胰岛素抵抗对不同性别实验大鼠脂肪肝形成的作用

目的观察胰岛素抵抗对不同性别实验大鼠脂肪肝形成的作用.方法32只Wistar大鼠雌雄各半,按性别不同随机分为4组,雌性对照组、雄性对照组,每组8只.雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组.以复合因子的造模方法饲喂3 w后,形成脂肪肝,测定血清及肝组织脂质、血浆内皮素(ET)、ALT、血浆肿瘤坏死因子(TNF)、空腹血糖(FBS)、胰岛素(FINS)的含量变化,计算肝指数及胰岛素抵抗指数并做石蜡切片,HE染色.结果雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组大鼠肝脏均有重度脂肪变,肝指数、肝组织匀浆甘油三酯(TG)与总胆固醇(TC)、血清TG与TC、 ET、TNF、FBC、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和ALT均较两对照组升高(P＜0.05或P＜0.01),雌性大鼠肝组织匀浆TG、ALT、FINS与HOMA-IR均显著高于雄性组(P＜0.05或P＜0.01),各组大鼠FBG比较,没有统计学意义(P＞0.05).结论雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组大鼠发生了脂肪性肝炎和胰岛素抵抗,其中以雌性大鼠更加显著.在脂肪肝发生发展过程中胰岛素抵抗的作用可能存在性别差异.     

非胰岛素依赖型糖尿病胰岛素抵抗血脂紊乱与脂肪肝关系的探讨

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）胰岛素抵抗（IR）、血脂紊乱与脂肪肝的关系。方法：对NIDDM并脂肪肝患者进行血脂、空腹血糖（FBG）及血浆胰岛素（FINS）的测定,计算胰岛素抵抗指数（IRI）、体重指数（BMI）,并与NIDDM无脂肪肝患者作对照。结果：NIDDM并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较,BMI、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、FINS、IRI均升高（P＜0．05）。结论：NIDDM并脂肪肝患者存在明显脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重。对NIDDM尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常脂质代谢,减少IR,对预防和减少NIDDM脂肪肝的发生具有重要意义。     

老年人非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年人非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法2008-09-2012-10在我院内科住院的≥60岁的老年患者112例,分为2组：NAFLD组52例,非NAFLD组60例。比较两组间年龄、性别、BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FPG、FINS和HOMA—IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组BMI、WHR、TG、ALT、FPG、FINS、HOMA—IR的差异有统计学意义。Logistic回归分析显示BMI、WHR、TG、HOMA—IR是NAFLD的独立影响因素。结论肥胖、高甘油三脂血症和胰岛素抵抗是NAFLD的独立危险因素。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,目前NAFLD在国内外的发病率正呈明显上升趋势。胰岛素抵抗是多种代谢性疾病(如2型糖尿病、肥胖、高血压、血脂紊乱等)共同的发病基础,而很多代谢性疾病的发生与NAFLD有关。而多项研究也都证实胰岛素抵抗与NAFLD存在明显相关性,NAFLD可直接或间接地影响胰岛素信号通路。寻找NAFLD导致胰岛素抵抗的相关因素,探讨其发生、发展以及治疗的分子机制,可能将成为未来的研究方向。     

2型糖尿病非乙醇性脂肪肝高危因素分析

目的:分析影响2型糖尿病患者非乙醇性脂肪肝发生的高危因素。方法:收集2型糖尿病患者102例,根据是否合并非乙醇性脂肪肝分为脂肪肝组(53例)、非脂肪肝组(49例);记录两组性别、年龄、糖尿病病程、有无高血压及冠心病等资料,监测体质指数、空腹、餐后2 h血糖值、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、24 h尿微量蛋白定量、是否有胰岛素抵抗、糖化血红蛋白等指标,分析上述因素与糖尿病脂肪肝发生的相关性。结果:体质指数、三酰甘油水平偏高、年龄偏轻是2型糖尿病患者合并非乙醇性脂肪肝的高危因素。结论:及早积极控制体重、治疗血脂异常、改善胰岛素抵抗对预防2型糖尿病脂肪肝发生有重要意义。     

胰岛素抵抗、瘦素在非酒精性脂肪肝发病中的作用

随着人们生活水平的提高，非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）病的发病率呈现逐年升高的趋势，同时NAFLD病往往与葡萄糖耐量异常、脂质代谢紊乱、高胰岛素血症、高血压等胰岛素抵抗（IR）、瘦素抵抗相关性疾病并存。有研究表明IR、血清瘦素水平与NAFLD病两者密切相关。NAFLD是指由肝细胞脂肪变性发展到炎症、纤维化的一组疾病谱，但患者无过量饮酒史。现就所查文献对IR和瘦素对NAFLD的作用分别进行综述。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）及血脂异常的关系。方法随机选取我院健康查体中心2006年6月至12月查体者中NAFLD患者100例,排除饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝病及糖尿病患者。同时随机选择100例年龄、性别相匹配的正常对照者,进行血压、肝功能、肾功能、血脂、空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、血浆胰岛素（FINS）及餐后2h血浆胰岛素（2hINS）的测定,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IRI）、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）比较。结果NAFLD患者甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA—IRI、BMI、wHR平均水平较对照组明显升高（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平较对照组明显降低（P〈0．05）。结论NAFLD患者存在着明显的IR及脂质代谢异常,与对照组比较差异有统计学意义,提示IR在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位;NAFLD可能是代谢综合征的一个组成部分。IR及脂质代谢异常在NAFLD发病中具有十分重要的地位,IR可能是NAFLD原发病理基础。     

