115例食管胃结合部腺癌术后发生吻合口瘘患者预后营养指数与预后相关性分析

[目的]研究食管胃结合部腺癌术后发生吻合口瘘的患者预后营养指数(PNI)与临床病理因素的关系,以及PNI对预测术后发生吻合口瘘的患者生存期的临床意义。[方法]回顾性分析2004年1月1日至2013年12月31日在河北医科大学第四医院胸外科行食管胃结合部腺癌根治术的115例术后发生吻合口瘘患者的临床病理资料和随访资料。计算PNI值[PNI=淋巴细胞绝对值(109/L)×5+血清白蛋白(g/L)],根据PNI均值进行分组,分析PNI与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度、肿瘤分期、肿瘤位置、淋巴结转移情况的关系。同时对患者进行生存分析,采用Log-rank法进行单因素分析,Cox法进行多因素分析。[结果]发生吻合口瘘患者PNI均值为48.51 (43.25~56.25)。PNI≤48.51组患者5年生存率为58.9%,PNI>48.51组患者5年生存率为59.3%,两组比较差异无统计学意义(χ~2=0.127,P=0.722)。单因素、多因素分析显示,PNI≤48.51组患者中,N分期是影响发生吻合口瘘的食管胃结合部腺癌患者预后的独立危险因素。PNI>48.51组患者中,是否给予术后辅助治疗是发生吻合口瘘的食管胃结合部腺癌患者预后的独立影响因素。PNI与治疗方式存在交互作用(P=0.037)。[结论 ] N分期和术后是否给予辅助治疗分别是PNI低值组(PNI≤48.51)和高值组(PNI>48.51)发生吻合口瘘的食管胃结合部腺癌患者生存的独立影响因素。对于发生吻合口瘘的食管胃结合部腺癌患者,应回顾术前预后营养指数这一指标,以指导选择适宜的后续治疗方式。     

胃宁颗粒治疗胃癌前病变实验研究

目的 探讨胃宁颗粒对胃癌前病变的治疗作用及可能机制。方法 60只大鼠随机分成空白组、模型组、维甲酸组、胃宁颗粒低剂量组、胃宁颗粒中剂量组、胃宁颗粒高剂量组。观察治疗前后各组大鼠一般情况、胃黏膜病理组织学、端粒酶活性、细胞增殖指数（PI）、细胞凋亡指数（AI）的变化。结果 胃宁颗粒各剂量组活动、饮食等一般情况好转,肠化生（IM）、不典型增生（ATP）、端粒酶阳性发生例数显著低于模型组（P<0.05或P<0.01）;胃宁颗粒各剂量组细胞增殖指数（PI）与模型组相比显著降低（P<0.01）,凋亡指数（AI）显著增高（P<0.05）。结论 胃宁颗粒对胃癌前病变具有治疗作用,其机制可能与抑制端粒酶活性、促进癌前病变细胞凋亡抑制其增殖有关。     

食管胃吻合术后并发胃梗阻

本文报道5例食管胃吻合术后并发胃梗阻,发生率0.95%,分析其原因有胃扭转,膈疝,肿大的肝脏压迫幽门部,功能性幽门痉挛。提出了预防和治疗措施。如为机械性胃梗阻,一经诊断明确,应再次手术,解除梗阻原因。如胃扭转可行胃窦部空肠吻合术;如因迷走神经切断后所致胃张力减低及幽门痉挛,可通过保守治疗,一般可自行缓解。本组5例经再次剖腹手术解除胃梗阻原因后,症状消失痊愈出院。     

胃与重复胃双原发癌一例

胃与重复胃同时发生癌肿者罕见,现报告一例。患者男,60岁,农民。右上腹包块并隐痛3个月,无呕吐与便血,于1995年3月2日收入院。查体：右上腹们及拳大包块,可移动,局部触痛,无反跳痛。X线检查：肿物在胃腔外,推压胃窦及十二指肠向左上方移位。胃窦腔变窄,窦壁光滑...     

胃癌前病变研究进展

胃部慢性炎症粘膜上皮细胞动力学异常是促进胃癌发生的基础.在胃癌多步骤发生过程中包含多种基因分子水平的改变,这些异常改变与幽门螺杆菌(Hp)密切相关.近年来研究表明,Hp的根除有利于胃癌前病变的逆转.     

