急性坏死性胰腺炎胰腺血流改变意义的实验研究

目的探讨大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）胰腺血流（ＰＢＦ）改变的意义。方法将４０只ＳＤ大鼠制成ＡＮＰ模型,２０只予生长抑素治疗,术前及术后６、１２小时以多普勒超声测定ＰＢＦ。取血测内毒素和ＴＮＦ一ａ,观察胰腺组织病理变化,分析ＰＢＦ与各指标的关系。另取６只正常鼠作对照。结果．ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ减少,生长抑素治疗组ＰＢＦ明显改善,生存率提高。１２小时后ＰＢＦ速度与内毒素、ＴＮＦ－ａ和光镜病理评分密切相关。结论ＡＮＰ大鼠胰腺微区存在血运障碍,生长抑素有益于改善ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ,多普勒超声检测ＰＢＦ能反映ＡＮＰ的严重程度。     

地塞米松对创伤性急性肺损伤家兔肿瘤坏死因子-α的干预作用

目的 探讨地塞米松（Ｄｅｘ）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）治疗作用的可能机制。方法 采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测２４只大耳白兔肺组织肿瘤坏死因子－α基因（ＴＮＦ－αｍＲＮＡ）表达及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素（ＩＬ）－６水平。结果 创伤性ＡＬＩ兔肺组织ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达及ＡＭ培养上清液中ＴＮＦ－α,ＩＬ－６含量较正常对照组比较明显升高（Ｐ〈０．０１）。Ｄｅｘ治疗后能显著下调ＴＮＦ－αｍＲＮＡ的表达（６８％,Ｐ〈０．０１）,降低ＡＭ分泌ＴＮＦ－α（Ｐ〈０．０５）及ＩＬ－６水平（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｄｅｘ能缓解创伤性ＡＬＩ的发生、发展。其机制与其对ＴＮＦ－α、ＩＬ－６等炎性介质的调节作用密切相关。     

内毒素血症小鼠肝脏TNFα的表达及其意义

目的 探讨肝脏肿瘤坏死因子αｍＲＮＡ表达在内毒素血症反应中的作用。方法 动态观察腹腔注射脂多糖（ＬＰＳ）小鼠血浆ＴＮＦα含量、肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ 及肝脏和肌肉２－脱氧葡萄糖摄取的改变。结果 与对照组比较,腹腔注脂多糖３小时后 鼠血浆ＴＮＦα水平明显升高,并持续到３天后;肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达亦于３小时后明显升高,并与血浆ＴＮＦα改变相平行;肝脏及肌肉基础葡萄糖摄增强,但对胰岛素刺激葡萄糖摄取的     

生长抑素和生长激素对急性坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 实验性研究急性坏死性胰腺炎早期肾损伤的发病机制及生长激素和生长抑素的治疗作用。方法 经胰胆管逆行注射３．５％牛磺胆酸的２．５ｍｌ／ｋｇ建立大鼠ＡＮＰ模型,测定血淀粉酶、内毒素、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＴＮＦ－α。观察肾病理变化和细胞超微结构发迹同时用ＲＴ－ＰＣＲ测定ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达的变化,探讨生长激素和生长抑素的疗效。结果 ＡＮＰ早期体内细胞因子和炎性介质过度升高,与肾损伤程度有     

急性坏死性胰腺炎生长抑素治疗后血内毒素、TNF—α和肝TNF—αmRNA的变化

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）的血内毒素，TNF—α和肝TNF—αmRNA表达的变化以进一步探讨多器官功能障碍综合征（MODS）的发生机制，以及生长抑素的治疗作用。材料和方法将SD大鼠随机分为ANP组、ANP十生长抑素组和正常对照组。经胰胆管道行注射3．5％牛磺胆酸建立大鼠ANP模型后测定血内毒素和TNF—α的浓度以及肝TNF—αmRNA表达。结果ANP大鼠血内毒素、TNF—α和肝TNF—αmRNA表达增强，但在生长抑素治疗后均见降低。结论TNF—α在ANP的肝损伤中起重要作用，生长抑素可以减轻肝损伤，对TNF治疗有效。     

