电针频率对脑梗死大鼠缺血区UCP-5表达的影响

目的目的:通过观察不同频率电针对脑梗死大鼠脑内缺血区的作用,根据UCP-5的表达,探讨电针治疗脑梗死的作用机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和2、50、100 Hz电针组。电针组取大鼠患侧"前三里穴"和"外关穴"。各组均在术后第1 d、3 d、7 d、14 d、21 d用网屏试验进行评分,对大鼠的神经缺损情况进行评价。采用免疫组织化学的方法,检测其脑缺血区UCP-5的阳性表达。结果:与2Hz组比较,造模后21 d,2 Hz组大鼠的行为学评价优于模型组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。与50Hz组比较,造模后7d,50 Hz组大鼠行为学评分优于模型组,差异存在统计学意义(P0.01);造模后14、21 d,50 Hz组大鼠行为学评分优于其他各组,差异有统计学意义(P0.05)。造模后,大鼠UCP-5阳性表达有所上升。模型组大鼠产生的脑保护作用优于空白组,差异有统计学意义(P0.01)。不同频率电针治疗后,大鼠UCP-5阳性表达有所上升。与2 Hz组比较,2 Hz组大鼠脑保护作用优于空白组、100 Hz组,差异有统计学意义(P0.05)。与50Hz组比较:50Hz组大鼠脑保护作用优于空白组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:不同频率电针可使脑梗死大鼠运动神经功能障碍得到改善,其中2Hz电针组效果最显著,其次为50Hz和100Hz电针组。电针治疗脑梗死对脑具有保护作用,其治疗的机制可能与脑梗死区UCP-5的调节有关。     

不同时期电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织Fas/FasL表达的影响

目的:观察电针对颅脑损伤大鼠脑组织中细胞凋亡相关基因Fas、FasL表达的影响,探讨电针治疗颅脑损伤的高效时间窗。方法:SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,电针1、2、3组。运用改良Feeney自由落体撞击装置造成大鼠颅脑损伤,电针组分别于造模结束后4 h,3、7 d开始电针干预至第14天。采用Morris水迷宫实验检验大鼠学习记忆能力,免疫荧光及Western blot法观察创伤脑组织Fas、FasL表达的变化。结果:与空白组和假手术组比较,从造模后3 d开始模型组大鼠在目标象限停留时间占总时间的百分比降低(P0.05);电针1组大鼠造模后7、10、14 d在目标象限停留时间占总时间的百分比高于模型组(P0.05),电针2组大鼠造模后14 d在目标象限停留时间占总时间的百分比高于模型组(P0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显上调(P0.01)。与模型组比较,电针1组造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显下降(P0.01);电针2组造模后7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显下降(P0.05);电针3组造模后14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显下降(P0.05)。与电针1组比较,电针2、3组造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显上升(P0.05,P0.01)。与电针2组比较,电针3组造模后7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显上升(P0.05)。结论:电针早期干预可通过下调Fas、FasL治疗颅脑损伤,从而有助于颅脑损伤后记忆能力的恢复。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织微环境Rho-ROCK Ⅱ通路相关因子的影响