贲门胃底切除余胃食管直接吻合治疗残胃贲门癌

目的：减少残胃贲门癌全胃切除术后常见并发症的发生。方法：应用贲门胃底切除、余胃食再吻合术治疗１０例残胃贲门癌。结果：全组术后无吻合口瘘、胃食管返流和吻合口狭窄等并发症,病理检查均未发现切缘癌残留。结论：本术式保留部分正常胃体,比全胃切除更符合解剖生理功能,并且可有效地减少全胃切除术后发生的多种并发症。     

恶病质指数对SiewertⅡ型食管胃交界部腺癌患者术后主要并发症及住院费用的影响

目的:评估恶病质指数(cachexia index, CXI)对SiewertⅡ型食管胃交界部腺癌患者术后主要并发症及住院费用的影响。方法:回顾性收集2018年10月至2023年03月我院收治的符合纳入排除标准的586例SiewertⅡ型食管胃交界部腺癌患者的临床资料,结合第三腰椎骨骼肌面积、术前白蛋白和中性粒细胞-淋巴细胞比值,计算CXI。根据主要并发症ROC曲线和Youden指数确定临界值,将患者分为高CXI组和低CXI组,分析两组患者临床资料。采用单因素和多因素logistic回归分析SiewertⅡ型食管胃交界部腺癌患者主要并发症(Clavien-Dindo分级≥III级)和住院费用增加的独立危险因素。结果:低CXI组主要并发症发生率更高(10.1%vs 2.1%,P<0.001);术后住院时间更长[(14.21±8.22)d vs (12.55±5.09)d,P=0.003];住院费用更高[(78 286.42±32 118.59)元vs (69 804.38±16 654.53)元,P<0.001]。多因素logistic回归分析中,CXI(OR=4.903,9...     

胃、十二指肠

塞来昔布诱导人胃癌细胞凋亡抑制新生血管的形成；多西他赛联合TRAIL诱导胃癌细胞SGC7901凋亡的作用；骨桥蛋白与MMP-9在胃癌中的表达及其临床意义；肿瘤干细胞标志物CD133在胃癌中的表达及其临床意义；胃癌中幽门螺杆菌对hMSH2和hMLH1基因表达的影响。     

胃、十二指肠

胃肠道间质瘤的诊断及外科治疗体会；胃肠道间质瘤伴肝脏转移的外科诊治分析；胃肠道间质瘤中c—kit和血小板衍生生长因子受体a基因的突变及其表达研究;胃黏液腺癌的临床病理和CT特征;原发性胃癌中MRE11基因的突变筛查;     

胃、十二指肠

Ⅳ期胃癌的外科治疗评价；食管空肠端端一层吻合在经腹全胃切除术中的应用；TGF-β及其伙伴分子Smad4在胃癌组织中的表达；T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1与胃癌细胞侵袭移行能力的相关性研究；胃癌术后早期并发重症急性胰腺炎的原因及其诊治；     

新辅助化疗对胃癌细胞凋亡与增殖及其细胞免疫功能的影响

目的探讨新辅助化疗对胃癌患者细胞免疫功能及胃癌细胞凋亡与增殖的影响.方法进展期胃癌患者60例,随机分为3组(每组20例),A组为单纯手术,B组为LF+手术,C组为LOF+手术.分别应用免疫荧光法检测T细胞亚群,核素释放法测定NK细胞活性,TUNEL法和免疫组织化学染色法检测胃癌细胞的凋亡(AI)与增殖(PI)及二者之比(AI/PI).结果B、C组与A组 AI、PI差异具有极显著意义,P<0.01;AI/PI差异有显著意义,P<0.05.化疗前、后及术后3组T细胞亚群的百分率差异无显著意义,P＞0.05.化疗后及术后,B、C组较A组NK细胞活性明显降低,P<0.05,P<0.01.结论新辅助化疗可明显促进胃癌细胞凋亡并抑制其增殖,对手术期患者的T细胞亚群免疫功能无明显影响,但可明显抑制NK细胞活性.     

复胃汤对大鼠胃癌前病变的防治作用研究

 【摘要】　目的　探讨中药复胃汤预防和治疗胃癌前病变的机制和效果。方法　对140只胃癌前病变模型大鼠进行中药（复胃汤）和西药（维酶素）预防和治疗给药,观察胃黏膜病理改变和Caspase-3的变化。结果　中药及西药预防组不典型增生发生率分别为50.0 %（6／12）、42.86 %（6／14）,明显低于造模组的90.0 %（9／10）（H＝16.40,H＝16.86,均P＜0.05）。中药及西药治疗组不典型增生发生率为42.9 %（6／14）和41.7 %（5／12）,明显低于造模空白组的90.9 %（10／11）（H＝12.39,H＝12.18,均P＜0.05）,且多为轻、中度不典型增生[45.45 %（6／11）、36.36 %（4／11）]。造模组Caspase-3表达明显低于正常对照组（q＝3.05,P＜0.01）,中药及西药预防组Caspase-3表达均增加,均明显高于造模组和正常对照组（q＝5.45、q＝7.54、q＝8.51、q＝10.60,均P＜0.01）。中药及西药治疗组Caspase-3表达亦明显高于造模空白组和正常组,差异均有统计学意义（q＝15.66、q＝18.53、q＝15.66、q＝18.53,均P＜0.01）。结论　复胃汤通过促进Caspase-3的表达,抑制了胃黏膜上皮细胞不典型增生,达到对胃癌前病变的防治作用。。     

