH、IGF-Ⅰ和PCOS的关系综述如下。  相似文献   

11.
卵巢内部的局部调节因子抑制素(inhibin,INH)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)等以自分泌、旁分泌的方式参与卵巢功能的调节;INH和IGF-Ⅰ水平的改变可能与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病有关,研究INH和IGF-Ⅰ的改变,对探讨PCOS的发病机制、诊断和研究新的治疗方案可能有重要意义,INH、IGF-Ⅰ和PCOS的关系综述如下.  相似文献   

12.
在女性生殖周期中,卵巢功能的维持是一个高度协调的生理过程,依赖于局部产生的生长因子和细胞因子。激活素是转化生长因子β(TGF-β)超家族中重要成员之一,在卵巢中主要由颗粒细胞产生,主要通过激活素受体样激酶激活下游SMAD信号通路或非SMAD通路发挥生物学功能。激活素通过自分泌或旁分泌形式在颗粒细胞增殖、卵泡生长发育和类固醇激素生成等卵巢功能中起到重要的调节作用。激活素不仅调节卵巢功能,还与卵巢疾病有关。激活素及其亚基在卵巢癌组织中异常表达,并与卵巢癌发病有关。此外,激活素及其内源性抑制剂的比例失衡可能是多囊卵巢综合征(PCOS)发病和卵泡发育障碍的重要原因。现就激活素在卵巢功能及相关疾病中的调控作用进行综述。  相似文献   

13.
黄舒娥 《中国妇幼保健》2007,22(23):3318-3319
应用抑制素(INH)与卵巢储备功能预测体外受精结局有助于病例选择,避免因卵巢低反应导致周期取消率增高;有利于选择个体化的最佳促排卵方案。同时通过观察INH动态变化,早期预测体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的结局,预测严重并发症的发生,保证IVF的安全性。  相似文献   

14.
抑制素、激活素和卵泡抑素主要由垂体细胞和卵巢颗粒细胞分泌,是细胞转化生长因子—β超家族的成员,能调节垂体、卵巢的内分泌功能,在女性生殖生理中起重要作用。近年研究揭示了抑制素受体和结合蛋白的存在,更加理解抑制素拮抗激活素的机制及抑制素和激活素在女性生殖系统的复杂生理学作用机制。综述关于抑制素、激活素和卵泡抑素的研究进展,包括生物合成、生理作用机制,在女性生殖系统生理中的重要作用。并综述抑制素受体和结合蛋白的发现及其对激活素信号传导的调节。  相似文献   

15.
<正> 抑制素(inhibin,INH)的发现,证实了除甾体激素外,在性腺还存在非甾体因素对垂体促性腺激素分泌进行反馈调节,因其参与女性卵泡发育调控及男性精子的发生,在辅助生育治疗中对卵巢功能评估、卵泡监测、预测无精症患者精子获得率等方面有重要意义,特介绍如下。 抑制素的来源 Mccullagh首次从牛睾丸中提取出一种水溶性物质,并发现可以抑制肥大的垂体去势细胞,称之为抑制素。以后随着对抑制素研究的不断深入,发现其广泛存在于人睾丸、附  相似文献   

16.
抑制素、激活素和卵泡抑素主要由垂体细胞和卵巢颗粒细胞分泌,是细胞转化生长因子-β超家族的成员,能调节垂体、卵巢的内分泌功能,在女性生殖生理中起重要作用。近年研究揭示了抑制素受体和结合蛋白的存在,更加理解抑制素拮抗激活素的机制及抑制素和激活素在女性生殖系统的复杂生理学作用机制。综述关于抑制素、激活素和卵泡抑素的研究进展,包括生物合成、生理作用机制,在女性生殖系统生理中的重要作用。并综述抑制素受体和结合蛋白的发现及其对激活素信号传导的调节。  相似文献   

17.
抑制素、激活素和卵泡抑素主要由垂体细胞和卵巢颗粒细胞分泌,是细胞转化生长因子-β超家族的成员,能调节垂体、卵巢的内分泌功能,在女性生殖生理中起重要作用.近年研究揭示了抑制素受体和结合蛋白的存在,更加理解抑制素拮抗激活素的机制及抑制素和激活素在女性生殖系统的复杂生理学作用机制.综述关于抑制素、激活素和卵泡抑素的研究进展,包括生物合成、生理作用机制,在女性生殖系统生理中的重要作用.并综述抑制素受体和结合蛋白的发现及其对激活素信号传导的调节.  相似文献   

18.
抑制素,激活素和卵泡抑素与生殖功能调节   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来抑制素、激活素和卵泡抑素三种多肽对生殖功能的调节作用已引起学者们的关注。这三种多肽通过自分泌和旁一方式调节妊娠和胚胎的发育以及卵巢与垂体的功能,而且在男性生殖方面也发挥着重要作用。  相似文献   

19.
多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素-血管紧张素系统功能亢进。基础状态下,血中肾素原水平明显增加,且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状卵泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在,失去正常卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素-血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。  相似文献   

20.
子宫及卵巢局部均存在独立的肾素-血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素I(IAngII)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能。AngII与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系。拟介绍AngII对正常卵巢生理功能的调节,以及AngII与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号