目的:观察夹脊电针对脊髓损伤大鼠神经细胞轴突再生相关抑制因子重组人Ras同源物基因家族成员A(RhoA)、Rho蛋白激酶Ⅱ(ROCKⅡ)、肌球蛋白轻链(MLC)蛋白的影响,探讨夹脊电针治疗急性脊髓损伤(ASCI)的作用机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针组、抑制剂组,每组12只。采用脊髓打击法制备大鼠ASCI模型。夹脊电针组于模型制备成功后3h进行夹脊电针治疗,每日1次,每次30 min,连续治疗14d、28d;抑制剂组于造模成功后立即给予腹腔注射盐酸法舒地尔(10mg/kg),每日1次,连续治疗14d、28d。采用BBB评分法评估大鼠后肢运动功能变化,免疫组化法检测各组大鼠脊髓组织中RhoA、ROCKⅡ、MLC蛋白的表达情况。结果:BBB评分结果显示:与假手术组比较,造模后14d、28d模型组大鼠运动功能评分显著降低(P0.05);与模型组比较,造模后14d、28d夹脊电针组、抑制剂组大鼠运动功能评分均显著升高(P0.05);夹脊电针组、抑制剂组造模后28d大鼠肢体运动功能评分较造模后14d显著升高(P0.05)。免疫组化结果显示:与假手术组比较,造模后14d、28d模型组大鼠脊髓组织RhoA、ROCKⅡ、MLC阳性细胞数增加(P0.05);与模型组相比,造模后14d、28d夹脊电针组、抑制剂组大鼠脊髓组织RhoA、ROCKⅡ、MLC阳性细胞数显著降低(P0.05);夹脊电针组、抑制剂组造模后28d大鼠脊髓组织RhoA、ROCKⅡ、MLC阳性细胞数较造模后14d显著降低(P0.05)。结论:夹脊电针能够显著改善ASCI大鼠肢体运动功能,其作用机制可能与抑制大鼠脊髓损伤组织微环境Rho-ROCKⅡ信号通路RhoA、ROCKⅡ、MLC抑制因子表达有关。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白表达的影响*

目的：观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织中真核起始因子4E结合蛋白1和血管内皮生长因子(p-4E-BP1/VEGF)蛋白表达的影响,探讨电针在TBI治疗中的可能机制。方法：SPF级SD大鼠70只,随机分为假手术组与空白组各8只、模型组与电针组各27只。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置制备TBI大鼠模型;假手术组只开颅不打击,空白组不做处理。分别于造模后24h、3d、7d、14d再次进行mNSS评分以评价各组大鼠神经功能缺损程度。电针组于模型制备后24h电针针刺患侧“足三里”、患侧“内关”、“百会”、“水沟”,采用断续波,2Hz,1次/d,15min/次,连续治疗14d。在造模后的3d、7d、14d分批次对模型组、电针组大鼠脑组织取材,空白组和假手术组在造模后14d一并取材。采用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF的蛋白表达情况。结果：造模后3d、7d、14d 电针组、模型组mNSS评分呈下降趋势,同时间点电针组mNSS评分下降幅度较模型组大(P＜0.01)。p-4E-BP1及VEGF蛋白在空白组和假手术组大鼠脑组织中均有少量表达,两组差异无统计学意义(P >0.05);经电针干预后,各时间点电针组大鼠脑组织中p-4E-BP1和VEGF蛋白表达量均高于模型组(P <0.05);同时间点模型组、电针组大鼠与空白组、假手术组大鼠相比差异具有统计学意义(P <0.05)。结论：电针能促进TBI大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白的表达,改善TBI大鼠神经功能缺损症状,这可能是电针保护脑神经功能、减轻脑细胞自噬并的部分机制之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马转化生长因子β3和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马转化生长因子β3(TGF-β3)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经的营养再生作用。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模28d。电针组于造模前1h选取"百会""印堂"穴进行电针,氟西汀组于造模前1h给予盐酸氟西汀混悬液5mL/kg灌胃治疗。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用生物素标记抗体芯片技术筛选出海马中差异蛋白TGF-β3、bFGF。结果:造模结束后,与空白组相比,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著减少(P0.01);与模型组相比,电针组和氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著增加(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马TGF-β3蛋白水平下降(fold change=0.48),bFGF蛋白水平上升(fold change=1.36);与模型组比较,电针组、氟西汀组TGF-β3蛋白水平上升(fold change=1.61,1.61),bFGF蛋白水平下降(fold change=0.61,0.45)。结论:电针可能通过上调TGF-β3蛋白表达水平参与促进神经血管的营养再生,并且良性调节具有神经保护作用的bFGF,使其趋于正常水平,从而改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺抗抑郁作用的分子机制之一。     