化痰消瘀汤联合西药治疗胃癌前病变疗效及对胃蛋白酶原指标的影响

目的:化痰消瘀汤联合西药治疗胃癌前病变及对胃蛋白酶原指标的影响,探讨其作用机制。方法:采用随机对照试验（RCT）研究方法,将65例胃癌前病变患者平均分为两组,对照组予雷贝拉唑钠肠溶片联合维酶素片;观察组在对照组治疗的基础上加用化痰消瘀汤口服治疗。两组疗程为6个月。比较两组患者的临床疗效、内镜下黏膜病理积分,检测治疗前后胃蛋白酶原（PGI、PGII）变化情况;记录两组在治疗过程中出现的不良反应。结果:疗程结束后,观察组总有效率为91.43%,对照组为76.67%,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前,两组患者胃黏膜萎缩、肠化、炎症、活动性病理积分均无差异（P＞0.05）;疗程结束后,观察组的内镜下黏膜病理积分明显低于对照组（P＜0.01）。治疗后,两组患者PGI、PGI/PGII出现不同程度的升高,而PGII水平出现下降;但是观察组患者胃蛋白酶原指标改善更加明显（P＜0.05）。两组在不良反应发生率方面无明显差异（P＞0.05）。结论:化痰消瘀汤联合西药治疗胃癌前病变患者疗效显著,其作用机制可能是通过调节血清PGI、PGII蛋白水平而起到逆转胃癌前病变病理状态的作用。     

CUL4A促进人胃癌细胞增殖、侵袭和转移的机制

目的:探讨CUL4A基因在胃癌增殖、侵袭和转移中的机制。方法:siRNA干扰胃癌SCG-7901细胞中CUL4A基因的表达;CCK-8法检测各组细胞的增殖情况;Transwell小室观察各组细胞的侵袭能力;Annexin-V-FITC/PI法检测各组细胞的凋亡情况,分析CUL4A对细胞凋亡的影响;Real time-PCR分析上皮间质转化（EMT）相关基因的表达情况。结果:siRNA有效干扰了胃癌SCG-7901细胞中CUL4A基因的表达（P＜0.05）;干扰CUL4A基因有效抑制了胃癌细胞的增殖（P＜0.05）;Transwell小室结果显示,干扰CUL4A基因阻碍了SCG-7901细胞的侵袭能力（P＜0.05）;细胞凋亡结果显示,干扰CUL4A基因促进了细胞的凋亡（P＜0.05）;Real time-PCR结果显示,干扰CUL4A基因后Snail mRNA和ZEB1 mRNA的表达降低（P＜0.05）,E-cadherin mRNA的表达升高（P＜0.05）。结论:CUL4A基因促进胃癌细胞的增殖,抑制凋亡和侵袭,且影响了EMT相关基因的表达。     

大鼠肺鳞癌癌变过程中凋亡和增殖相关基因表达的研究

背景与目的:细胞凋亡信号转导的关键是凋亡下游蛋白caspase-3的激活。有关caspase-3与人类非小细胞肺癌的研究已取得了很大的进展,但它与大鼠肺鳞癌的关系的研究未见报道。本研究探讨大鼠肺鳞癌癌变过程中细胞增殖与凋亡相关基因cas-pase-3和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达在癌变过程中的作用。方法:取60只Wistar大鼠,其中50只用化学致癌物3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺(diethyinitrosamine,DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注以诱发大鼠肺鳞状细胞癌;另10只灌注碘油作为对照。用免疫组织化学SP法检测癌变过程中caspase-3和PCNA蛋白的表达;TUNEL法检测凋亡细胞。结果:对照组大鼠支气管粘膜上皮、癌前病变和肺鳞癌中,caspase-3蛋白表达的阳性评分均值分别为3.10±0.99、2.25±1.13、1.38±0.95;PCNA的平均增殖指数(PCNA-LI)分别为:14.10±5.02、28.13±8.72、41.88±14.24;平均凋亡指数(AI)分别为:0.60±0.52、2.06±0.85、2.26±1.14。肺鳞癌与对照组大鼠支气管粘膜上皮相比,其caspase-3蛋白阳性表达的差异有非常显著性(P<0.01),与癌前病变相比其caspase-3阳性表达的差异有显著性(P<0.05)。对照组大鼠支气管粘膜上皮为低增殖指数和低凋亡指数,分别与后     

