茶多酚抗氧化和抑菌机制的研究

茶多酚是一种新兴的天然的抗氧化剂，以抑菌、抗氧化能力强和安全性高等优点，可代替人工合成的防腐剂添加于肉制品中，改善肉制品的质量。本文重点介绍了茶多酚防腐机制的研究进展。     

植物雌激素在雌性生殖系统中的抗氧化作用

目的 探讨植物雌激素白藜芦醇、染料木黄酮和大豆黄酮在人类宫颈癌细胞HeLa、乳腺癌细胞MCF7和卵巢癌细胞SK-OV-3中对抗氧化信号通路的影响.方法 将抗氧化响应元件ARE报告基因转染入HeLa、MCF7和SK-OV-3细胞.稳定表达ARE荧光报告基因后,细胞培养基中分别加入50、25、12.5、6.25、3.125、1.56和0μmol/L的3种植物雌激素,检测ARE诱导倍数的变化.分别检测3种植物雌激素24h处理后诱导细胞中抗氧化基因Nrf2、SOD1、SOD2、SOD3、HO-1、GSTm、GSTp、NQO1、CAT和CLGC等的mRNA表达水平.在MCF7细胞中,检测25μmol/L的白藜芦醇和大豆黄酮对野生型Keap1蛋白抑制Nrf2-ARE表达的影响.结果 在MCF7、HeLa和SK-OV-3细胞中,3种植物雌激素均能诱导ARE报告基因的高表达,并促进Nrf2、SOD3、GSTp、CAT和CLGC等抗氧化基因的高表达.同时,25μmol/L的白藜芦醇和大豆黄酮在MCF7细胞中能够有效淬灭Keap1蛋白对ARE表达的抑制作用.结论 植物雌激素白藜芦醇、染料木黄酮和大豆黄酮能够在人类宫颈癌细胞HeLa、乳腺癌细胞MCF7和卵巢癌细胞SK-OV-3中诱导抗氧化信号通路.诱导效应具有剂量依赖性和组织特异性.转录调控蛋白Keap1可能参与了诱导反应机制.     

茶多酚在草酸和一水草酸钙诱导HK-2细胞损伤中的保护作用

目的：探讨茶多酚（tea polyphenol,TP）在草酸和一水草酸钙（calcium oxalate monohydrate,COM）晶体诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2）损伤中的保护作用。方法：实验共分为4组：阴性对照组、阳性对照组（COM晶体+草酸溶液）、茶多酚组（茶多酚+COM晶体+草酸溶液）、维生素E组（维生素E+COM晶体+草酸溶液）。应用MTT法于4、8、12和24 h检测各组细胞活性,同时测定上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）浓度、Na⁺ /K⁺ATP酶活性以评估细胞膜完整性和损伤程度;测定过氧化氢（H₂O₂）、丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）浓度及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性以判定脂质过氧化程度。透射显微镜下观察4和12 h每组细胞形态结构的变化。结果：HK-2细胞经过草酸及COM晶体处理后,各个时间点细胞活性、Na⁺ /K⁺ ATP酶及SOD活性均明显下降,LDH、MDA及H₂O₂浓度升高;与阳性对照组相比,茶多酚组细胞活性、Na⁺ /K⁺ATP酶活性及SOD活性均明显升高,LDH、MDA及H₂O₂浓度明显降低;维生素E组细胞活性、Na⁺ /K⁺ATP酶活性较阳性对照组变化不大,但SOD活性较阳性对照组明显升高,LDH、MDA及H₂O₂浓度较阳性对照组明显降低。透射显微镜观察发现各组HK-2细胞形态结构均出现不同程度变化,茶多酚组、维生素E组出现空泡、线粒体肿胀、核膜及细胞膜溶解、核仁消失的细胞数明显少于阳性对照组;同一时间点茶多酚组细胞结构异常改变要小于维生素E组。结论：茶多酚及维生素E能够通过抑制COM晶体及草酸诱导的脂质过氧化反应和提高细胞内抗氧化酶活性减少细胞损伤,茶多酚清除氧自由基对上皮细胞损伤的能力要强于维生素E。     

氧化,抗氧化失衡在慢性支气管炎湿热证发病机理中的作用及其重建

本研究将西医确诊的１５４例慢性支气管炎患者按中医辩证分为湿热组与非湿热组，另选１００例健康人作为对照研究，分别测定其血清中能反映机体氧化与抗氧化机制的抗氧化活性，超氧歧化酶，脂质过氧化物和过氧化氢酶，探讨它们在各组中的变化规律。研究发现，湿热组患者组血清抗氧化活性明显低于健康组和非湿热组，氧化活性／脂质过氧化物〈１，超氧歧化酶，过氧化氢酶亦有明显的变化。     

