妊高征患者胎盘病理改变及与母血脐血一氧化氮水平关系的分析

妊高征 (ＰＩＨ)是目前造成孕产妇死亡的主要妊娠并发症。其发生发展与内皮舒张因子一氧化氮 (ＮＯ)有密切关系 ,ＮＯ水平的改变可能与胎盘的病理改变有关[1] ,但是 ,目前对ＮＯ水平与胎盘病理改变间的因果关系尚未完全阐明。本研究旨在探讨ＰＩＨ时胎盘病理改变与母血及脐血ＮＯ水平的关系。1　资料和方法1.1　研究对象　选择 1998年 10月至 1999年 10月住院确诊为妊高征的晚期妊娠妇女 38例 (ＰＩＨ组 ) ,随机选择同期住院的正常晚期妊娠妇女 32例 (对照组 ) ,两组均为初产妇 ,无其它妊娠并发症与合并症 ,年龄 2 2～ 2 8岁 ,平均年龄2 5岁…     

子宫动脉分支被牵拉及挤压与妊高征相关性的实验研究

目前,妊高征的病因尚不清楚。在孕产过程中,胎盘床与胎盘间存在着程度不同的相对移位,胎盘床蜕膜螺旋动脉既因相对移位被持续牵拉。为了深入研究胎盘床和胎盘相对移位后对胎盘床血管产生的牵拉效应与妊高征之间的相关性,我们以家兔作为实验对象,用圈套法缩短家兔子宫动脉分支,籍妊娠后体积和长度皆呈进行性增长的子宫角来牵拉与挤压子宫动脉分支,引起子宫胎盘缺血缺氧,以了解母体与胎仔的病理变化,探讨妊高征时子宫胎盘缺血缺氧的原因。现报告如下。1　材料与方法11　实验动物　胎龄7个月实验用纯种日本大耳白兔13只,由南京药械厂动物实验室…     

妊高征患者胎盘组织中FasL的表达及其意义

目的　探讨FasL在妊高征患者胎盘组织中的表达是否异常 ,进一步从免疫学角度分析妊高征的发病机制。方法　 2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 7月 ,采用免疫组织化学SP法检测 2 0例正常孕妇 (对照组 ) ,6 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 2 2例、中度 2 0例、重度 2 3例 )胎盘组织中FasL表达强度。结果　FasL主要表达于胎盘绒毛滋养细胞 ,妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞FasL表达强度明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织FasL表达减少 ,母胎免疫耐受机制遭到破坏 ,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变 ,最终可能导致妊高征及其并发症的发生。     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶活性的变化及其意义

目的　探讨胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 活性在妊高征发病中的作用。　方法　采用酶组织化学法（ 四唑盐法） 研究了３２ 例妊高征患者胎盘和３２ 例正常足月孕胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化情况。　结果　１．在正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘的绒毛血管内皮细胞和绒毛合体滋养细胞的胞浆内均存在ＮＯＳ 活性。２ ．妊高征患者胎盘中ＮＯＳ 活性显著低于正常足月孕者（ Ｐ＜ ０．０５） ,且轻度妊高征患者胎盘中ＮＯＳ活性显著高于中度及重度患者（Ｐ＜ ０．０２５,Ｐ＜ ０．０２５） 。３．妊高征患者血压与ＮＯＳ活性之间存在显著的负相关（ Ｐ＜ ０．０１）。　结论　ＮＯＳ活性降低在妊高征发病中起重要作用     

MMP与妊高征胎盘血管重铸

滋养细胞重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节，基质金属蛋白酶(MMP)是滋养细胞在重铸过程中分泌的重要酶类，其分泌的改变可能是PIH滋养细胞分化异常的外在表现。     

妊高征胎盘滋养细胞发育与细胞因子及基因调控

滋养细胞在妊娠高血压综合征(PIH)病因学中的作用日益引起重视。滋养细胞数目的改变，毒性作用，浸润能力的改变以及免疫学方面的异常在PIH的发生过程中起决定性作用。滋养细胞可合成多种细胞因子，其中很多因子与PIH的发生有密切的关系。胎盘中大量滋养细胞的凋亡可能影响PIH的发生和结局。对其深入研究对PIH的发生机制和临床治疗有重要意义。     

彩色多普勒监测妊高征孕妇子宫胎盘血流变化

应用彩色多普勒血流显像技术监测了３１例妊高征孕妇及７４例正常孕妇子宫胎盘血流，同时测定血中雌三醇、胎盘泌乳素、血栓素代谢产物、前列环素代谢产物及ＴＸＢ２／６ＫＰ比值。结果表明：正常孕妇子宫动脉及胎儿脐动脉的时间平均血流速度及血流量明显高于妊高征孕妇。     

一氧化氮供体硝酸甘油与硫酸镁对妊高征患者心功能作用的比较

由于妊高征（ｐｒｅｇｎａｎｃｙ－ｉｎｄｕｃｅｄｈｙ－ｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＩＨＳ）患者全身细小动脉痉挛，可出现心收缩管（ＳＶ）、左室射血分数（ＬＶＳＢＦ）、心输出量（ＣＯ）等明显降低的心功能改变。近年，对ＰＩＨＳ的发病机制进行了大量...     

