幽门螺杆菌感染与肝硬化关系的研究

目的：研究肝硬化患者的幽门螺杆菌（HP）感染状况及其对肝性脑病和上消化道出血的影响。方法：用尿素酶快速染色和瑞一姬染色确定HP的感染,分析肝硬化与十二指肠疾病患者HP感染率的差异;HP感染对肝硬化患者血氨浓度的影响;随访HP阳性与阴性肝硬化患者肝性脑病的发生率;观察肝硬化并上消化道出血与非出血患者间HP感染的差异。结果：肝硬化与胃十二指肠疾病患者HP感染无明显差异;HP感染能使肝硬化患者血氨浓度增加,从而使肝性脑病发生率增高;肝硬化并出血与非出血组HP感染无明显差异。结论：肝硬化患者的HP感染无特异性;HP感染能促使肝性脑病的发生;HP感染在肝硬化并上消化道出血中未起主要作用。     

慢性肝病肝硬化患者幽门螺杆菌感染的临床相关性研究

目的：研究慢性肝病肝硬化患者中Hp感染状况以及与肝性脑病、上消化道出血及肝源性溃疡的关联。方法：肝硬化患者406例,采用ELISA法检测HBV—M及抗HCV,PCR法查HBV—DNA和HCV—RNA,金标法查Hp—cagA。14↑C尿素呼气试验采用HTY1001HP测试仪,如≥0．1dpm／molCo2判定为有Hp活动性感染;血氨采用比色法。胃镜下取胃窦及胃体黏膜组织2块,行HP的组织学涂片检查。选117例HP感染的肝硬化高氨血症患者,分治疗组和对照组。治疗组64例,给予枸缘酸铋钾、克拉霉素及替硝唑进行根除治疗。对照组53例用乳果糖治疗。用PCR法对肝组织进行HpDNA扩增分析。结果：Hp在慢性肝病中的感染率（47．2％）明显高于对照组（24．7％,P〈0．01）。Hp阳性组中肝性脑病发生率为36．4％（4／11例）,对照组为60．0％（6／10例）,对照组肝性脑病的发生率高于治疗组。两组比较具有显著性差异（P〈0．05）。进行Hp根除治疗后,治疗组血氨下降明显优于对照组（P〈0．05）。Hp阳性组出血率为40．2％（47／117例）,阴性组出血率为13．7％（18／131例）,两组出血率比较有显著性差异（P〈0．05）。非静脉曲张破裂出血Hp阳性率60．5％（26／43例）高于静脉曲张破裂出血的Hp阳性率53．8％（35／65例）。肝源性溃疡组Hp的感染率为60．9％（39／64例）与非肝源性溃疡组比较有显著性差异（P〈0．05）。1／23例患者肝组织中扩增出Hp的16SrRNA基因。结论：慢性肝病肝硬化患者中Hp阳性率明显增高;肝性脑病、上消化道出血及肝源性溃疡的发生与Hp感染有关,慢性肝病患者肝组织存在Hp感染。慢性肝病并有Hp感染的患者根除治疗对预防和治疗慢性肝病及其并发症有重要的临床意义。     

肝硬化患者幽门螺杆菌检测的临床意义

本文通过对275例肝硬化患者进行幽门螺杆菌检测,并对其临床意义进行探讨,认为幽门螺杆菌(HP)感染与肝性脑病的发生有着密切关系,因此在治疗肝硬化时及时消除HP,以改善肝功能,预防肝性脑病的发生。     

幽门螺杆菌感染在肝硬化并发症患者中的分布状况调查

目的研究幽门螺杆菌（Hp）对肝硬化并发症患者的影响。方法本院279例肝硬化合并上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌均接受快速尿素酶试验和14C-尿素呼气试验进行Hp检测。结果Hp感染与肝硬化合并上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌有不同程度的关系,尤其Hp阳性组中消化性溃疡伴出血、肝性脑病、原发性肝癌发生率均高于Hp阴性组。结论肝硬化患者中Hp感染与肝硬化并发症相关,根除Hp可能降低上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌的发生。     

