NO的生物代谢及检测方法

一氧化氮（ＮＯ）在机体内通过一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的作用而生成，ＮＯ生物合成的调节可通过对底物、辅助因子、产物、催化反应的酶进行选择性干预。组织细胞ＮＯ含量的检测方法有：电化学方法的Ｃｌａｒｋ电极法和聚合卟啉微感器法、ＥＳＲ法、ｃＧＭＰ检测、瓜氨酸量的测定、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量的测定、形态学方法、血红蛋白测定法、化学发光法、分子生物学技术     

一氧化氮合酶在人吞噬细胞的表达上调TNF—α生成

本研究用鼠巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｃＤＮＡ构建质粒表达载体，由电钻孔方法导入人单核细胞样细胞Ｕ９３７，经抗性标记筛选获得ｉＮＯＳ稳定表达细胞，蛋白印迹法证实，ｉＮＯＳ基因转当细胞表达了鼠巨噬细胞一氧化氮合酶，该细胞可随培养时间延长测得一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的稳定代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐含量积累增加，这种积累增     

肺脏中的一氧化氮和一氧化氮合成酶

一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）广泛分布于肺组织，催化左旋精氨酸生成一氧化氮（ＮＯ）；ＮＯ参与肺组织的生理功能；ＮＯ的生成异常与某些肺疾病发生有关；ＮＯＳ抑制剂和吸入ＮＯ是治疗某些肺疾病的有效措施。     

一氧化氮及其抑制剂在内毒素休克中的作用

本文简介一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的一般特性，重点介绍ＮＯ在内毒素休克中的作用，抑制ＮＯ的生成及其作用对内毒素休克的影响。     

一氧化氮与动脉粥样硬化

一氧化氮（ＮＯ）是一种具有多种作用的信息分子。研究表明,ＮＯ除了调节血管平滑肌张力外,通过作用于动脉粥样硬化（ＡＳ）发生发展的各个环节起到抗ＡＳ作用。本文就近来有关此方面的研究进展报告如下。１ＮＯ的生物学特点ＮＯ的前体是体内必需氨基酸左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）,在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸的作用下,由Ｌ－Ａｒｇ末端的肌基氮原子生成。ＮＯ的半寿期很短,不足５”,极易被氧化失活。ＮＯＳ是ＮＯ合成的限速因子。它是一种二氧化酶,已被克隆纯化,分为原生型（ｃＮＯＳ）和诱生型（ｉＮ－…     

一氧化氮合酶及其调节

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）包括内皮细胞性、神经原性和诱生性三种，其基因分别位于人第７、１２和１７号染色体上。ＮＯＳ是高度保守性蛋白，种属间同一ＮＯＳ的氨基酸同源性大于８０％，但不同ＮＯＳ间仅５０％左右。业已证明ＮＯＳ是非均一性酶，同一酶可存在于不同细胞，而一种细胞可有一种以上的酶。ＮＯＳ的活性受基因转录、翻译、翻译后修饰等多环节调控。对ＮＯＳ的调控研究可指导ＮＯ介导的疾病进行针对性防治     

缺氧性肺动脉高压时一氧化氮合酶、左旋精氨酸及亚硝基左旋精氨酸甲酯的研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的作用。方法用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸—黄递酶（ＮｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅＡｄｅｎｉｎｅＤｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅＰｈｏｓｐｈａｔｅＤｉａｐｈｏｒａｓｅ，ＮＡＤＰＨｄ）和免疫组化ＡＢＣ方法检测原生型和诱生型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ）在正常和缺氧大鼠肺内的表达和分布，同时观察左旋精氨酸（Ｌａｒｇ）和亚硝基左旋精氨甲酯（ＬＮＡＭＥ）对正常和缺氧大鼠肺循环的影响。结果ＨＰＨ组，ＮＡＤＰＨｄ阳性反应见于大血管内皮、平滑肌、支气管粘膜上皮及小血管内皮和平滑肌中，而后者在正常时未见阳性反应；ｃＮＯＳ在肺血管内皮和支气管粘膜上皮中的表达明显减弱，甚至消失，而正常时不表达ｉＮＯＳ的肺血管内皮和血管、支气管平滑肌在ＨＰＨ组出现了阳性表达；缺氧时补充Ｌａｒｇ和ＬＮＡＭＥ，与单纯缺氧相比，对右心室肥大和肺血管重建无影响。结论缺氧时ｃＮＯＳ被抑制，可能对ＨＰＨ的形成具有一定的作用；而ｉＮＯＳ的诱导表达，则可能对ＨＰＨ的形成具有阻止作用。     