茶多酚在草酸和一水草酸钙诱导HK-2细胞损伤中的保护作用

目的:探讨茶多酚(tea polyphenol,TP)在草酸和一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)晶体诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤中的保护作用。方法:实验共分为4组:阴性对照组、阳性对照组(COM晶体+草酸溶液)、茶多酚组(茶多酚+COM晶体+草酸溶液)、维生素E组(维生素E+COM晶体+草酸溶液)。应用MTT法于4、8、12和24 h检测各组细胞活性,同时测定上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)浓度、Na+/K+ATP酶活性以评估细胞膜完整性和损伤程度;测定过氧化氢(H2O2)、丙二醛(methane dicarboxylic alde-hyde,MDA)浓度及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以判定脂质过氧化程度。透射显微镜下观察4和12 h每组细胞形态结构的变化。结果:HK-2细胞经过草酸及COM晶体处理后,各个时间点细胞活性、Na+/K+ATP酶及SOD活性均明显下降,LDH、MDA及H2O2浓度升高;与阳性对照组相比,茶多酚组细胞活性、Na+/K+ATP酶活性及SOD活性均明显升高,LDH、MDA及H2O2浓度明显降低;维生素E组细胞活性、Na+/K+ATP酶活性较阳性对照组变化不大,但SOD活性较阳性对照组明显升高,LDH、MDA及H2O2浓度较阳性对照组明显降低。透射显微镜观察发现各组HK-2细胞形态结构均出现不同程度变化,茶多酚组、维生素E组出现空泡、线粒体肿胀、核膜及细胞膜溶解、核仁消失的细胞数明显少于阳性对照组;同一时间点茶多酚组细胞结构异常改变要小于维生素E组。结论:茶多酚及维生素E能够通过抑制COM晶体及草酸诱导的脂质过氧化反应和提高细胞内抗氧化酶活性减少细胞损伤,茶多酚清除氧自由基对上皮细胞损伤的能力要强于维生素E。     

过氧化氢酶和过氧化氢在绿茶多酚化学防癌活性中的作用[英]／Yamamoto T…／／J Pharmacol Exp Ther

绿茶中多酚类(GTPP)成分(—)-表桔儿茶素-3-桔酸酯(EGCG)是否对正常细胞和肿瘤细胞内活性氧(ROS)清除酶，即过氧化氢酶和超氧化物歧化酶(SOD)有着特异性的调节，或EGCG对肿瘤细胞的细胞毒和生长抑制作用是否会被过氧化氢酶或抗氧化剂逆转仍不清楚，为此作者进行了以下实验。     

夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠心肌细胞抗氧化和清除自由基中的作用

目的研究夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠心肌细胞抗氧化和清除自由基中的作用。方法选取40只健康2月龄的ICR小鼠,在皮下注射D-半乳糖后建立小鼠衰老模型,雌雄各20只,采用随机数表法将其分为4组,每组10只。使用不同浓度的夏黑葡萄花青素对小鼠进行灌胃处理,低剂量组为50 mg/(kg·d)、中剂量组为75 mg/(kg·d)、高剂量组为100 mg/(kg·d),皮下注射剂量为300 mg/(kg·d)灭菌D-半乳糖溶液的衰老小鼠模型组设为对照组。连续灌胃1个月后,检测小鼠血清中抗氧化物质[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]的水平,判定清除自由基水平。结果对照组血清SOD水平低于低、中、高剂量组,随着剂量的增加,SOD水平逐渐升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组血清MDA和GSH-Px水平均高于低、中、高剂量组,随着剂量的增加,MDA和GSH-Px水平逐渐降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。夏黑葡萄花青素和维生素C对自由基的清除能力随着浓度的增加而增强,夏黑葡萄花青素清除DPPH自由基能力强于维生素C,维生素C清除超氧阴离子及羟基自由基的能力强于夏黑葡萄花青素,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论夏黑葡萄花青素对衰老小鼠有抗氧化能力,可以显著清除衰老小鼠心肌中的自由基,对小鼠衰老的心肌细胞有保护作用。     

茶多酚抗肿瘤研究进展与前景分析

茶叶具有清头目,除烦渴,化痰,消食,利尿,解毒功能。可治疗头痛、目昏、多睡善寐、心烦口渴、食积痰滞、疟、痢等病证。茶叶主要活性成分为茶多酚,现代研究表明,茶多酚除有抗衰老、预防心脑血管疾病外,还具有细胞毒作用、诱导肿瘤细胞调亡与分化、抗畸变、抗癌症转移等综合效应。因此,我们认为,茶多酚在抗肿瘤方面具有广阔的应用前景与深入研究的价值。      

不同提取溶剂-去杂萃取剂-乙酸乙酯系统生产茶多酚的研究

采用工业生产茶多酚装置，研究有机溶剂提取法生产茶多酚时的提取溶剂和去杂溶剂，比较不同提取溶剂-去杂萃取剂-乙酸乙酯系统生产的茶多酚品质和生产特点，研究结果对不同用途的茶多酚生产具有指导意义。     