肝硬化并发症与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的:研究肝硬化患者幽门螺杆菌(HP)感染情况。方法:将收治的155例肝硬化患者进行肝功能分级(Child分级),记录入院后第一次血氨结果,根据胃镜了解静脉曲张和门脉高压性胃病(PHG)的发病情况,对所有患者进行胃黏膜尿素酶试验和13 C尿素呼气试验,两者均阳性为HP感染,分析HP与食管胃底静脉曲张、PHG的关系,对不同Child分级血氨的影响。结果:无静脉曲张的HP感染率54%,轻度静脉曲张的HP感染率52.4%,中度静脉曲张的HP感染率45.5%,三组间比较差异无统计学意义(P>0.05),重度静脉曲张的HP感染率76.5%,与前三组比较差异差异有统计学意义(P<0.05);无PHG的HP感染率46.7%,轻度PHG的HP感染率48.1%,重度PHG的HP感染率72.1%,重度与前两组比较差异有统计学意义(P<0.05);HP阳性组不同Child分级之间血氨水平差异有统计学意义(P<0.05),HP阴性组不同Child分级之间血氨水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HP感染可增加肝硬化患者上消化道出血(HGB)及肝性脑病(HE)发生风险,因此,针对肝硬化伴有食管胃底静脉曲张、PHG或血氨升高患者,检测HP,感染者在常规治疗的基础上,根除HP,有利于降低上消化道出血(HGB)及肝性脑病(HE)的发生率。     

肝性脑病与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨肝性脑病与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法将符合诊断标准的肝硬化患者60例依据有无肝性脑病分为肝性脑病组（25例）和无肝性脑病组（35例）,比较两组14C尿素呼气试验及血氨检测结果。结果两组Hp感染率差异无统计学意义（P〉0.05）。肝性脑病组和无肝性脑病组中Hp阳性和阴性患者血氨水平差异均无统计学意义（均P〉0.05）。肝性脑病组血氨水平为（79.1±14.9）mol/L,无肝性脑病组为（49.2±12.1）mol/L;差异有统计学意义（P〈0.01）。结论本研究结果提示Hp感染不是肝硬化患者发生肝性脑病的独立危险因素。     

肝硬化并发肝性脑病时碱中毒与低氧血症

目的：探讨肝硬化患者并发肝性脑病（HE）时的碱中毒与低氧血症。方法：肝硬化患者64例;并发HE组21例,无HE组43例。两组均行动脉血气分析,并同步检测血清电解质。结果：酸碱平衡失常54例（84.4％）,其中呼吸性碱中毒（呼碱）48例（88.9％）。并发HE组与无HE组呼碱发生率分别为90.5％和67.4％（P＜0.05）。64例中动脉低氧血症42例（65.6％）,其中重度6例均为并发HE者。并发HE组与无HE组低氧血症发发生率分别咪95.2%和51.2％（P＜0.005）。结论：肝硬化,尤其是并发肝性脑病时,极易发生碱中毒与低氧血症;其中以单纯性呼碱发生率为高。低氧血症的程度明显影响患者预后。     

HBV 与 HEV 重叠感染致慢加急性肝衰竭临床特征分析

目的：研究乙型肝炎病毒（HBV）与戊型肝炎病毒（HEV）重叠感染致慢加急性肝衰竭（ACLF）的临床特征。方法回顾性分析 HBV与 HEV重叠感染致ACLF患者35例（重叠感染组）;并筛选同期单纯HBV感染致ACLF患者37例作为对照（单纯HBV感染组）。比较两组患者肝肾功能、HBV DNA水平、血小板计数（PBC）、凝血功能、终末期肝病模型（MELD）评分及预后情况。比较重叠感染组存活和死亡患者临床特点,二分类非条件Logistic回归分析与HBV及HEV重叠感染预后相关的因素。结果与单纯 HBV感染组比较,重叠感染组患者总胆红素（TBIL ）、M ELD评分、肝性脑病发生率和24周病死率明显升高,凝血酶原活动度（PTA）明显降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。与重叠感染组存活患者比较,重叠感染组死亡患者肌酐（Cr）、MELD评分和肝性脑病发生率明显升高,PTA明显降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。TBIL（P＝0．024,OR＝1．006）、血小板计数（P＝0．019,OR＝0．983）、PTA（P＝0．001,OR＝0．795）、MELD评分（P＝0．005,OR＝1．497）及并发症肝性脑病（P＝0．001, OR＝4．147）与预后相关。结论 HBV与HEV重叠感染致ACLF患者病情更加严重,预后更差。TBIL、MELD评分及肝性脑病发生率越高,血小板计数和PTA越低,患者预后越差。     