自发性高血压大鼠视网膜内含一氧化氮合酶神经元的研究

本实验用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学染色法观察了自发性高血压大鼠和京都种大鼠（ＷＫＹ，正常对照）视网膜内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。结果显示，ＮＯＳ阳性神经元位于内核层和视网膜节细胞层。ＳＨＲ组视网膜ＮＯＳ阳性细胞属无长突细胞和移位无长突细胞。偶见最怀的节细胞。ＮＯＳ阳性无长突细胞和节细胞胸质显强阳性反应，可较长而清晰的突起，ＮＯＳ阳性神经元的分布密度长，且在视网膜中央区（视神经盘附近）的分布密度     

一氧化氮合酶（NOS）在成年猫脊髓的分布

采用ＮＡＤＰＨｄ 酶组化方法,观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性产物在猫脊髓的分布。结果显示：ＮＯＳ的阳性反应物主要分布于脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元内。其它部位除中央管附近及腹角见个别ＮＯＳ阳性神经元及纤维外,几乎未见ＮＯＳ阳性染色。表明在本实验条件下所显示的脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元内的ＮＯＳ阳性产物可能主要与三种类型ＮＯＳ（神经活性ＮＯＳ,诱导性ＮＯＳ,内皮源性ＮＯＳ）中的神经活性ＮＯＳ关系密切。本文结果还提示Ⅱ板层神经膨体和神经元内的ＮＯＳ可能与Ⅱ板层的某些生理功能有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺内一氧化氮合成酶及其mRNA的变化

以酶组织化学、分子杂交及放免法观察了慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者和对照者肺组织中一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的分布、ｍＲＮＡ表达及活性。结果表明：ＮＯＳ广泛分布于对照组支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮；ＣＯＰＤ组支气管上皮细胞及肺小动脉内皮ＮＯＳ活性较对照组低，但在肺间质和肺血管周围出现ＮＯＳ阳性细胞增多；斑点和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交显示ＣＯＰＤ组肺组织ＮＯS基因ｍＲＮＡ水平较对照组明显低；ＣＯＰＤ组肺组织和肺小动脉环磷酸鸟苷含量均较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示一氧化氮在肺脏中发挥重要生理作用及在ＣＯＰＤ发病中可能具有重要意义。     

低氧诱导肺血管平滑肌细胞诱生型一氧化氮合酶基因表达

本研究采用原位杂交、免疫组织化学、酶组织化学染色方法从三个层次分别证明低氧诱导大鼠肺血管中膜平滑肌细胞一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的基因和蛋白表达，并使中膜平滑肌细胞具有ＮＯＳ活性；离体培养的肺动脉平滑肌细胞实验也证明低氧使肺动脉平滑肌细胞ＮＯＳ活性增加，ＮＯ生成增多。提示诱生型ＮＯＳ基因可能是一种低氧诱导基因，低氧诱导ＮＯＳ表达可能是细胞感受低氧的一种重要机制。     

高压氧惊厥时一氧化氮合酶(NOS)在大鼠大脑皮质的变化

高压氧惊厥时一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在大鼠大脑皮质的变化刘平王文俊张留保周其锦张爱羚程向明（海军医学高等专科学校）本实验对高压氧致惊厥大鼠给予一氧化氮合酶抑制剂Ｎｃｏ－硝基－Ｌ精氨酸（ＬＮＮＡ），应用免疫细胞化学方法观察了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经...     