香加皮杠柳苷联用TRAIL对胃癌SGC-7901和MGC-803细胞的作用及其机制

目的:探讨香加皮杠柳苷(cortex periplocae,CPP)联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对胃癌细胞的作用及其机制.方法:人胃癌细胞系SGC-7901、MGC-803培养完成后,采用50、100、200 ng/ml的CPP和1μg/ml的TRAIL单用或联合处理.MTS法检测SGC-7901和MGC-803细胞的增殖情况,流式细胞术检测其凋亡率,Westcm boltting检测pro-BID、Mcl-l、cleaved caspase-3、DR4、DR5的表达水平.结果:SGC-7901和MGC-803细胞经CPP (50、100、200 ng/ml)和TRAIL(1 μg/ml)联合处理24 h后,细胞增殖率明显低于空白对照组和对应的CPP各剂量单独处理组(/＜0.05或P＜0.01).SGC-7901和MGC-803细胞凋亡率均明显高于空白对照组和对应的CPP各剂量单独处理组(P＜0.05或P＜0.01).SGC-7901和MGC-803细胞中pro-BID、Mcl-1表达水平明显降低(均P＜0.05),cleaved caspase-3表达水平明显升高(P＜0.05),DR4和DR5受体的表达水平升高(均P＜0.05).结论:CPP协同TRAIL可明显诱导人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞凋亡,增强人胃癌细胞对TRAIL的敏感性.     

新辅助放化疗对直肠癌患者细胞凋亡、增殖以及侵袭能力的影响

目的:探讨新辅助放化疗对直肠癌患者细胞凋亡、增殖及侵袭能力的影响。方法:选择2012年2月至2016年3月我院收治的92例直肠癌患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组各46例。两组均接受直肠癌根治手术治疗,观察组术前加用新辅助放化疗,对照组术前不进行放化疗。术中均留取两组患者肿瘤标本,检测直肠癌组织癌胚抗原（CEA）、增殖细胞核抗原（PCNA）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、转录因子激活蛋白-4（AP-4）的表达情况;并采用TUNEL法及免疫组化法测定直肠癌细胞凋亡指数（AI）及增殖指数（PI）情况,计算AI/PI比值;镜下观察癌细胞浸润深度及周围组织侵犯情况,分析新辅助放化疗对直肠癌患者细胞凋亡、增殖及侵袭能力的影响。结果:观察组直肠癌组织CEA、PCNA、VEGFR2、AP-4表达阳性率及表达强度均低于对照组,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组直肠癌组织AI、AI/PI高于对照组,PI低于对照组,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组手术标本浸润深度为T1、T2所占比例高于对照组,T3、T4所占比例低于对照组,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:直肠癌患者术前应用新辅助放化疗可诱导癌细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,降低癌细胞侵袭能力。     

幽门螺杆菌感染性胃炎细胞凋亡与bcl-2/bax表达的意义

目的：探讨幽门螺杆菌ＨＰ引起胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖发迹及ＨＰ致癌作用的可能机制。方法：采用免疫组织化学方法及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术,对ＨＰ阳性和ＨＰ阴性者胃粘膜上皮中增殖细胞,凋亡细胞进行原位观察和比较,同时检测ｂｃ１－２／ｂａｘ蛋白表达状态。结果：ＨＰ阳性者胃粘膜上皮细胞增殖指数和凋亡指数显著高于ＨＰ阴性者（Ｐ〈０．０１）。ｂａｘ蛋白表达阳性率在ＨＰ     

胃癌发生过程中端粒酶活性测定及临床意义

目的:通过检测胃癌及癌前病 变组织中端粒酶活性,探讨其在胃癌发 生发展中的作用及临床意义。方法:采 用SP免疫组化法检测40例胃癌和18 例癌前病变(其中慢性萎缩性胃炎伴肠 化生10例,非典型增生8例)端粒酶活 性。结果:胃癌及癌前病变中端粒酶阳 性率分别为92.5%(37/40)和33.3% (6/18),两者比较差异有统计学意义, P<0.05。端粒酶激活与胃癌的分化 程度、病理分期和淋巴结转移无明显相 关性,P>0.05。结论:端粒酶活性表 达与胃癌的发生密切相关,利用免疫组 化检测端粒酶活性可作为胃癌早期诊 断的参考指标,并应对阳性病例进行跟 踪随访。