幽门螺杆菌感染对肝硬化病情影响的研究

目的：评价Hp感染对肝硬化患者病情的影响。方法：对137例合并高氨血症的肝硬化失代偿患者的Hp感染情况及血氨浓度进行观察,并探讨二者与肝硬化临床表现之间的关系。结果：137例中51例Hp阳性,阳性者平均血氨浓度明显高于Hp阴性者,Hp阳性组肝性脑病和肝性溃疡的发生率均高于Hp阴性组。二组之间Child-pugh分级,上消化道出血,腹水及食管或／和胃底静脉曲张的发生率无差异,合并肝性溃疡,肝性脑病及上消化道出血者血氨浓度均各自高于无上述合并症者,Hp感染与否与肝性脑病的程度无关。结论：Hp感染可使肝硬化患者血氨浓度增高;诱发肝性脑病的发生;在肝性溃疡的形成中可能起到一定的作用。     

幽门螺杆菌感染与肝硬化并发症相关性临床分析

目的：研究肝硬化患者Hp感染的临床特点。方法：对明确诊断为肝硬化的108例患者的上消化道出血、肝性脑病、肝源性糖尿病等状况与Hp感染情况的关系进行分析。结果：Hp感染与上消化道出血无相关性。Hp感染所致的血氨升高是肝性脑病的重要原因。Hp感染使肝硬化患者血糖升高明显，易于并发糖尿病。结论：根除Hp可预防肝性脑病和肝源性糖尿病的发生，但上消化道出血的肝硬化患者不必进行积极的Hp根除治疗，而应注重肝脏本身。     

失代偿期肝硬化患者肝性脑病的预见性护理

目的探讨预见性护理在预防失代偿期肝硬化患者肝性脑病（HE）的作用。方法选择失代偿期肝硬化患者128例,随机分为观察组及对照组,观察组78例,入院后首先进行风险预测-数字连接试验（NCT）,然后根据结果,在常规护理的基础上实行预见性护理;对照组50例,不进行风险预测,实施常规保肝护理。比较两组患者病死率和HE发生率以及观察组数字连接试验复常率情况。结果观察组数字连接试验复常率达48.3%;病死率、肝性脑病发生率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论预见性护理可及时发现并消除肝性脑病的诱因及潜在的危险因素,降低失代偿期肝硬化患者的病死率和肝性脑病的发生率。     

乙醇与乙型肝炎病毒重叠的肝硬化56例临床分析

目的 探讨乙醇与乙型肝炎病毒重叠的肝硬化的临床特点.方法 对我院2004年至2009年收治的185例失代偿期肝硬化患者的临床资料进行分析.结果 饮酒与HBV共存的肝硬化(AL+HBV)、单纯酒精性肝硬化(ALC)及单纯HBV相关肝硬化(HBLC)组患者的消化道症状相似;AL+HBV组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显高于ALC、HBLC组,HBLC组血小板计数低于AL+HBV、ALC组;AL+HBV、ALC、HBLC组患者的肝癌发生率分别为41.07%、6.90%、21.13%;AL+HBV组患者的肝性脑病及感染发生率高于ALC、HBLC组;AL+HBV、ALC组患者的糖尿病发生率高于HBLC组.结论 乙醇与肝炎病毒对肝细胞的损伤起协同作用,饮酒与HBV共存是肝硬化患者并发肝癌的极高危险因素.     