脑缺血早期大脑皮质和尾壳核一氧化氮合酶神经元的进程变化

目的：探讨一氧化氮合酶神经元在脑缺血早期（２４ｈ内）的变化规律。方法：ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法。结果：各组间正常侧ＮＯＳ神经元无明显变化，散在分布于皮质的Ⅱ～Ⅵ层，以Ⅳ～Ⅵ为主，尾壳核内ＮＯＳ神经元数量较多，密集分布于外侧区。缺血１５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ组，缺血中心区皮质和尾壳核ＮＯＳ神经元数量减少，形态无明显变化；缺血１ｈ和２ｈ组，皮质和尾壳核内ＮＯＳ神经元数量进一步减少，突起变短；缺血３ｈ和６     

NO───种新发现的免疫调节分子

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是新发现的体内多种组织或细胞产生的一种多功能的气态生物信使。Ｌ－精氨酸在两种ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ和ｃＮＯＳ）的催化下能产生ＮＯ。ＮＯ既是肿瘤免疫、微生物免疫的效应分子，又是多种免疫细胞的调节分子。ＮＯ既可以抑制Ｔ淋巴细胞增生、抑制抗体应答反应、抑制肥大细胞反应性，又能促进ＮＫ细胞活性、激活外周血单核细胞，调节Ｔ淋巴细胞和Ｍφ分泌细胞因子，还介导Ｍφ的细胞凋亡。ＮＯ是一种新发现的奇特的免疫调节分子     

高血压、糖尿病大鼠的一氧化氮、内皮素变化与心肌病变的关系

糖尿病和高血压时均有血管内皮功能障碍，一氧化氮（ＮＯ）与内皮素（ＥＴ）失调［１，２］。ＮＯ是重要的血管扩张因子，由ＮＯ合酶（ＮＯＳ）催化Ｌ精氨酸生成。我们研究目的在于建立ＳＨＲ糖尿病模型，观察高血压合并糖尿病时心肌内ＮＯ、ＥＴ系统的变化与心肌病变...     

束缚应激大鼠下丘脑内一氧化氮合酶、c-fos的组化研究和图象分析

束缚应激大鼠下丘脑内一氧化氮合酶、ｃ－ｆｏｓ的组化研究和图象分析宋春杰齐建国章为（华西医科大学组胚教研室）本实验应用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化法和ｃ－ｆｏｓ免疫组化技术（ＡＢＣ）法相结合的方法，对束缚应激大鼠丘脑内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和ｃ－ｆｏｓ的分布以及...     

一氧化氮（NO）在现代生物医学上的意义

一氧化氮（ＮＯ）在现代生物医学上的意义肖岚，蔡文琴第三军医大学６３００３８一、前言：八十年代国际生物医学上最引人瞩目的事是发现ＮＯ在诸多系统中的信使作用。二、ＮＯ的生物合成及ＮＯＳ：ＮＯ的合成途径，ＮＯＳ的种类、结构及特性。三、ＮＯＳ的分布及定位：用...     

听源性惊厥易感性大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经成分的分布

用还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶，简称黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学的方法，在光镜下对ＮＡＤＰＨ－ｄ反应阳性细胞进行计数和计算机图像分析测定反应产物的光密度（ＯＤ）值，观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元及纤维在惊厥鼠上丘分布的情况。实验动物为听源性惊厥易感性大鼠，简称惊厥鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）和正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，简称正常鼠。实验结果如下：（１）在大鼠上丘第Ⅱ层ＮＯＳ阳性神经元呈密集均匀分     

诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与动脉血压的调节

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）具有强大的扩血管作用,体内ＮＯ的合成由一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）催化底物精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ,Ｌ－Ａｒｇ）的氨基上的Ｎ与分子氧（Ｏ２）结合生成。目前已经证明至少存在三种ＮＯＳ,即内皮型ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）、诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）及神经型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）。虽然大量的研究表明ｅＮＯＳ在血液动力学中具有极其重要的调节作用,但有关ｉＮＯＳ在血液动力学中的作用却知之甚少。我们以前的工作表明,高盐能刺激ＳＤ大鼠ＮＯ的生成及…     

缺氧新生鼠胃壁内一氧化氮合成酶定量和定位研究

为探讨缺氧新生鼠胃壁局部一氧化氮（ＮＯ）的改变,本文直接测定其胃壁一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性,并采用ＮＡＤＰＨ二氢硫辛酰胺脱氢酶组织化学方法（ＮＤ法）观察胃壁各层ＮＯＳ分布的变化,结果发现：急性缺氧组与正常组相比,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。但在缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）组,胃壁ＮＯＳ活性明显增高（Ｐ＜０．０１）,ＮＤ法定位显示ＮＯＳ阳性纤维及胞体明显增多表现在肌层,而粘膜及粘膜下层变化不明显。说明窒息时胃动力降低及胃粘膜病变与ＮＯ在胃壁内的改变有关。