电针人中穴对脑梗死大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体基因及蛋白表达的影响

目的:本研究以MCAO大鼠为研究对象,通过观察脑血流、Ang II及受体的基因和蛋白表达的变化以探讨电针对脑梗死大鼠血管舒缩的干预机制。方法:将90只Wister大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3、6、12、24 h,3、7、12 d各分为7个时相组,每时相各6只。各组大鼠进行脑血流、实时荧光定量PCR及免疫蛋白印迹的检测。结果:脑血流检测显示模型组与电针组趋势相同,但电针组在1 h、2 h、3 h、12 h显著高于模型组(P0.01)。AGT基因表达在梗死后呈增长的趋势,至9 h后显著高于空白组(P0.05,P0.01),电针组均低于模型组,且在12 h、15 h有显著性差异(P0.05),至18 h后明显高于空白组(P0.01)。脑梗死后AngⅡ蛋白的表达显著增加(P0.05,P0.01),但是针刺在梗死后3 h以内及18 h和24 h可显著降低其表达(P0.05,P0.01)。AT1R基因表达在梗死后3 h内显著增加(P0.01),此后在6 h降至谷底后再次明显增加(P0.05,P0.01),电针组表达均低于模型组,且在梗死后3 h内、15 h到24 h时相均有显著性差异(P0.05,P0.01),AT1R蛋白表达在造模后显著增加(P0.01),而针刺可下调其表达,除6 h、9 h时相外均有显著性差异(P0.05,P0.01)。AT2R基因自脑梗死后2 h显著增加(P0.01),在脑梗死后18 h内针刺显著上调了其表达(P0.05,P0.01),模型组AT2R蛋白在脑梗死后呈上升趋势,自9h后显著高于空白组(P0.05),电针可提高各时相AT2R的表达,且在1 h、2 h、9 h、21 h、24 h有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:电针对MCAO大鼠Ang II及受体的基因及蛋白表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管舒张。     

电针足三里和长强穴对神经源性大便失禁大鼠肛门括约肌生理功能的影响

目的观察电针足三里和长强穴对神经源性大便失禁大鼠肛门括约肌生理功能的影响,并探讨其作用机制。方法选取90只健康雄性SD大鼠,随机分为模型组、电刺激组、电针组,每组30只,另取6只健康雄性SD大鼠设为空白组。除空白组外,其余3组大鼠采用切断双侧阴部神经的方法建立大便失禁模型。造模成功后电针组、电刺激组予以相应的措施连续干预14 d,模型组、空白组不干预。观察大鼠的粪便情况,检测肛门括约肌生理功能相关指标(肛门直肠压力、肛门外括约肌电活动),HE染色观察各组大鼠肛门括约肌组织病理变化情况。结果①空白组大鼠垫料干燥,粪便呈颗粒状;模型组大鼠垫料箱内潮湿,粪便稀薄呈糊状;电刺激组和电针组大鼠粪便由糊状逐渐成形,最后成柔软的圆球状,电针组粪便的性状改善更显著,粪便质地更硬。②与空白组相比,模型组大鼠肛门直肠压力降低(P0.05),肛门外括约肌电活动减弱(P0.05)。③与模型组相比,电刺激组大鼠各观察时间点肛门直肠压力、肛门外括约肌电活动差异无统计学意义(P0.05);电针组大鼠治疗3 d、7 d、14 d肛门直肠压力升高(P0.05),治疗7 d、14 d肛门外括约肌电活动增强(P0.05)。④与电刺激组相比,电针组大鼠治疗3 d、14 d肛门直肠压力高于电刺激组(P0.05),治疗7 d、14 d肛门外括约肌电活动强于电刺激组(P0.05)。⑤空白组大鼠肛门外括约肌肌纤维排列致密有序;模型组大鼠肌纤维结构紊乱,肌纤维间隙增宽,肛门外括约肌出现不同程度的萎缩;电刺激组与电针组大鼠肌纤维结构和排列有明显改善,且电针组改善更为显著。结论电针足三里和长强穴可有效改善神经源性大便失禁大鼠的大便失禁状态,其机制可能与增大肛门直肠压力及增强肛门外括约肌电活动有关。     