肝硬化患者肝性脑病风险评估量表模型构建与预测价值研究

目的 探讨肝硬化患者肝性脑病发生的危险因素，构建风险评估量表模型并分析其预测价值。方法 回顾性分析温州医科大学附属第二医院2021年9月至2022年9月收治的123例单纯肝硬化患者（对照组）与85例肝硬化伴肝性脑病患者（研究组）资料，比较两组患者的一般资料，经二元Logistic回归分析肝性脑病的影响因素，并构建风险评估模型，应用受试者操作特征曲线（receiver operator characteristic，ROC曲线）模型评价肝性脑病患者发生的预测价值。结果 单因素与二元Logistic回归分析结果显示，年龄、肝功能Child Pugh分级C级、总胆红素（total bilirubin，TBIL）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）是肝硬化患者肝性脑病发生的影响因素（P<0.05）；依据二元Logistic回归分析结果构建风险评估模型，曲线下面积为0.781（95%CI：0.718~0.844，P<0.05），最大约登指数时肝性脑病发生概率为0.694，对应敏感度与特异性分别为0.694和0.756。结论 年龄、肝功能Child Pugh分级C级、TBIL、BUN是肝硬化患者肝性脑病发生的影响因素，以上述因素为基础构建风险评估模型对肝性脑病发生风险预测价值优异。     

非酒精性肝硬化肝性脑病患者血清甲状腺激素水平的变化及意义

目的：比较非酒精性肝硬化伴或不伴有肝性脑病患者的甲状腺激素水平变化并评价其临床意义。方法：非酒精性肝硬化肝性脑病患者18例,非酒精性肝硬化无肝性脑病患者30例,正常健康对照者18例,所有患者行甲状腺功能检查,包括四碘甲状腺原氨酸（T4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）,游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）及促甲状腺素（TSH）,以及肝功能检查。分析甲状腺激素水平与肝病严重程度及与肝性脑病的关系。结果：非酒精性肝硬化肝性脑病患者FT,较肝硬化无肝性脑病患者明显降低。肝硬化无肝性脑病患者ChildC较ChildA和ChildB患者F｜r1降低,肝性脑病患者与肝硬化ChildA,ChildB和ChildC患者比较凝血酶原时间明显延长。结论：非酒精性肝硬化患者血清B浓度越低,肝功能损害程度越重,在伴有肝性脑病患者13水平最低,血清T3浓度是判断肝功能的敏感指标。     

乳果糖预防上消化道出血后诱发肝性脑病的临床观察

目的观察乳果糖预防肝硬化患者上消化道出血后诱发肝性脑病的疗效。方法将36例因乙肝肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、不明原因的肝硬化出现消化道出血的患者,随机分为观察组和对照组各18例,观察组予乳果糖溶液10~30ml,3次/日口服;对照组常规治疗,一周后观察疗效。结果观察组2例发生肝性脑病,发生率11.1%;对照组5例发生肝性脑病,发生率27.8%,观察组效果明显优于对照组组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乳果糖是肝硬化患者上消化道出血后预防肝性脑病的有效方法,可常规预防应用。     

幽门螺杆菌感染与肝硬化肝性脑病发病的相互作用分析

目的：：分析幽门螺杆菌与肝硬化肝性脑病发病的相互作用。方法：将2014年1月至2016年3月我院收治的85例HE患者作为发病因素观察对象，另随机选择87例无HE的肝硬化患者作为本研究的对照组，分析两组HP 感染的发生率、血氨水平。结果：HE 组中 HP 感染的患者比例高于对照组，对照组中的HP 阳性患者、HP 阴性患者的血氨水平均低于HE组，且组内的HP 阳性患者的血氨水平均明显高于HP 阴性患者，对比差异显著( P<0.05)。结论：HP 感染可导致HE发病率增加。     

