通络化纤合剂对矽肺患者AM介导的肺成纤维细胞Ⅲ型胶原表达的影响

目的：探讨通络化纤合剂对矽肺患者肺纤维化的防治作用机制。方法：将人胚肺成纤维细胞（fibroblast,FB）分为肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage,AM）粉尘刺激组,AM粉尘加中药干预高、中、低剂量组,无粉尘刺激组和空白对照组6组,比较各组FBⅢ型胶原蛋白的表达。结果：AM粉尘刺激组和无粉尘刺激组的FBⅢ型胶原蛋白的表达较空白对照组明显增加（p〈0．01或0．05）,AM粉尘加中药干预高、中、低剂量组的FBⅢ型胶原蛋白的表达与AM粉尘刺激组、无粉尘刺激组对比,差别有统计学意义（P〈0．01或0．05）,且中药干预高剂量组〈中剂量组〈低剂量组。结论：中药通络化纤合剂能够对抗AM诱导与粉尘刺激而形成的矽肺纤维化作用,其机制可能与下调FBⅢ型胶原蛋白有关,而且其作用效果与剂量呈正相关。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的影响

目的观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和纤维连接蛋白（FN）的影响,探讨养肝益水颗粒保护肾脏的作用机制。方法将40只SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组（简称西药组）、养肝益水颗粒低剂量组（简称中药低剂量组）、养肝益水颗粒高剂量组（简称中药高剂量组）各10只,并与Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作对照（简称正常组）。灌胃6周后通过免疫组化法检测各组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达。利用Image Pro PIus 5.1图像分析系统进行图像分析。结果在正常组的间质区、基底膜或系膜区中仅有少量棕黄色颗粒,而模型组有密集的棕黄色颗粒,模型组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达较正常组明显增高（P〈0.01）;治疗各组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达与模型组比较均明显降低（P〈0.01）,且中药低剂量组和西药组在降低肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的程度相似（P〉0.05）;中药高剂量组能进一步降低肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达,且与中药低剂量组和西药组比较有明显差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论养肝益水颗粒通过减少肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的合成,增加肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的降解,从而减少肾脏胞外基质（ECM）过度沉积以发挥肾脏保护作用。     

温阳化浊通络方对系统性硬化症模型小鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨温阳化浊通络方治疗系统性硬化症(SSc)的可能作用机制。方法将60只C3H/He小鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外其余各组给予皮下注射博莱霉素3周建立SSc小鼠模型。西药组小鼠灌服青霉胺片65 mg/(kg·d),中药低、中、高剂量组分别灌服温阳化浊通络方水煎剂11.75、23.50、47.00 g/(kg·d),模型组和正常组给予等体积的生理盐水,共干预8周。采用HE染色观察皮肤组织病理变化,采用RT-PCR法检测皮肤转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7 mRNA表达,采用Western blot法检测皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅰ、COL-Ⅲ)表达。结果模型组较正常组皮肤真皮变厚,胶原增加、变粗,真皮小血管周围炎症细胞浸润,西药组和中药低、中、高各剂量组与模型组比较真皮变薄、胶原含量减少,血管周围炎症细胞浸润减轻。与正常组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达升高,Smad7 mRNA表达降低(P0.01);与模型组比较,西药组和中药低、中、高剂量组TGF-β1、Smad2 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达减少,Smad7 mRNA表达增加(P0.05或P0.01);中药高剂量组TGF-β1、Smad2、Smad7 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达改善优于西药组和中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论温阳化浊通络方可拮抗SSc纤维化,可能与干预TGF-β1/Smad信号通路、降低皮肤胶原蛋白含量有关,且高剂量效果更佳。     

复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞外基质的影响，

目的观察复方中药糖耐康对高糖环境下大鼠系膜细胞外基质的纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（IV—C）及转化生长因子TGF-β1。含量的影响。方法大鼠肾小球系膜细胞按1×10^5孔接种24孔板,实验分为6组：正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组。每组设平行孔4孔,培养24h后检测指标。采用双抗夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测FN、IV-C及TGF-β1,含量。结果与空白对照组比较,高糖模型组MCs的上清中的FN、IV-C、TGF-β1含量均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0．05）;与高糖组比较,治疗组FN、IV-C、TGF-β1,含量均显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;与吡格列酮组比较,糖耐康中、低剂量组FN、IV-C、TGF-β1。含量差异有统计学意义（P〈0．01）,而糖耐康高剂量组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用之一,是通过抑制系膜细胞外基质中FN、IV-C、TGF-β,的分泌、产生,从而抑制了系膜细胞的增值,起到保护糖尿病患者。肾脏的作用。     