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏AMPK及ACC蛋白表达的影响

目的:探讨电针改善胰岛素抵抗大鼠脂质代谢紊乱的分子生物学机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为对照组,余制造胰岛素抵抗模型,选取24只大鼠造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。造模成功后,空白组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧“丰隆”“三阴交”穴电针治疗,1次/d,连续2周。治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR)。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清脂联素、FFA含量。蛋白印迹法分析肝脏AMPK、ACC的蛋白表达。结果:经治疗后,与模型组比较,西药组、电针组的GIR显著升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清脂联素含量显著降低(P0.01),FFA含量显著升高(P0.01);与模型组比较,西药组、电针组大鼠血清脂联素含量显著升高(P0.01,P0.05),FFA含量显著降低(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著降低(P0.01),ACC蛋白表达显著升高(P0.05);西药组、电针组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著升高(P0.01),ACC蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:电针可通过改善脂质代谢紊乱而发挥防治IR作用,其机制可能与调节脂联素介导AMPK-ACC信号转导通路有关。     

电针对骨癌痛模型大鼠下丘脑β-内啡肽的影响

目的:观察电针攒竹穴对骨癌痛大鼠行为学及β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨电针对骨癌痛的影响和调节作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、电针组、模型组,每组10只.空白组不作处理,电针组和模型组胫骨注入0.5 ml约2×107 cells/ml walker256细胞悬液制成大鼠骨癌痛模型,假手术组注入等量无菌生理盐水.各组采集大鼠术前及术后机械性痛敏和热痛敏变化,并通过免疫组化法检测大鼠下丘脑β-EP含量.结果:造模9天起,模型组机械性痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).造模11天起,模型组热痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).下丘脑β-EP含量模型组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05),电针组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05);电针组与模型组比较差异性显著(P＜0.05).结论:电针攒竹穴可以调节机体的机械性痛敏和热痛敏闽值并抑制大鼠下丘脑内因骨癌痛被激活的β-EP.     

基于代谢组学探究电针干预去势大鼠骨质疏松的起效机制研究

目的：利用LC-MS技术探究电针对去势骨质疏松大鼠粪便代谢物的影响,解析其起效机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组(Con)、模型组(Mod)、电针A组(MA)与电针B组(MB)。切除双侧卵巢建立去势大鼠骨质疏松模型。MA、MB接受电针治疗,1次/d,连续治疗6 d后休息1 d。MA治疗4周,MB治疗8周。治疗结束后,检测胫骨和椎骨骨密度(BMD),靶向代谢组学定量血浆E2和HIF-1α,非靶向代谢组学呈现粪便代谢物轮廓及特征。结果：与Con相比,Mod大鼠BMD、E2水平下降,HIF-1α水平升高(P<0.01)。与Mod相比,MA、MB的BMD和E2均升高(P<0.01),MA和MBHIF-1α水平下降(P<0.05或P<0.01);且MB在BMD、E2和HIF-1α水平改善方面均优于MA,差异均具有统计学意义(p<0.05或P<0.01)。PCA和OPLS-DA结果显示各组间代谢物差异有统计学意义;治疗组排名前10的差异代谢物中,MA中6个回调,MB全部回调;KEGG分析发现,Con和Mod差异代谢物的显著富集通路主要为Vitamin dige...     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内Bip、CHOP蛋白表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质内质网应激相关蛋白表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7 d组、电针治疗14 d组、电针治疗21 d组、电针治疗28 d组,每组15只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备PD模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取风府、太冲穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、?-syn的阳性表达,并用Western blot法检测大鼠中脑黑质区内Bip、CHOP蛋白表达的变化。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区?-syn的阳性表达与Bip、CHOP蛋白的表达均显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达均显著降低(P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区?-syn的阳性表达以及Bip、CHOP蛋白的表达均显著降低(P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治PD的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关蛋白的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针联合强制性运动对脑缺血大鼠神经功能及GAP-43表达的影响