硒茶和非硒茶对D-半乳糖致衰老小鼠总抗氧化能力的对照研究

目的　对照研究硒茶及非硒茶对D -半乳糖致衰老小鼠总抗氧化能力的影响。方法　 4 0只小鼠分为 4组(正常对照组、衰老模型组、非硒茶组、硒茶组 ) ,除正常对照组腹腔注射生理盐水外 ,其余各组腹腔注射D -半乳糖(1 5 0mg/kg·d-1 )造模。硒茶组及非硒茶组分别以其茶叶提取物以 0 3g/kg·d-1 的剂量灌胃 ,正常对照组及衰老模型组以蒸馏水灌胃。 4 2d后处死动物 ,用氧化还原法测血清、肝、脑组织中T -AOC。结果　非硒茶组与衰老模型组比较 ,可提高血清T -AOC(P <0 0 5 ) ,而提高肝、脑组织的T -AOC作用不明显 (P >0 0 5 )。硒茶组与衰老模型组比较可提高血清、肝、脑组织的T -AOC(P <0 0 1 )。结论　非硒茶组可提高血清T -AOC ,硒茶组可提高血清、肝、脑组织T -AOC ,且其作用强于非硒茶组     

茶多酚诱导体外培养膀胱癌EJ细胞的凋亡

目的：研究茶多酚对体外培养的膀胱癌EJ细胞的抑制和诱导凋亡的作用。方法：用琼脂糖凝胶电泳,光学显微镜的方法,观察EJ细胞经过不同剂量茶多酚处理后在生理,生化和细胞 态学等指标的改变来检测细胞凋亡,结果：琼脂糖终胶电泳呈典型的“梯状电泳带”,光学显微镜镜观察见EJ细胞在形态学上凋亡细胞的形态学改变。结论：茶多酚对EJ细胞有明显的诱导细胞凋亡作用。     

茶多酚对原代培养的大鼠皮肤角朊细胞和成纤维细胞生长的影响

目的　探讨茶多酚对原代培养的皮肤角朊细胞和成纤维细胞生长作用的影响。方法　利用原代培养的两种主要的皮肤细胞———角朊细胞和成纤维细胞,采用丙酮酸比色法、ＴＢＡ比色法和ＤＴＮＢ（双硫代对硝基苯甲酸）法测定细胞培养的上清液胞浆酶（ＬＤＨ）释放情况、脂质过氧化产物（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）,并测定培养细胞的生长情况,对茶多酚在皮肤中可能起到的作用进行评价。结果　在加入茶多酚后不同时间,发现茶多酚具有保护细胞膜的功能,即减少ＬＤＨ的释放、减少ＭＤＡ产生、增加ＧＳＨＰｘ含量、促进细胞生长。结论　体外实验表明茶多酚具有促进皮肤细胞生长、抗脂质过氧化的功效,其最低有效作用浓度为０．０５％～０．１％。     

茶多酚对大鼠系膜细胞摄取脂蛋白a的影响

目的 探讨茶多酚对大鼠系膜细胞摄取脂蛋白a（LPa）的作用.方法以LPa刺激体外培养的大鼠系膜细胞,同时用不同浓度茶多酚干预,测定系膜细胞内总胆固醇（TC）含量;油红-O染色光镜观察细胞形态.结果LPa刺激下的系膜细胞TC含量及油红-O染色阳性细胞比例均较无LPa刺激的对照系膜细胞增高.随培养液茶多酚浓度由40ng/L～40mg/L递增,LPa刺激的系膜细胞TC含量及油红-O染色阳性细胞比例递减,呈剂量依赖性关系.结论40ng/L～40mg/L茶多酚可呈剂量依赖性抑制大鼠系膜细胞摄取Lpa.     

茶多酚对紫外线引起的DNA损伤的保护作用

目的　研究茶多酚对由紫外线诱导的DNA损伤的保护作用。方法　体外培养人肺成纤维细胞 ,加茶多酚处理 2h后 ,紫外线分别照射 7、15、30min ,然后用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA的损伤情况。结果　经紫外线直接照射的细胞DNA损伤严重 ,而在照射过程中加入浓度为 2 5 0 μg/L的茶多酚后细胞DNA损伤明显减轻。结论　紫外线照射细胞可使DNA受到损伤 ,茶多酚具有拮抗这种损伤的作用 ,可能与其抗氧化等功能有关     

茶多酚一般药理作用的初步研究

观察茶多酚对麻醉家犬、家兔的血压、呼吸、心率、心电图及尿量的影响,结果表明口服给药对家犬血压、呼吸、心率和心电图无明显影响,对家兔有利尿作用,峰时间为给药后２ ～２－５ ｈ,呈明显量效关系;而静脉注射能明显降低家犬和家兔血压。     

茶多酚对K562细胞体外增殖影响的研究

目的 验证茶多酚对人白血病K562细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其作用机制.方法用MTr比色法观察茶多酚对K562细胞的生长增殖的影响;用流式细胞术观察茶多酚诱导K562细胞凋亡;用荧光分光光度计测定茶多酚处理后的K562细胞内Ca^2＋浓度的变化.结果与对照组相比,茶多酚处理后的K562细胞体外生长增殖受到抑制并诱发凋亡情况,并可使细胞内Ca^2＋浓度增高.结论茶多酚具有抑制K562细胞增殖,促进其凋亡的作用.     

茶多酚的微波连续提取及产业化前景

茶多酚提取方法较多,近年来,许多研究单位采用微波提取获得得率与含量高、能耗与成本低的可喜成果。应用连续化的微波连续提取装置,是科研成果转化为生产力的桥梁和提取行业节能技术改造的利器。