活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响

目的 探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌问质重构的影响及其可能机制.方法 10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组.于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析.结果 与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P相似文献   

自发性高血压大鼠心肌声学密度与心肌纤维化的关系及药物干预研究

目的探讨声学密度定量分析（AD）技术评估高血压心肌纤维化的价值,同时观察苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法10周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,随机分为SHR对照组(SHRc组)、SHR 苯那普利组(SHRb组)、SHR 缬沙坦组(SHRv组)和SHR 联合用药组(SHRb+v组),每组15只。用药组分别给予苯那普利、缬沙坦或二者半剂量合用灌胃10周,并以Wistar京都（WKY）大鼠15只为正常对照(WKY组)。应用AD技术获取各组大鼠左室相应部位心肌背向散射积分（IBS）与背向散射积分周期变化值（CVIB）;测定其收缩压（SBP）、左室重量（LVM）以及左室重量指数（LVMI）和左室心肌羟脯氨酸浓度（HC）;Masson染色观察心肌胶原含量变化,测量心肌胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）,并对所得指标进行相关分析。结果与WKY组相比,SHRc组大鼠SBP、LVM、LVMI、HC、CVF、PVCA、IBS均明显升高（P<0.01）,而CVIB明显降低(P<0.01),三个用药组以上指标均明显改善（P<0.05, P<0.01）。除血压外,其他指标均以联合用药组改善最为显著（P<0.05, P<0.01）。相关分析显示,HC与CVF及PVCA均呈显著正相关（r=0.921、0.885,P<0.01）。室间隔及左室后壁IB%值与CVF（r=0.731、0.756,P<0.01）及PVCA(r=0.776、0.788,P<0.01)均呈显著正相关,而CVIB值与CVF（r=-0.642、-0.716,P<0.01）及PVCA（r=-0.720、-0.755,P<0.01）均呈显著负相关。结论AD技术是评估高血压心肌纤维化及其严重程度的一项可靠技术。苯那普利和缬沙坦可显著降低血压、减轻自发性高血压大鼠早期心肌纤维化,且二者合用可明显减轻心肌纤维化程度。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠左室重构的影响

目的:观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠左室重构的干预作用,并探讨其作用机制。方法:以5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)为对象,随机选取SHR 9只作为普食对照组(SHR组)予普通饮食,其余54只予高脂饮食共10周进行肥胖高血压大鼠模型造模并随机分为模型组、中药组和西药组;以周龄和性别相匹配的正常WKY大鼠为WKY对照组。中药组予活血潜阳祛痰方42 g·kg~(-1)·d~(-1)药液灌胃,西药组予缬沙坦30 mg·kg~(-1)·d~(-1)配液灌胃,WKY对照组、SHR组和模型组均用等容量饮用水灌胃,均灌胃2次/d,持续8周。观察体质量、血压、糖脂代谢指标、心肌血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,观察大鼠左室重构、心肌结构和细胞凋亡情况;分别采用RTPCR和Western blot检测内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein,GRP78)、Caspase-12的mRNA和蛋白表达。结果:(1)与模型组比较,中药组和西药组大鼠血压(P0.05,P0.01)、空腹血糖(FPG)(P0.01)、三酰甘油(TC)(P0.05)、低密度脂蛋白(LDL-C)(P0.01)水平均显著降低;(2)中药组大鼠体质量(P0.05)、Lee’s指数(P0.05)及胰岛素抵抗指数(HOME-IR)(P0.01)均显著低于模型组;(3)中药组心脏质量指数(P0.01)、左室质量指数(LVMI)(P0.05)、心肌细胞凋亡率(P0.05)均明显低于模型组。(4)SHR组心肌AngⅡ水平显著高于WKY对照组(P0.01),模型组AngⅡ显著高于SHR组(P0.01);中药组心肌AngⅡ水平明显低于模型组(P0.01)。(5)模型组心肌GRP78、Caspase-12基因的mRNA和蛋白表达水平显著高于SHR组(P0.01),中药组GRP78、Caspase-12基因的mRNA和蛋白表达水平均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:活血潜阳祛痰方可显著改善肥胖高血压大鼠肥胖状态、血压、糖脂代谢及左室重构,可能与其调控心肌局部AngⅡ-GRP78-Caspase-12凋亡信号通路的作用相关。     

胰激肽释放酶和缬沙坦对自发性高血压大鼠左室肥厚、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 探讨胰激肽释放酶单用或与缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法 选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：①SHR阳性对照组（SHR）；②胰激肽释放酶组（SHR-TPK组）；③缬沙坦＋胰激肽释放酶组（SHR—Val＋TRK（组）；④WKY阴性对照组（WKY）。实验期8周。放免法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、化学法检测血浆一氧化氮（NO）水平，常规测量各组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果 SHR组的SBP，LVMI，CVF，PVCA，AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，与WKY组相比差异有显著性（P〈0．01）；治疗组（TPK组；Val＋TPK组）SBP，LVMI，CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋TPK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0、01），而心肌AngⅡ水平明显下降（P〈0．01），TPK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论 缬沙坦和胰激肽释放酶均能有效的改善高血压左室重构，两者合用效果佳。     