从分子水平探讨益气活血方对肾间质纤维化的干预

目的:从分子水平探讨益气活血方对肾间质纤维化的干预。方法:雄性SD大鼠100只随机分为6组,假手术组10只,模型组10只,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组20只,中药低、中、高剂量组各20只。采用单侧输尿管梗阻(UUO)制备肾间质纤维化大鼠模型。假手术组、模型组均给予等剂量生理盐水灌胃,ACEI组给予稀释成0.1 mg/mL的洛汀新2 mL灌胃,中药低剂量组给予0.25 g/mL制剂2 mL灌胃,中药中剂量组给予0.5g/mL制剂2 mL灌胃,中药高剂量组给予1.0 g/mL制剂2 mL灌胃。各组均连续灌胃14 d。结果:与假手术组比较,其余各组BUN和Scr含量,NF-κB及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达升高,而TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达降低(P0.05);与模型组比较,ACEI组、低剂量组、中剂量组和高剂量组BUN和Scr含量,NF-κB及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达降低,而TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达升高(P0.05);与ACEI组比较,中剂量组和高剂量组BUN和Scr含量,NF-κB及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达降低,而TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达升高(P0.05);与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组BUN和Scr含量降低,而TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达升高(P0.05);中剂量组和高剂量组BUN和Scr含量,NF-κB及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达,TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达比较无统计学差异(P0.05)。结论:益气活血方可改善肾间质纤维化大鼠肾功能,降低NF-κB及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达,增加TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达,具有重要研究意义。     

止消通脉宁对转化生长因子-β_1诱导的人肾小管上皮细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤连蛋白mRNA表达的影响

目的探讨止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）Ⅰ型胶原（ColⅠ）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）和纤连蛋白（FN）mRNA表达的影响。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12（1∶1）培养基培养,分为空白对照组、TGF-β1诱导组（TGF-β110 ng/mL）、空白血清对照组（TGF-β110 ng/mL＋10%空白血清）、干预1组（TGF-β110 ng/mL＋10%低剂量止消通脉宁含药血清）、干预2组（TGF-β110 ng/mL＋10%中剂量止消通脉宁含药血清）、干预3组（TGF-β110 ng/mL＋10%高剂量止消通脉宁含药血清）。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达显著上升,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。经止消通脉宁含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。空白血清无此作用。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化作用。     

姜黄素对高脂血症大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA与MMP-2mRNA表达的影响

目的：探讨姜黄素防治高脂血症致肾脏损害的作用机理。方法：喂食高脂饲料造成大鼠高脂血症致肾脏损害模型，姜黄素（高、中、低剂量）同时干预给药12周，实验结束后，分别检测大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA和MMP-2mRNA的表达。结果：姜黄素高、中剂量组肾皮质TGF-β1 mRNA表达较模型对照组显著减少，且姜黄素高荆量组显著少于低剂量组（P〈0．01）；姜黄素高剂量组肾皮质MMP-2mRNA表达较模型对照组明显增多，且明显多于低剂量组（P〈0．01）。结论：姜黄素能减少肾皮质TGF-β1 mRNA表达，提高肾皮质MMP-2mRNA表达，呈量效依赖关系，从而有效地防治高脂血症致肾脏损害。     

升清降浊胶囊对高糖诱导腹膜纤维化大鼠HMGB_1和TGF-β_1的影响

目的：观察升清降浊胶囊对高糖诱导的腹膜纤维化大鼠分泌高迁移率族蛋白1（HMGB）1和转化生长因子β1（TGF-β）1的影响。方法：将SD雄性大鼠40只随机分成4组：空白组、模型组、低剂量组、高剂量组各10只。空白组与模型组予5mL生理盐水灌胃,低剂量组予升清降浊胶囊50mg/（kg.d）、高剂量组予升清降浊胶囊100mg/（kg.d）,由生理盐水稀释至5mL后灌胃,每天1次,共4周。分别于实验第3、7、14、28天时大鼠尾静脉取血检测HMGB1和TGF-β1,第28天处死各组大鼠,留取壁层腹膜组织做HE及Masson染色,测量腹膜厚度。结果：模型组HMGB1及TGF-β1的含量、腹膜致密层厚度均高于空白组（P〈0.05）;中药低剂量组HMGB1及TGF-β1含量、腹膜致密层厚度均低于模型组（P〈0.05）;中药高剂量组HMGB1及TGF-β1含量、腹膜致密层厚度降低更明显,与低剂量组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）。结论：升清降浊胶囊可以降低HMGB1、TGF-β1含量,降低腹膜致密层厚度,且随着剂量增加效果更明显,提示升清降浊胶囊对延缓腹膜纤维化有一定意义。     

