共查询到20条相似文献,搜索用时 22 毫秒
1.
NO的生物代谢及检测方法 总被引:6,自引:0,他引:6
余立凯 《国际病理科学与临床杂志》1998,18(3):264-266
一氧化氮(NO)在机体内通过一氧化氮合酶(NOS)的作用而生成,NO生物合成的调节可通过对底物、辅助因子、产物、催化反应的酶进行选择性干预。组织细胞NO含量的检测方法有:电化学方法的Clark电极法和聚合卟啉微感器法、ESR法、cGMP检测、瓜氨酸量的测定、NO-2/NO-3含量的测定、形态学方法、血红蛋白测定法、化学发光法、分子生物学技术 相似文献
2.
一氧化氮合酶在人吞噬细胞的表达上调TNF—α生成 总被引:4,自引:0,他引:4
颜亮 《细胞与分子免疫学杂志》1997,13(1):9-12
本研究用鼠巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)cDNA构建质粒表达载体,由电钻孔方法导入人单核细胞样细胞U937,经抗性标记筛选获得iNOS稳定表达细胞,蛋白印迹法证实,iNOS基因转当细胞表达了鼠巨噬细胞一氧化氮合酶,该细胞可随培养时间延长测得一氧化氮(nitricoxide,NO)的稳定代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐含量积累增加,这种积累增 相似文献
3.
一氧化氮合成酶(NOS)广泛分布于肺组织,催化左旋精氨酸生成一氧化氮(NO);NO参与肺组织的生理功能;NO的生成异常与某些肺疾病发生有关;NOS抑制剂和吸入NO是治疗某些肺疾病的有效措施。 相似文献
4.
一氧化氮及其抑制剂在内毒素休克中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
龙海波 《国际病理科学与临床杂志》1996,16(3):142-145
本文简介一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的一般特性,重点介绍NO在内毒素休克中的作用,抑制NO的生成及其作用对内毒素休克的影响。 相似文献
5.
一氧化氮(NO)是一种具有多种作用的信息分子。研究表明,NO除了调节血管平滑肌张力外,通过作用于动脉粥样硬化(AS)发生发展的各个环节起到抗AS作用。本文就近来有关此方面的研究进展报告如下。1NO的生物学特点NO的前体是体内必需氨基酸左旋精氨酸(L-Arg),在一氧化氮合酶(NOS)和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸的作用下,由L-Arg末端的肌基氮原子生成。NO的半寿期很短,不足5”,极易被氧化失活。NOS是NO合成的限速因子。它是一种二氧化酶,已被克隆纯化,分为原生型(cNOS)和诱生型(iN-… 相似文献
6.
一氧化氮合酶及其调节 总被引:3,自引:0,他引:3
于宝生 《国际病理科学与临床杂志》1996,16(4):220-222
一氧化氮合酶(NOS)包括内皮细胞性、神经原性和诱生性三种,其基因分别位于人第7、12和17号染色体上。NOS是高度保守性蛋白,种属间同一NOS的氨基酸同源性大于80%,但不同NOS间仅50%左右。业已证明NOS是非均一性酶,同一酶可存在于不同细胞,而一种细胞可有一种以上的酶。NOS的活性受基因转录、翻译、翻译后修饰等多环节调控。对NOS的调控研究可指导NO介导的疾病进行针对性防治 相似文献
7.
缺氧性肺动脉高压时一氧化氮合酶、左旋精氨酸及亚硝基左旋精氨酸甲酯的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究一氧化氮(NO)在缺氧性肺动脉高压(HPH)发病中的作用。方法用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸—黄递酶(NicotinamideAdenineDinucleotidePhosphateDiaphorase,NADPHd)和免疫组化ABC方法检测原生型和诱生型一氧化氮合酶(cNOS、iNOS)在正常和缺氧大鼠肺内的表达和分布,同时观察左旋精氨酸(Larg)和亚硝基左旋精氨甲酯(LNAME)对正常和缺氧大鼠肺循环的影响。结果HPH组,NADPHd阳性反应见于大血管内皮、平滑肌、支气管粘膜上皮及小血管内皮和平滑肌中,而后者在正常时未见阳性反应;cNOS在肺血管内皮和支气管粘膜上皮中的表达明显减弱,甚至消失,而正常时不表达iNOS的肺血管内皮和血管、支气管平滑肌在HPH组出现了阳性表达;缺氧时补充Larg和LNAME,与单纯缺氧相比,对右心室肥大和肺血管重建无影响。结论缺氧时cNOS被抑制,可能对HPH的形成具有一定的作用;而iNOS的诱导表达,则可能对HPH的形成具有阻止作用。 相似文献
8.
本实验用NADPH-黄递酶组织化学染色法观察了自发性高血压大鼠和京都种大鼠(WKY,正常对照)视网膜内一氧化氮合酶(NOS)的变化。结果显示,NOS阳性神经元位于内核层和视网膜节细胞层。SHR组视网膜NOS阳性细胞属无长突细胞和移位无长突细胞。偶见最怀的节细胞。NOS阳性无长突细胞和节细胞胸质显强阳性反应,可较长而清晰的突起,NOS阳性神经元的分布密度长,且在视网膜中央区(视神经盘附近)的分布密度 相似文献
9.