妊高征患者外周静脉及胎盘血循环中血管舒、缩物质水平的比较及意义

目的通过对比妊高征患者外周及胎盘部位子宫静脉血中一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及内皮素(Endothelin,ET)的浓度,了解妊高征时血中血管活性物质浓度发生改变是否与胎盘血管的病变有关.方法分别于剖宫产手术前及手术中抽取外周静脉血和胎盘部位子宫静脉血,应用硝酸根还原酶与Griess反应相结合的方法测定NO;应用放射免疫分析法测定ET.结果妊高征组外周血清NO2-/NO3-为65.52±14.88μmol/L,胎盘部位予宫静脉血中NO2-/NO3-为70.26士12.60μmol/L,二者之间无显著差异.妊高征组外周血浆ET水平为53.72士15.28 ng/L,胎盘部位子宫静脉血浆ET水平为52.80±14.19 ng/L,两者之间无显著性差异(P＞0.05).类似结果亦见于正常晚孕组.与正常晚孕组比较,妊高征组血中ET、NO2-/NO3-水平均显著增高(P＜0.01).结论①妊高征患者外周血中ET、NO水平高于正常孕妇,但与本身胎盘血循环ET、NO的升高无关.②妊高征患者的子宫、胎盘血管系统的功能亦遭到破坏.     

TNFα、IL-4及IL-10在妊高征孕妇胎盘中的表达

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-4及IL-10在妊高征(PIH)孕妇胎盘中的表达规律,探讨它们与妊高征发病的关系。方法:用原位杂交法对TNFαmRNA、IL-4mRNA及 IL-10mRNA在54例 PIH孕妇和32例正常血压的晚期妊娠(NLP)孕妇胎盘的表达进行检测。结果:TNFαmRNA、IL-4mRNA及IL-10mRNA在两组均主要表达于胎盘的合体滋养细胞浆,经图像分析处理:①TNFαmRNA在PIH及NLP组的平均光密度分别为0.1947±0.0303及0.1681±0.028　8(P　<0.001)。②　PIH组的IL-4mRNA、IL-10mRNA平均光密度分别为0.1478 ±0.0468、0.1585±0.0402,均低于NLP组(0.2081±0.0280、0.2019±0.0289),P　<0.001。结论:孕妇母-胎界面的TNFαmRNA表达升高、IL-4mRNA及IL-10mRNA表达降低导致的免疫失衡可能是PIH的病因之一。     

一氧化氮合成酶mRNA转录强度对妊高征的影响

采用窄线杂交的方法测定妊高征患者及正常晚孕妇女子宫及胎盘组织中ｉＮＯＳ－ｍＲＮＡ的转录强度；并用Ｇｒｅｉｓｓ方法测定子宫及胎盘中ＮＯ－２／ＮＯ－３、ｃＧＭＰ含量。结果：妊高征患者子宫及胎盘组织中ｉＮＯＳ－ｍＲＮＡ的转录强度明显降低（Ｐ＜０．０５）；ＮＯ－２／ＮＯ－３及ｃＧＭＰ含量亦显著下降（Ｐ＜０．０１）；两种组织中ＮＯ－２／ＮＯ－３含量与ｃＧＭＰ含量呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结论：内源性舒血管因子ＮＯ合成的减少，可能是妊高征发病过程中的一个重要环节；妊高征时组织中ｉＮＯＳ－ｍＲＮＡ转录水平下调，ｉＮＯＳ生成减少，是ＮＯ合成减少的重要原因之一。     

彩色多普勒检测正常妊娠和妊高征胎儿脑血流的临床意义

本文运用彩色多普勒超声血流显像技术,研究正常妊娠和妊高征胎儿脑动脉、脐动脉血流速度波型,计算其血管的阻力指数。发现正常妊娠晚期胎儿大脑中动脉阻力指数(RI_(mcA))高于脐动脉阻力指数(RI_(uA)),RI_(mcA)/RI_(uA)>1。重度妊高征胎儿RI_(mcA)/RI_(uA)≤l。RI_(mcA)/RI_(uA)值与妊高征孕妇血压的关系在统计学上呈明显负相关(r=0.86)。表明妊高征本身伴有脐动脉阻力指数的慢性增加,相比之下,脑血管阻力在受损的情况下表现为下降,与低血氧的程度有显著关系。其阳性拟然比25.97,阴性拟然比0.15。     

妊高征患者血浆和胎盘中一氧化氮浓度的变化

妊高征是严重危及母婴健康的一种妊娠并发症。自１９９４年国外首次报道先兆子痫患者血浆中血管内皮细胞产生的一氧化氮（ＮＯ）的稳定代谢产物亚硝酸根（ＮＯ２－）浓度低于正常妊娠［１］后,有关ＮＯ与妊高征发病的研究日渐增多,但多局限在妊高征患者血浆ＮＯ２－的变...     

一氧化氮及一氧化氮合酶系统在妊高征发病机理中的研究进展

妊高征是导致孕产妇和围产儿病率及死亡率升高的重要原因。其发病率高达７％～１０％［１］。然而,１个多世纪以来,有关其病因及发病机理还不清楚,这给妊高征的预防和治疗带来困难。自从１９９２年,Ｚｅｅｍａｎ等［２］等提出血管内皮细胞产生的内皮舒张因子一氧化氮...