幽门螺杆菌感染对肝硬化病情影响的研究

目的　评价Hp感染对肝硬化患者病情的影响。方法　对137例合并高氨血症的肝硬化失代偿患者的Hb感染情况及血氨浓度进行观察,并探讨二者与肝硬化临床表现之间的关系。结果　137例中51例Hp阳性,阳性者平均血氨浓度明显高于Hp阴性者,Hp阳性组肝性脑病和肝性溃疡的发生率均高于Hp阴性组,二组之间Child-pugh分级、上消化道出血、腹水及食管或/和胃底静脉曲张的发生率无差异;合并肝性溃疡、肝性脑病及上消化道出血者血氨浓度均各自高于无上述合并症者,Hp感染与否与肝性脑病的程度无关。结论　Hp感染可使肝硬化患者血氨浓度增高;诱发肝性脑病的发生;在肝性溃疡的形成中可能起到一定的作用。     

糖尿病增加乙肝肝硬化患者肝性脑病危险

目的观察肝硬化患者合并糖尿病是否增加肝性脑病的危险。方法对231例乙肝肝硬化患者是否合并糖尿病分两组进行对比分析。结果乙肝肝硬化合并糖尿病患者发生肝性脑病为50．00％，未合并糖尿病患者发生肝性脑病为19．43％，两组有显著差异（P〈0.01）。结论糖尿病增加乙肝肝硬化患者肝性脑病危险。     

幽门螺杆菌感染与乙型肝炎肝硬变child-Pugh分级关系的研究

目的：为了探讨乙型肝炎肝硬变患者的幽门螺杆菌（HP）的感染情况及临床意义。方法：本文应用微量14碳－尿素呼气试验及组织检查方法对Child-Pugh分级A、B、C组的80例乙型肝炎肝硬患者的幽门螺杆菌（HP）感染情况进行检测。结果：肝硬变患者与对照组比较，HP感染率无明显差异；但随着Child-Pugh分级升高，HP的感染率越高，Child C组病人的HP感染阳性率明显高于其他组，差异有显著性，结论：在乙型肝炎肝硬变患者，HP感染可能与肝硬化的进展有一定的关系。     

循环血TLR-4、TGF-β1表达水平与HBV相关性肝硬化患者病情程度的相关性分析

目的 检测Toll样受体4（TLR-4）、转化生长因子β1（TGF-β1）在乙型肝炎病毒（HBV）相关性 肝硬化患者中的表达水平,探讨其在HBV相关性肝硬化发生、发展中的作用。方法 选取2016年1月—2017年12月川北医学院附属医院就诊的HBV携带者25例（HBV携带组）,慢性乙型肝炎（CHB）患者50例（CHB组）,HBV相关性肝硬化患者139例（HBV相关性肝硬化组）,选取同期25例健康体检者为对照（健康对照组）。检测TLR-4、TGF-β1及HBV DNA在各研究对象循环血中的表达水平并检测肝功能指标。比较TLR-4、 TGF-β1表达水平差异及与丙氨酸转氨酶（ALT）、HBV载量的相关性。结果 HBV携带组循环血TLR-4、TGF-β1水平与健康对照组比较差异无统计学意义（P?>0.05）。HBV相关性肝硬化组TLR-4、TGF-β1表达水平较健康对照组、HBV病毒携带组、CHB组水平升高（P?<0.05）,HBV相关性肝硬化组TLR-4、TGF-β1表达水平较CHB组升高（P?<0.05）;在HBV相关性肝硬化患者中,随着肝损或肝纤维化程度加重,循环血TLR-4、 TGF-β1表达水平升高,Child-Pugh C级HBV相关性肝硬化患者循环血TLR-4、TGF-β1水平最高,Child-Pugh A、B、C级3者间比较,差异有统计学意义（P?<0.05）;HBV相关性肝硬化患者循环血TLR-4、TGF-β1水平与HBV DNA载量呈负相关（r?=-0.497和-0.581,均P?=0.000）;与ALT水平呈正相关（r?=0.572和0.619,均P?=0.000）;HBV相关性肝硬化患者循环血TGF-β1与TLR-4表达水平呈正相关（r?=0.736,P?=0.000）。结论 HBV相关性肝硬化患者循环血TLR-4、TGF-β1高表达,可能诱导参与肝纤维化的发生,是反映HBV相关性肝硬化病情与纤维化程度的重要指标之一。