人参皂苷Rg1对转化生长因子-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1（Rg1）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞转分化（TEMT）的作用及对细胞外基质（ECM）的影响。方法：将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）分为空白对照组，10mg·L^-1TGF-β1，刺激组及不同剂量的Rg1干预组（10，20，40mg·L^-1）。应用形态学、免疫组化技术、酶联免疫吸附法、荧光定量PCR，Western蛋白印迹等观察Rg1对TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化的作用及对ECM主要成分胶原Ⅰ（col—Ⅰ）和纤维粘连蛋白（FN）的影响。结果：与空白对照组相比，NRK52E培养3d后，TGF-β1刺激组细胞形态学发生明显改变。免疫组织化学和Western蛋白印迹结果显示α—SMA的表达显著增加而E—cadherin的表达明显减少（P〈0.05）；RT—PCR结果示α—SMA，Col—Ⅰ和FN的mRNA表达明显增高（P〈0．05）；细胞培养上清液Col—Ⅰ和FN的含量也显著增加（P〈0．05）；与TGF-β1刺激组相比，各Rg1干预组均不同程度的改善了TGF-β1刺激的细胞形态学改变；有效抑制了甜SMA的表达，部分恢复了E—cadherin的下调（P〈0．05）；Col-Ⅰ和FN的含量亦明显减少（P〈0．05）。结论：TGF-β1可以诱导大鼠TEMT，刺激ECM成分Col-Ⅰ和FN的升高。Rg1呈剂量依赖性地明显地抑制TGF-β1刺激的NRK52E细胞的转分化和ECM的增加。     

苦楂合剂对大鼠梗阻性肾间质纤维化的保护作用

目的:探讨中药复方苦楂合剂对梗阻性大鼠肾间质纤维化的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,洛汀新组,中药复方大剂量组和中药复方小剂量组。以单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻的动物模型。术后第14d取术侧肾组织做HE、Masson染色及TGF-1β、-αSMA和Ⅲ型胶原蛋白免疫组化检测并运用图像分析系统作半定量分析。结果:苦楂合剂可以显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调TGF-1β表达,减少-αSMA及Ⅲ型胶原沉积。结论:苦楂合剂对梗阻性大鼠肾间质纤维化具有保护作用。     

化纤胶囊对特发性肺间质纤维化患者血清Ⅲ、Ⅳ型胶原及透明质酸的影响

目的：观察特发性肺间质纤维化患者血清Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原及透明质酸含量的变化及化纤胶囊对其的影响。方法：将40例特发性肺间质纤维化患者,随机分为中药组和西药组,中药组给予化纤胶囊加小剂量激素进行治疗,西药组给予单纯激素进行治疗,用放射免疫法测定患者的Ⅲ型胶原（Ⅲ一C）、Ⅳ型胶原（Ⅳ—C）、透明质酸（HA）的含量,同时选择15例健康非吸烟者作为健康对照组。结果：两组治疗前后进行比较,血清Ⅲ-C、Ⅳ-C、HA的水平均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,中药组和西药组比较,各指标组间差值无明显差异（P〉0．05）,两组治疗前血清Ⅲ-C、Ⅳ-C、HA的水平均明显高于健康对照组（P〈0．01）。结论：特发性肺间质纤维化患者血清Ⅲ-C、Ⅳ-C、HA含量明显增高,化纤胶囊加小剂量激素可明显降低特发性肺间质纤维化患者血清Ⅲ-C、Ⅳ-C、HA的水平,疗效与大剂量激素治疗相近。     

止消通脉宁干预TGF-β_1诱导HK-2细胞增殖的研究

目的：通过观察止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）增殖的影响,探讨治疗糖尿病肾病有效中药复方止消通脉宁在防治肾间质纤维化方面的作用。方法：将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12（1∶1）培养基培养;实验分为6组：空白对照组、单纯TGF-β1诱导组（TGF-β110ng/mL）、空白血清对照组（TGF-β110 ng/mL＋10%空白血清）、干预1组（TGF-β110 ng/mL＋10%低剂量止消通脉宁含药血清）、干预2组（TGF-β110 ng/mL＋10%中剂量止消通脉宁含药血清）、干预3组（TGF-β110 ng/mL＋10%高剂量止消通脉宁含药血清）。倒置显微镜下观察各组细胞形态,MTT法检测细胞增殖。结果：TGF-β110 ng/mL能显著诱导人肾小管上皮细胞增殖,与空白对照组相比有显著性差异（P〈0.05）,且其作用随处理时间的延长而增强,但和止消通脉宁含药血清共同作用后,其促细胞增殖作用受到一定抑制（P〈0.05）。结论：止消通脉宁能抑制HK-2细胞增殖,在一定程度上具有防治肾间质纤维化的作用。     

肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠肾组织TNF-α、TGF-β_1表达的影响

目的：探讨肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响及作用机制。方法：以别嘌呤醇为对照药,将48只Wistar雄性大鼠分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组及西药对照组,观察肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮的变化。采用免疫组化法检测各组肾脏组织学变化及肾组织中TGF-β1、TNF-α表达的影响。结果：中药高、中、低剂量组UA、BUN、Scr值明显降低（P〈0.05）,TGF-β1、TNF-α在肾脏组织的表达较模型组均有不同程度减低,中药高剂量组减低最为显著（P〈0.05）。结论：肾康降酸颗粒可明显降低尿酸性肾病大鼠的血尿酸、肌酐、尿素氮,减少尿酸盐在肾小管沉积,下调肾组织TGF-β1、TNF-α的表达。     

纤维化大鼠肺巨噬细胞TGF—β1 mRNA表达的变化及肺炎合剂的干预作用术

目的观察纤维化大鼠肺泡巨噬细胞（AM）和肺间质巨噬细胞（IM）TGF—β1 mRNA表达的变化及肺炎合剂的干预作用。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、肺炎合剂组和氢化可地松4组,给药第1天采用博莱霉素气造模,第7天和第28天分批处死大鼠后,分别分离培养AM和IM,采用分子原位杂交（ISH）法检测TGF-β1 mRNA的表达。结果肺炎合剂能下调博莱霉素造成的TGF—β1 mRNA表达增高（均P〈0．01）。结论肺炎合荆可降低AM、IMTGF—β1 mRNA的表达,通过减弱细胞因子网络对于肺纤维化形成的促进作用而抑制纤维化的发展。     

黄连阿胶合剂防治氟哌啶醇肾毒性的实验研究

目的：了解氟哌啶醇的肾毒性与剂量和疗程的关系，观察黄连阿胶合剂对肾脏的保护作用。方法：将72只SD大鼠随机分成6组，每组12只。空白对照组（空白组）：不给药；阳性对照组（阳性组）：在建立氟哌啶醇肾毒性模型的同时，依那普利灌胃；肾毒性模型组（模型组）：建立氟哌啶醇肾毒性模型；中药低剂量组（中低组）：在建立氟哌啶醇肾毒性模型同时，黄连阿胶合剂低剂量灌胃；中药中剂量组（中中组）：在建立氟哌啶醇肾毒性模型同时，黄连阿胶合剂中剂量灌胃；中药高剂量组（中高组）：在建立氟哌啶醇肾毒性模型同时，黄连阿胶合剂高剂量灌胃；共给药30天后，留取尿液检测尿蛋白。结果：实验前后尿蛋白变化：实验后空白组α1微球蛋白（α1-MG）没有明显增减（P〉0．05）；而模型组、阳性组、中高组α1-MG则明显增高，实验前后相比较统计学差异有显著意义（P〈0．01）。此外，微量白蛋白（MA）各组实验前后相比较无统计学差异（P〉0．05）；不同干预因素对尿蛋白的影响：空白组、模型组、阳性组、中高组之间α1-MG均有显著差异（P〈0．01）。其中，模型组与阳性组或中高组相比较，α1-MG均明显升高（P〈0．05），而中高组α1-MG则明显高于阳性组（P〈0．05）。并且，不同剂量中药组之间α1MG在统计学上没有明显差异。结论：①大剂量氟哌啶醇存在肾小管毒性作用。②黄连阿胶合剂能有效的减少蛋白尿，减轻氟哌啶醇对肾脏的损伤。     

咳敏合剂对咳嗽变异性哮喘小鼠IFN-γ及IL-13含量的影响

目的观察中药“咳敏合剂”早期干预治疗对咳嗽变异性哮喘小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-13（IL—13）及干扰素γ（IFN-γ）含量的影响。方珐昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、咳敏合剂高剂量组、咳敏合剂低剂量组、阳性对照组,每组10只。除正常对照组外,其余小鼠用卵蛋白（OVA）联合氢氧化铝凝胶于第7、14天肌注致敏,第15至28天雾吸激发造模。第29天开始对模型组、咳敏合剂低剂量组、咳敏合剂高剂量组、阳性对照组进行药物干预,共干预5天。收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定IFN-γ及IL-13的含量,并观察模型小鼠肺组织病理。结果与模型组比较,咳敏合剂高、低剂量组及阳性对照组IFN-γ、IL-13含量差异有统计学意义（P〈0．01）。与阳性对照组比较,咳敏合剂高、低剂量组IL-13含量差异有统计学意义（P〈0．01）。病理检查显示,咳敏合剂高剂量组能有效减轻肺内炎症,与阳性对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论咳敏合剂可以有效减轻咳嗽变异性哮喘小鼠的气道炎症。     