目的:探讨电针联合强制性运动对局灶性脑缺血大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周生长相关蛋白-43(growth associated protein,GAP-43)表达的影响。方法:将200只SD雄性大鼠按完全随机分组法分为假手术组、模型组、强制性运动(constraint-induced movement therapy,CIMT)组、电针组和电针联合强制性运动组各40只,每组随机分为7 d、14 d、21 d、28 d和35 d 5个亚组,每个亚组各8只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型,造模24 h后模型组和正常组动物自然饲养,不作特殊处理,其他组行相应治疗,分别于相应天数进行神经功能缺损评分,随后取脑采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围GAP-43的表达。结果:造模后各时间点电针联合强制性运动组大鼠神经功能缺损评分明显低于模型组、CIMT组和电针组(P0.01);与模型组比较,CIMT组、电针组在28 d和35 d神经功能缺损评分减低(P0.05),CIMT组在造模后35 d与电针组神经功能缺损评分比较无统计学差异(P0.05)。电针联合强制性运动组与模型组进行比较,在14、21、28 d时能够显著上调GAP-43表达(P0.05),且强于CIMT组和电针组(P0.05);在35 d缺血区周围GAP-43表达增加,但CIMT组和电针组比较无显著性差异(P0.05)。结论:电针联合强制性运动可促进脑梗死灶周围GAP-43的表达,改善大鼠神经功能,可能与缺血损伤神经元的再生和修复有关。     

电针“大椎”“命门”对脊髓损伤大鼠神经元细胞凋亡及JNK信号通路相关蛋白表达的影响

目的:观察督脉电针对脊髓损伤(SCI)大鼠不同时间窗下神经元细胞凋亡及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-c-Jun)表达的影响,探讨督脉电针在脊髓损伤与修复过程中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为3个时间窗组(术后1、3、7d组),每个时间窗组再随机分3个组:正常对照组、模型组和督脉电针组。采用改良式的Allens打击法复制脊髓损伤模型。督脉电针组选取"大椎""命门"进行电针干预,每日1次,每次20min,连续治疗至相应天数。采用BBB评分法评估大鼠后肢运动神经功能的变化,TUNEL法检测各组大鼠受损脊髓神经元细胞凋亡数量,Western blot法检测各组脊髓损伤组织中p-c-Jun蛋白的表达情况。结果:BBB评分结果显示,模型组评分显著低于正常对照组(P0.01),术后3、7d督脉电针组BBB分值均高于模型组(P0.05,P0.01)。与正常对照组相比,在3个时间窗下,模型组大鼠受损脊髓组织内凋亡阳性细胞数目均显著升高(P0.01);与模型组相比,在3个时间窗下,督脉电针组较模型组凋亡细胞显著减少(P0.01)。与正常对照组相比,在3个时间窗下,模型组大鼠受损脊髓组织内p-c-Jun蛋白表达均显著升高(P0.05,P0.01);与模型组相比,术后3、7d督脉电针组大鼠受损脊髓组织中p-c-Jun表达显著降低(P0.01,P0.05)。结论:脊髓损伤后受损脊髓组织中p-c-Jun蛋白表达水平升高;督脉电针可以改善脊髓损伤大鼠运动神经功能,其对脊髓损伤的保护作用机制可能与下调受损脊髓组织中p-c-Jun蛋白表达有关。     

电针肝郁脾虚功能性消化不良大鼠血清代谢组学分析

目的:从代谢组学的角度,探讨肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)病理机制,以及电针治疗的作用机理。方法:选用21只大鼠分为空白组、模型组和电针组。实验前14 d进行肝郁脾虚FD大鼠的造模;造模成功后,从第15~28天,对电针组给予电针针刺足三里和肝俞穴的干预,观察大鼠行为学变化,计算胃内残留物率和小肠推进率检测胃肠道运动功能;采用高效液相色谱-质谱联用(LC-MS)方法对各组血清进行代谢组学分析,比较组间差异及潜在标志物。结果:电针组胃肠道运动功能明显改善,空白组、模型组和电针组大鼠血清中VIP1的物质被筛选出来,通过两两比较分析代谢物差异(P0.05),共有11种物质为潜在的生物标记物。结论:电针相应穴位可能通过影响脑肠轴、炎症反应、免疫反应等多种途径共同作用,来修复代谢紊乱,从而改善肝郁脾虚型大鼠FD症状。     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺递质的影响

目的探讨针刺治疗帕金森病（PD）具有的神经保护作用机制。方法实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴＋电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14d后处死。采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量。结果模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低（P〈0．01）。其中电针组及美多巴＋电针组的DA／HVA、DA／DOPAC的比值与模型组相比较显著升高（P〈0．05）。结论电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制。     