非酒精性脂肪肝合并高血压与胰岛素抵抗的关系

目的 研究非酒精性脂肪肝合并高血压与胰岛素抵抗的关系。方法选择非酒精性脂肪肝患者116例,其中合并高血压65例。选取性别与年龄相匹配的健康体检者54例作为正常对照组。测定BMI、检测空腹血糖（FBS）、谷丙转氨酶（ALT）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）等生化指标及行B超检查。同时测定空腹胰岛素（FINS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA）。结果非酒精性脂肪肝组、非酒精性脂肪肝合并高血压组BMI、TG、FBS、ALT、FINS、HOMA较正常组高;非酒精性脂肪肝合并高血压组胰岛素抵抗程度较非酒精性脂肪肝组严重。结论非酒精性脂肪肝存在不同程度胰岛素抵抗,合并高血压时胰岛素抵抗更为严重,胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝病及其合并高血压的主要发病机制。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者与胰岛素抵抗的关系,并观察生活方式干预对治疗NAFLD的作用。方法检测326例NAFLD患者和200例对照组的TG、TC、FBG、SBP、DBP和FINS,并根据稳态模式评估法计算IR。生活方式干预包括健康教育、饮食和运动干预,干预6个月后比较上述指标的变化情况。结果 NAFLD组的肥胖、高TG血症、高TC血症、血糖异常和高血压发生率均显著高于对照组,BMI、TG、TC、SBP、DBP、FBG、FINS和IR均高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Spearman相关分析显示NAFLD与BMI、TG和IR呈正相相关关系（r=0.575,P=3.892;r=0.784,P=5.201;r=0.802,P=9.022）。NAFLD组干预后上述指标均显著降低,与干预前比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝的重要危险因素,生活方式干预可以改善胰岛素抵抗,对改善糖脂代谢、治疗非酒精性脂肪肝具有重要作用。     

空腹血糖受损、非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

目的评价非酒精性脂肪肝及合并空腹血糖受损病人的胰岛素敏感情况。方法选择18例单纯NAFL病人及20例合并IFG的病人为研究对象，测定他们的血糖、BMI、血脂、胰岛素水平、HOMA-IR并与正常组进行比较。结果单纯NAFL组、合并IFG组病人比正常对照组存在着严重的胰岛素抵抗，并有统计学差异（P〈0．01）。合并IFG组病人比单纯NAFL组胰岛素抵抗明显，但两组间无明显差异（P〉0．05）。结论单纯NAFI。组、合并IFG组病人均存在胰岛素抵抗，且IR是NAFL的独立危险因素。早期积极的综合干预治疗可以预防糖尿病的发生。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病中的作用

随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率呈明显上升趋势。目前有关NAFLD的发生机制尚未完全阐明,普遍认为胰岛素抵抗(IR)是NAFLD发生的关键环节之一,大量研究表明脂肪细胞因子与IR关系密切,并可通过参与IR等途径来影响NAFLD的发生、发展,深入了解脂肪细胞因子与IR在NAFLD中的作用,对NAFLD的防治尤为重要。     

脂联素瘦素及胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系

目的：探讨脂联素、瘦素及胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系,以了解NAFLD发病危险因素及发病机理。方法：选择病例120例,非酒精性脂肪肝患者60例,酒精性脂肪肝患者60例,另择60例健康人作为正常对照,比较各组之间的指标差异。结果：非酒精性脂肪肝组与酒精性脂肪肝组的脂联素、瘦素、内脂素、抵抗素指标的水平均高于正常对照组,具有显著性差异,P〈0．05。单纯性脂肪肝亚组的脂联素水平与脂肪性肝炎亚组差异具有显著性,P〈0．05。脂联素、瘦素、内脂素分别与抵抗素、HOMA-IR具有相关性,P〈0．05。结论：脂联素、瘦素及胰岛素抵抗水平在非酒精性脂肪肝中均有不同程度的变化,参与了非酒精性脂肪肝的发生和发展。     