糖脂安对糖尿病大鼠心肌TGF-β_1mRNA的影响

目的观察心肌细胞间质纤维化、转化生长因子β1（TGF-β1）基因在糖尿病大鼠心肌组织的表达及糖脂安的干预作用。方法尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型;大鼠分为中药组（糖脂安组）、模型组、正常对照组。治疗8周后,行Masson染色观察心肌胶原分布并测定心肌胶原含量,行逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）,检测心肌组织中TGF-β1mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组心肌胶原蛋白含量和TGF-β1mRNA的表达均明显升高（P〈0.01）;中药组上述指标均显著低于模型组。结论 TGF-β1表达增高导致细胞间质降解减少并生成增多,是心肌间质纤维化原因,而糖脂安可以干预TGF-β1mRNA表达,预防心肌组织的纤维化。     

解毒通络合剂对代谢综合征并AMI大鼠炎症反应的影响

目的:观察解毒通络合剂对代谢综合征(MS)并急性心梗(AMI)大鼠代谢指标及白细胞介素-8(IL-8)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量的影响。方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、倍他乐克组、解毒通络合剂低、高剂量组,除空白对照组外,其他组制造代谢综合征模型,造模成功后灌胃4周,最后一次灌胃后予垂体后叶素注射造成AMI模型,经生理记录仪记录心率和血压,抽血检测血糖,用ELISA双抗体夹心法检测IL-8、TGF-β1水平。结果:高剂量解毒通络合剂与倍他乐克均可以减缓心率,降低血压,效果相当;解毒通络合剂高剂量组与模型组比较显著降低血糖,倍他乐克组使血糖升高,中药组与倍他乐克组均可降低IL-8含量,中药高剂量组与倍他乐克组均有升高TGF-β1含量的效果。结论:解毒通络合剂与倍他乐克均能抑制巨噬细胞的激活、趋化,从而减少炎症反应,而解毒通络合剂降糖作用优于倍他乐克。     

益气养阴、化痰活血法对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β_1和羟脯氨酸含量的影响

目的:观察益肺化纤方对矽肺纤维化的干预作用及可能作用机制。方法:96只健康雄性SD大鼠随机分为6组:生理盐水对照组(A组)、矽肺模型组(B组)、中药干预组(C组,D组,E组)、汉防己甲素组(F组)。B、C、D、E、F组分别一次性气管灌注SiO_2(二氧化硅)混悬液0.5mL,A组等量生理盐水。2周后,对照组、中药干预组分别每天1次给予生理盐水和不同剂量中药,F组隔日1次给予50mg/kg相同量的汉防己甲素。2周后取材检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、羟脯氨酸(HYP)。剩余大鼠继续上述方法4周。结果:(1)与对照组比,模型组及干预组不同时间点肺组织TGF-β_1、HYP含量,血清TGF-β_1含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。(2)与模型组相比,干预组不同时间点肺组织TGF-β_1、HYP含量,血清TGF-β_1含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。(3)与汉防己甲素组比,高剂量中药组肺组织TGF-β_1含量较汉防己甲素组均降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:益肺化纤方可能通过降低羟脯氨酸含量、抑制转化生长因子-β_1过程减轻矽肺纤维化。     

抗复感合剂1号对脾虚小鼠小肠运动功能及脾脏免疫器官指数的影响

目的：观察抗复感合剂1号对脾虚小鼠小肠运动功能及脾脏免疫器官指数的影响。方法：将小鼠40只,随机分4组,脾虚模型组、抗复感合剂1号高剂量组（高剂量组）、抗复感合剂1号低剂量组（低剂量组）和正常对照组,每组10只,正常对照组及模型组给予生理盐水,高卉口量组、低剂量组每天分别灌胃抗复感合剂1号50．0mL／kg、25．0mL／kg。每天2次,连续15天。观察21天。结果：高剂量组11天体重、炭末移动距离、炭末移动距离／幽门至回盲端距离,与脾虚模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。低、高剂量组脾脏重量与脾虚模型组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：抗复感合剂1号对脾虚小鼠小肠运动功能及脾脏免疫器官指数有明显的改善作用。