一氧化氮合酶(NOS)在成年猫脊髓的分布 总被引:1,自引:0,他引:1
采用NADPHd 酶组化方法,观察一氧化氮合酶(NOS)阳性产物在猫脊髓的分布。结果显示:NOS的阳性反应物主要分布于脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元内。其它部位除中央管附近及腹角见个别NOS阳性神经元及纤维外,几乎未见NOS阳性染色。表明在本实验条件下所显示的脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元内的NOS阳性产物可能主要与三种类型NOS(神经活性NOS,诱导性NOS,内皮源性NOS)中的神经活性NOS关系密切。本文结果还提示Ⅱ板层神经膨体和神经元内的NOS可能与Ⅱ板层的某些生理功能有关。 相似文献
10.
慢性阻塞性肺疾病患者肺内一氧化氮合成酶及其mRNA的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
以酶组织化学、分子杂交及放免法观察了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和对照者肺组织中一氧化氮合成酶(NOS)的分布、mRNA表达及活性。结果表明:NOS广泛分布于对照组支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮;COPD组支气管上皮细胞及肺小动脉内皮NOS活性较对照组低,但在肺间质和肺血管周围出现NOS阳性细胞增多;斑点和Northern印迹杂交显示COPD组肺组织NOS基因mRNA水平较对照组明显低;COPD组肺组织和肺小动脉环磷酸鸟苷含量均较对照组明显降低(P<0.01)。提示一氧化氮在肺脏中发挥重要生理作用及在COPD发病中可能具有重要意义。 相似文献
11.
低氧诱导肺血管平滑肌细胞诱生型一氧化氮合酶基因表达 总被引:6,自引:1,他引:6
本研究采用原位杂交、免疫组织化学、酶组织化学染色方法从三个层次分别证明低氧诱导大鼠肺血管中膜平滑肌细胞一氧化氮合酶(NitricOxideSynthase,NOS)的基因和蛋白表达,并使中膜平滑肌细胞具有NOS活性;离体培养的肺动脉平滑肌细胞实验也证明低氧使肺动脉平滑肌细胞NOS活性增加,NO生成增多。提示诱生型NOS基因可能是一种低氧诱导基因,低氧诱导NOS表达可能是细胞感受低氧的一种重要机制。 相似文献
12.
13.
14.
一氧化氮(nitricoxide,NO)是新发现的体内多种组织或细胞产生的一种多功能的气态生物信使。L-精氨酸在两种NO合成酶(iNOS和cNOS)的催化下能产生NO。NO既是肿瘤免疫、微生物免疫的效应分子,又是多种免疫细胞的调节分子。NO既可以抑制T淋巴细胞增生、抑制抗体应答反应、抑制肥大细胞反应性,又能促进NK细胞活性、激活外周血单核细胞,调节T淋巴细胞和Mφ分泌细胞因子,还介导Mφ的细胞凋亡。NO是一种新发现的奇特的免疫调节分子 相似文献
15.
16.
17.
一氧化氮(NO)在现代生物医学上的意义肖岚,蔡文琴第三军医大学630038一、前言:八十年代国际生物医学上最引人瞩目的事是发现NO在诸多系统中的信使作用。二、NO的生物合成及NOS:NO的合成途径,NOS的种类、结构及特性。三、NOS的分布及定位:用... 相似文献
18.
用还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶,简称黄递酶(NADPH-d)组织化学的方法,在光镜下对NADPH-d反应阳性细胞进行计数和计算机图像分析测定反应产物的光密度(OD)值,观察一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及纤维在惊厥鼠上丘分布的情况。实验动物为听源性惊厥易感性大鼠,简称惊厥鼠(P77PMC)和正常Wistar大鼠,简称正常鼠。实验结果如下:(1)在大鼠上丘第Ⅱ层NOS阳性神经元呈密集均匀分 相似文献
19.
一氧化氮(nitricoxide,NO)具有强大的扩血管作用,体内NO的合成由一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)催化底物精氨酸(L-arginine,L-Arg)的氨基上的N与分子氧(O2)结合生成。目前已经证明至少存在三种NOS,即内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)及神经型NOS(nNOS)。虽然大量的研究表明eNOS在血液动力学中具有极其重要的调节作用,但有关iNOS在血液动力学中的作用却知之甚少。我们以前的工作表明,高盐能刺激SD大鼠NO的生成及… 相似文献
20.
为探讨缺氧新生鼠胃壁局部一氧化氮(NO)的改变,本文直接测定其胃壁一氧化氮合成酶(NOS)活性,并采用NADPH二氢硫辛酰胺脱氢酶组织化学方法(ND法)观察胃壁各层NOS分布的变化,结果发现:急性缺氧组与正常组相比,差异无显著性(P>0.05)。但在缺氧缺血性脑病(HIE)组,胃壁NOS活性明显增高(P<0.01),ND法定位显示NOS阳性纤维及胞体明显增多表现在肌层,而粘膜及粘膜下层变化不明显。说明窒息时胃动力降低及胃粘膜病变与NO在胃壁内的改变有关。 相似文献