急性坏死性胰腺炎胰腺组织TNFα mRNA表达的实验研究

我们采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）方法检测急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时胰腺组织内ＴＮＦαｍＲＮＡ表达情况,并同步观察胰腺病理损害情况,分析其相关关系,以探讨ＡＮＰ病情加重机理。１．材料与方法：体重２００ｇ左右雄性ＳＤ大鼠３５只,随机分７组,每组５只,Ａ组为对照组,其余６组为实验组。向实验组鼠胰胆管内匀速推注５％牛磺胆酸钠制成ＡＮＰ模型。６个实验组即Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ和Ｇ组分别于造模后０、０－５、２、４、６和８小时处死,Ａ组假手术后８小时处死,开腹取胰腺组织待测。逆转录反应体系按Ｐｒｏｍｅ…     

中性白细胞耗竭对重症急性胰腺炎大鼠肺脏肿瘤坏死因子α基因表达？…

目的 探讨中性白细胞在重症急性胰腺炎中的作用。方法 ３６只雄性ＳＤ大鼠随机分为：Ａ组（手术组）；Ｂ组（中性白细胞耗竭手术组）；Ｃ组（假手术组）；Ｄ组（中组白细胞耗竭假手术组）。各组动物８小时处死，以盲法组织学记分、血清淀粉因钙和ＢＵＮ水平评价ＡＰ严重度。用ＲＴ－ＰＣＲ检测肺脏ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达。结果 假手术组组织结构正常。Ｂ组较Ａ组织织学记分改善；血甭淀粉酶、ＢＵＮ水平降低。手术组肺脏ＴＮＦｍ     

山莨菪碱对创伤性肺损伤细胞因子及其mRNA表达的影响

目的 研究山莨菪碱（６５４－２）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔血浆中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）的含量及其在内脏组织中ｍＲＮＡ表达的影响。方法 用ＥＬＩＳＡ和ＲＴＰＣＲ方法测定２４只大耳白兔血ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的含量及其在内脏组织中ｍＲＮＡ的表达。结果 创伤性ＡＬＩ家兔与正常组比较,血浆中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的含量升高,内脏组织中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达     

异种植骨局产肿瘤坏死因子—α和白细胞介素6mRNA表达与意义

目的：观察肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦα）和白细胞介素６（ＩＬ－６）ｍＲＮＡ在异种植局部的表达情况并探讨其意义。材料与方法；将经过一定化学处理的牛松质骨载体植入小鼠股部肌袋内，于术后３、５、１０、２０和３０天取材，制备石蜡切片，应用原位杂交技术检测植骨局部ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的细胞定位表达并分析其表达规律。结果：术后３天植骨局部出现ＴＮＦ－αｍＲＮＡ阳性表达，术后５天出现ＩＬ－６ｍＲＮＡ阳性表     

生长抑素和生长激素联合防治急性坏死性胰腺炎肺损伤的研究

目的 探讨生长激素和生长抑素对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）并发肺损伤的防治作用。方法 逆行胰胆管注射３．５％牛碘胆酸钠建立ＡＮＰ动物模型，用ＥＬＩＳＡ方法测血液中ＴＮＦα水平和免疫组化法观察肺组织中ＴＮＦα水平。结果 生长抑素和生长激素联合治疗可抑制炎症因子的过度生成，并使膈组织ＴＮＦα表达接近正常。结论 生长抑素和生长激素联合治疗对ＡＮＰ早期并发的肺损伤有防治作用。     

肿瘤坏死因子α诱导人肾近曲小管上皮细胞C_3mRNA表达和蛋白合成及其意义

目的 研究体外培养的人肾脏近曲小管上皮细胞（ＰＴＥＣ）自身以及在肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）诱导下补体第三成分（Ｃ３）的基因表达和蛋白合成。方法 用单纯培养或ＴＮＦ－α诱导培养人肾组织的近曲小管上皮细胞，采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法测定Ｃ３ｍＲＮＡ和酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）测定Ｃ３蛋白。结果 基础状态的人ＰＴＥＣ可表达Ｃ３ｍＲＮＡ和合成Ｃ３蛋白，并在ＴＮＦ－α诱导后显著增高，且呈剂量和时间依赖关系。结论 人ＰＴＥＣ自身具有表达Ｃ３ｍＲＮＡ和合成Ｃ３蛋白的能力，并在ＴＮＦ－α的诱导下明显上调。     