逆电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠50%缩足阈值及血清中CGRP、SP含量的影响

目的观察逆电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠的50%缩足阈值(50%PWT)及血清中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法将60只大鼠随机分为空白组(n=20)、模型组(n=20)、逆电针组(n=20),每组又分为造模后30 min组、造模后90 min组,每组各10只。空白组、模型组正常饲养并同电针组同时段捆绑30 min×7 d,逆电针组正常饲养并捆绑行电针治疗30 min×7 d。空白组第8天皮下注射等量0.9%氯化钠注射液,模型组、逆电针组第8天皮下注射硝酸甘油造模,观察治疗前、造模后大鼠行为学、50%PWT,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中CGRP、SP的含量。结果与空白组比较,造模后模型组大鼠50%PWT明显降低(P 0.01),行为学评分及CGRP、SP含量升高(P 0.01);与模型组比较,逆电针组造模后50%PWT明显升高(P 0.01),CGRP、SP含量下降(P 0.01);与造模后30 min比较,模型组50%PWT造模后90 min升高(P 0.05),CGRP、SP含量无明显差异(P 0.05),逆电针组50%PWT造模后90 min升高(P 0.05),CGRP、SP含量下降(P 0.05)。结论逆电针少阳经特定穴可以下调血清中CGRP、SP的表达,减轻大鼠偏头痛,其机制可能是通过减少三叉神经末梢对CGRP、SP等神经递质的释放,抑制三叉神经血管系统的激活,从而缓解疼痛。     

电针联合有氧运动对脑梗死后缺血半暗带cAMP/PKA通路的影响

目的:观察电针联合有氧运动对脑梗死大鼠运动功能的影响,并探讨其对cAMP/PKA信号通路的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、有氧运动组、电针+有氧运动组,各18只,电针组于造模24 h后对大鼠进行电针曲池、足三里穴干预; 有氧运动组造模24 h后予匀速跑台训练; 电针+有氧运动组在电针曲池、足三里穴后再予跑台训练,各组均干预7 d。观察各组大鼠神经行为学、脑梗死体积、神经元细胞超微结构变化,同时检测脑组织cAMP、PKA蛋白表达变化。结果:神经行为学显示电针+有氧运动组可明显下调脑梗死大鼠的神经缺损评分、缩小脑梗死体积、改善缺血半暗带内神经元细胞超微结构损伤、上调cAMP、PKA蛋白水平,与模型组、电针组、有氧运动组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针联合有氧运动可促进脑梗死大鼠运动功能恢复,其作用机制可能与激活cAMP/PKA信号通路有关。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取"风府""太冲"穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用RT-PCR法检测大鼠黑质内BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分较模型组大鼠明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达显著降低(均P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著降低(均P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关基因的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马CA3区突触可塑性的影响

目的:探讨电针对慢性应激抑郁大鼠行为功能及海马CA3区突触可塑性的影响。方法:将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组36只,每组按干预时间分为7d、14d、21d3个亚组,各亚组12只。除空白组外,余组采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,且干预治疗均与造模同时进行,电针组采用疏密波刺激"神庭""百会"穴,西药组采用灌胃给药氟西汀,每日1次。通过旷场试验(open-field test)、糖水消耗试验和透射电镜,观察大鼠行为学及海马CA3区神经元突触的变化。结果:在实验第7、14、21d,模型组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较空白组明显降低(均P0.01),实验第14、21d,电针组、西药组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较模型组明显提高(P0.01,P0.05);实验第14、21d,模型组大鼠海马CA3区突触数量均较空白组明显减少(均P0.01),电针组、西药组大鼠海马CA3区突触数量均较模型组明显增加(P0.01,P0.05);模型组大鼠海马CA3区神经元细胞从实验第7d开始出现相对固缩、变形,突触结构融合、界限不清,21d时上述改变显著,电针组、西药组大鼠海马CA3区神经元细胞14d开始得到改善,21d时明显恢复近正常水平,突触结构恢复近正常水平。结论:电针参与海马CA3区神经元突触可塑性的调节,并对抑郁症症状改善起到促进作用。