非酒精性脂肪肝与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系分析

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗的关系。方法98例确诊为2型糖尿病的患者根据是否合并非酒精性脂肪肝分为两组,比较两组患者的一般资料、实验室血清学指标。结果98例2型糖尿病患者中,合并非酒精性脂肪肝组的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FInS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、血尿酸水平（uA）均显著增高;高密度脂蛋白（HDL—C）显著低于未合并非酒精性脂肪肝组。上述差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论合并非酒精性脂肪肝的糖尿病患者存在更高的胰岛素分泌水平和更明显的胰岛素抵抗。     

肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病已成为美国及世界范围内肝功能损害最常见的原因。肠道菌群与其发病机制密切相关。肠道菌群的构成与功能的改变通过Toll样受体4(TLR4)特异性识别脂多糖,并激活炎症相关基因的活性,促使肝脏慢性炎症的产生,诱导肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病,最终导致非酒精性脂肪性肝病的发生与发展。肝脏线粒体功能障碍与小肠细菌的过度生长也被证实在非酒精性脂肪性肝病中的形成中起重要作用。     

非酒精性脂肪肝与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:采用对照研究,NAFL组50例,正常对照50例,检测两组的血脂、C肽(空腹和餐后2h)。结果:NAFL组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白B(ApoB)、C肽(空腹和餐后2h)均高于对照组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、载脂蛋白A(ApoA)都低于对照组(P<0.01)。结论:NAFL患者存在明显脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成中的变化情况及两者间的关系。方法复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,将其分为2组,即模型组与药物组,模型组造模后不给任何处理,药物组用罗格列酮合二甲双胍干预治疗。检测大鼠造模第2、4、6、8周末的空腹胰岛素、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果空腹血糖在各组间差异均无统计学意义。模型组和药物组在造模后第4周肝脏病理均检测提示形成NAFLD。模型组在造模后前两周没有出现明显的IR,从第4周末开始出现明显的持续外周IR状态;药物干预组在前4周无明显的IR,但第6周末和第8周末,出现了持续的IR。结论IR可能并不是NAFLD发生的唯一启动因素,可能是NAFLD产生的一个结果;运用胰岛素增敏剂对肝脏病理的改善并不确切,不能阻止NAFLD疾病的发生,需要进行深入的临床和实验研究。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的研究非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性。方法非酒精性脂肪肝患者238例和健康体检者64例为研究对象,测定血糖、体质量指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、C反应蛋白(CRP)、血尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)、胰岛素(FINS)、尿微量白蛋白/尿肌酐(uAlb/Ucr)值等、踝臂指数(ABI)、颈动脉内膜厚度(IMT),并行肝脏B超或CT检查,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HBCI)、早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、晚相胰岛素分泌指数(I30～120AUC/G30～120AUC)。结果非酒精性脂肪肝患者ALT、UAI、MT、ABI、FIB、mAlb/Cr、CRP、BMI、WHR均高于对照组(P<0.05)。不同程度的脂肪肝患者,其HOMA-IR、HBCI、ΔI30/ΔG30有显著性差异(P<0.05)。脂肪肝组患者HOMA-IR、HBCI、ΔI30/ΔG30的阳性率高于非脂肪肝组(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗增加,且随着脂肪肝程度加重,胰岛素抵抗亦加重。     

高血压合并非酒精性脂肪肝的流行病学

原发性高血压和非酒精性脂肪肝(NAFLD)都是与代谢综合征密切相关的疾病。近年来,临床上可见大量高血压合并NAFLD患者,但国内外有关这方面的资料较少。现综合国内外多项研究,从患病率、发病机制、危险因素及预后等方面阐述高血压合并NAFLD的流行现状,重在诠释性别、代谢综合征、基因、环境及药物等危险因素对其发生发展的影响。     

非酒精性脂肪肝患者血清RBP4水平与胰岛素抵抗等相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）及其与肥胖、胰岛素抵抗、血糖、血脂的关系：,方法选择非酒精性脂肪肝患者64例,正常对照35例,采用ELISA方法测定空腹血清RBP4,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）．结果与正常对照组比较,轻、中度非酒精性脂肪肝患者的BMI、wHR、FBG、TC、TG、LDL—C、FINS、HOMA—IR和RBP4显著增高（P〈0．01）,相关分析显示,血清RBP4与BMI、WHR、FBG、TC、TG、LDL—C、FINS、HOMA—IR呈正相关。结论在非酒精性脂肪肝的发病过程中,RBP4可能参与了胰岛素抵抗。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征在肝脏的组成部分,是全球范围内广泛流行的慢性肝病。胰岛素抵抗(IR)可引起肝脏糖脂代谢紊乱,导致脂肪变。脂肪因子和炎性因子相互作用可导致IR,引起脂肪肝炎性改变,使NAFLD患者进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化甚至肝细胞癌。鉴于此,胰岛素增敏剂二甲双胍及噻唑烷二酮类药物能有效地治疗NAFLD。该文就NAFLD的发病机制与胰岛素增敏剂抗病机制及疗效予以综述。