烫伤后脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-α基因表达的变化规律

目的 观察烫伤后机体主要脏器脂多糖受体ＣＤ１４（ＣＤ１４）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）ｍＲＮＡ的表达的变化规律及二者的相互关系。方法 采用大鼠３５％Ⅲ度烫伤模型,分别于伤前,伤后１２,２４,４８,７２小时活杀动物,留取组织标本或分离腹腔巨噬细胞,检测组织或巨噬细胞ＣＤ１４,ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达。结果 烫伤后肝,肺,肾,肠等组织ＣＤ１４ｍＲＮＡ水平均有不同程度增高,分别于伤后１２小时和４８小时     

细胞间粘附分子1,肿瘤坏死因子α转录水平在缺血再灌注大 …

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再澡注期细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）在转录水平的表达规律及相关性。方法 用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）测定缺血再灌注期ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ、ＴＮＦαＲＮＡ的表达变化。结果 缺血侧皮质ＴＮＦαｍＲＮＡ在缺血后１小时开始显著升高,至缺血再灌注２小时达到高峰,持续高表达１周;ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ     

抗TNFα单抗对肠缺血/再灌注大鼠血液动力学的影响

目的：观察应用抗肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦα）单导重度肠缺血／再灌注损伤时动物血液动力学的影响及其机理。方法：大鼠肠系膜上动脉阻断７５分钟后再灌注６小时，分别静脉给予抗ＴＮＦα单抗或白蛋白。结果：使用抗ＴＮＦα单抗可减轻缺血／再灌注所致血压和心脏指数下降，每搏输出量维持于伤前范围。防治组７２小时存活率显著高于对照组。抗ＴＮＦα单抗可有效中和循环中ＴＮＦα，并抑制心肌组织ＴＮＦｍＲＮＡ的表达。结论：抗     

中性白细胞耗竭对重症急性胰腺炎大鼠肺脏肿瘤坏死因子α基因表达的影响

目的　探讨中性白细胞在重症急性胰腺炎中的作用。方法　３６ 只雄性ＳＤ大鼠随机分为：Ａ组（手术组）;Ｂ组（中性白细胞耗竭手术组）;Ｃ组（假手术组）;Ｄ组（中组白细胞耗竭假手术组）。各组动物８小时处死,以盲法组织学记分、血清淀粉酶、血钙和ＢＵＮ水平评价ＡＰ严重度。用ＲＴ－ ＰＣＲ检测肺脏ＴＮＦαｍ ＲＮＡ表达。结果　假手术组组织结构正常。Ｂ组较Ａ组织织学记分改善,血清淀粉酶、ＢＵＮ水平降低。手术组肺脏ＴＮＦαｍＲＮＡ高度表达,Ｂ组较Ａ组表达明显下调（分别为０．９４±０．１１０、１．８１±０．２１６;Ｐ＜ ０．０５）。结论　中性白细胞损伤自身组织加重胰腺炎病情,并可能通过参与ＴＮＦα的产生释放,影响胰腺炎症进程。     

大鼠急性胰腺炎血浆TNF—α及病理的动态变化

为探索急性胰腺炎（ＡＰ）１～１２小时内外周血ＴＮＦ－α的变化及其与组织学的关系，用ｃｈｅｔｔｙ法制成大鼠急性胰腺炎模型，术后１小时、３小时、６小时、１２小时测血浆ＴＮＦ－α，取胰组织作组织学观察。结果发现：胰腺炎组各时相ＴＮＦ－α较对照组均明显增高；胰腺病理改变随时间延长而加重；但动态观察提示血浆ＴＮＦ－α与胰腺病理改变并非呈平行关系。结果提示ＴＮＦ－α在ＡＰ病程演变中起着一定的作用。     

急性坏死性胰腺炎肾损伤的机制及早期生长抑素治疗后的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎早期肾损伤的发病机制及早期生长抑素治疗后的改变。方法 用３．５％牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射２．５ｍｌ／ｋｇ建立大鼠ＡＮＰ模型，观察生长抑素治疗前后血中炎性介质和细胞因子的变化和肾病理变化。结果 ＡＮＰ早期体内内毒素，淀粉酶，磷脂酶Ａ２，ＴＮＦ－α，ＩＬ－１β，ＩＬ－６和ＩＬ－１２升高，生长抑素治疗后明显降低，两组差别有显著性意义。     

牛骨载体钙含量对小鼠体内载体植入局部α肿瘤坏死因子基因表达…

为了探讨不同钙含量牛松质骨载体植入局部α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）的基因表达及载体钙盐对局部细胞免疫的作用，作者将两种经不同处理（不脱钙和部分脱钙）的牛松质骨载体植入小鼠股部肌袋内，于术后３，５，１０和２０天取材，制备石蜡切片，采用核酸分子原位杂交的方法，定性定位检测分析ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达，结果发现，不脱钙组载体植入局部ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达水平明显高于部分脱钙组；植骨术后１０天，ＴＮＦαｍＲＮ     

烧伤并发内毒素血症早期肝损害与TNF-α mRNA表达的实验研究

目的观察ＴＮＦαｍＲＮＡ及其蛋白的组织分布和细胞定位,探讨烧伤并发内毒素血症早期肝损害的发生机理。方法选用２０％Ⅲ度ＴＢＳＡ烧伤大鼠合并腹腔内毒素（ＬＰＳ）注射造成烧伤复合内毒素血症肝损害模型,采用光镜,电镜及免疫组化原位杂交染色观察大鼠肝脏的形态功能变化、血清ＴＮＦα含量变化、肝组织ＴＮＦα和ＴＮＦαｍＲＮＡ的细胞定位及其分布。结果烧伤复合内毒素血症组,光镜下主要表现肝窦反应,枯否细胞（ＫＣｓ）激活与增生以及肝细胞（ＨＣｓ）变性坏死等;电镜下主要表现肝窦内血小板聚集、纤维素沉积与中性粒细胞（ＰＭＮｓ）扣押以及ＫＣｓ、肝细胞退变溶解等。血清丙氨酸氨基转氨酶（ＡＬＴ）显著升高（Ｐ＜０．０１）和白蛋白（ＡＬＢ）轻度下降。组织ＴＮＦα主要定位于肝窦内皮细胞（ＳＥＣｓ）、ＫＣｓ。ＴＮＦαｍＲＮＡ主要定位于ＫＣｓ、ＰＭＮｓ、巨噬细胞（ＭＰｓ）。而在单因素组主要特点为病变程度轻,肝功能损害不明显,血清ＴＮＦα峰值滞后以及组织ＴＮＦα和ＴＮＦαｍＲＮＡ表达相对较弱等。结论ＴＮＦα是参与烧伤复合内毒素血症早期肝脏损害的重要细胞因子。     

牛骨载体钙含量对小鼠体内载体植入局部α肿瘤坏死因子基因表达的影响

为了探讨不同钙含量牛松质骨载体植入局部α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）的基因表达及载体钙盐对局部细胞免疫的作用，作者将两种经不同处理（不脱钙和部分脱钙）的牛松质骨载体植入小鼠股部肌袋内，于术后３、５、１０和２０天取材，制备石蜡切片，采用核酸分子原位杂交的方法，定性定位检测分析ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达。结果发现：不脱钙组载体植入局部ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达水平明显高于部分脱钙组；植骨术后１０天，ＴＮＦαｍＲＮＡ的阳性表达率达高峰；阳性反应细胞在载体周围呈局灶性和弥漫性分布，阳性物质主要位于单核细胞、多核巨噬细胞的胞浆内，部分位于间充质细胞、纤维母细胞和横纹肌细胞的胞浆和（或）胞核内。结果表明，牛松质骨载体钙含量对载体植入局部ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达有促进作用，提示钙盐参与局部细胞免疫的调节。