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌肥大信号通路的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(spontane-ously hypertensive rats,SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(m itogen-activated protein kinase fam ily,MAPK)(细胞外信号调节激酶[ERK]、c-Jun NH2-末端激酶[JNK]和p38)的影响。方法将18只雄性SHR随机分为3组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30 mg.kg-1.d-1、螺内酯20 mg.kg-1.d-1溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与W istar-kyoto大鼠(WKY)比较。用W estern-blot方法检测大鼠心肌磷酸化MAPK的表达。结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余3组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近;SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余3组(P<0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P<0.01),两用药组之间无差异;缬沙坦组磷酸化p38/actin值高于WKY组(P<0.01),低于SHR对照组和螺内酯组(P<0.01)。结论醛固酮能促进SHR的心肌肥厚和心肌纤维化,盐皮质激素受体拮抗剂能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化。     

贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌胶原的影响

目的探讨贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌间质及血管周围胶原影响及其机制。方法16只自发性高血压大鼠（SHR）投币法随机分为模型组（n=8）、贝那普利治疗组（n=8）。7只WKY大鼠为正常血压大鼠组。治疗组给予贝那普利［10mg/（kg&#183;d）］灌胃,1次/日,其余两组蒸馏水灌胃。治疗12周后,颈动脉插管,测颈动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）;血清及左室心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度（AngⅡ）,应用苦味酸-天狼猩红染色法,计算机图像分析软件分析左室心肌组织切片胶原容积分数（CVF）和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比（PVCA/LA）,观察血管周围胶原;用偏光显微镜观察并分析Ⅰ型胶原、Ⅲ胶原,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,观察左室心肌间质胶原。结果治疗12周后,模型组颈动脉SBP、DBP、左室AngⅡ、CVF、PVCA/LA及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著高于正常血压大鼠（WKY）对照组（P〈0.01）;而贝那普利治疗组各指标与模型组比较,均显著性下降（P〈0.01）,有效降低SHR的SBP、DBP,CVF、PVCA、Ⅰ/Ⅲ型胶原,降低心肌局部AngⅡ表达,可预防SHR心肌纤维化。结论早期应用贝那普利治疗降低SHR心肌胶原,可预防心肌纤维化的形成,机制可能与降低心肌局部AngⅡ表达有关。     

心脏肥大细胞密度在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及对照Wistar Kyoto大鼠(WKY)的收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVI)、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析.结果与WKY组比较,SHR组SBP、LVI、心肌细胞直径、心肌细胞短径、肥大细胞密度、CVF、PVCA、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显增加(P＜0.01).心脏肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P＜0.01).结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因.     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血液流变学及纤溶系统活性的影响

目的探讨活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血液流变学、纤溶系统活性的影响。方法SHR 72只,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组及卡托普利组、松龄血脉康组、双蒸水组,并以正常血压Wistar(WKY)大鼠为对照组,给药10周后检测各组大鼠血液流变学指标、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)。结果与正常WKY大鼠比较,SHR全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数均明显升高,而经活血潜阳颗粒治疗后上述各项指标较SHR组有不同程度改善(P<0.05或P<0.01)。SHR PAI升高、t-PA降低,经活血潜阳颗粒灌服后PAI降低、t-PA升高(P<0.05或P<0.01)。结论活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血液流变学、纤溶系统活性具有调节作用。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β_1表达的影响

目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾间质的表达,探讨血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对肾间质纤维化的作用。方法:20只12周龄雄性SHR大鼠随机分为阳性对照组(SHR组)和缬沙坦组(VAL组)各10只,VAL组每只大鼠予以缬沙坦30mg/(kg·d)灌胃,共12周。取10只12周龄雄性WKY大鼠测量不同时期(12周,24周)大鼠尾动脉收缩压(SBP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化情况;免疫组织化学方法检测TGF-β1、Ⅲ型胶原的蛋白表达,RT-PCR方法检测TGF-β1 mRNA在肾间质的表达水平。结果:①同WKY组、VAL组同期相比,SHR组的SBP、尿β2-MG均显著增高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示TGF-β1、Ⅲ型胶原在24周SHR组肾间质的表达明显增多(P<0.05);与SHR组相比,VAL组TGF-β1、Ⅲ型胶原明显减少(P<0.05);PCR显示TGF-β1mRNA在24周SHR组肾间质中的表达较同期WKY组明显增强。结论:TGF-β1是参与高血压肾间质纤维化的重要细胞因子之一;缬沙坦能抑制TGF-β1在SHR肾脏的表达,显著减少尿蛋白,具有抑制肾间质纤维化的作用。     

丹参对自发性高血压大鼠左室心肌病变及血液流变学的影响

目的: 研究长期应用丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心肌病变及血液流变学的影响. 方法: 采用WKY大鼠及SHR大鼠,部分SHR大鼠给予丹参注射液ig 12 wk. 测量收缩压(SBP)、左心室质量指数(LVMI)和血液流变学指标,左心室组织切片用HE和VanGieson染色,全自动图像分析系统进行分析. 结果: 与WKY大鼠相比较,SHR组的左心室质量指数、TDM, CVF, PVCA和血液流变学指标明显升高,而用丹参治疗后,除收缩压外,各指标下降均有统计学意义(P<0.05). 结论: 丹参能预防和逆转左心室肥厚及心肌纤维化,其机制可能与改善血液流变学指标有关.     

补肾活血方联合缬沙坦治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期患者的效果

目的:观察补肾活血方联合缬沙坦治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期患者的效果。方法:选取200例2型糖尿病肾病Ⅲ期患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组各100例。对照组给予缬沙坦胶囊治疗,观察组在对照组基础上联合补肾活血方治疗,比较两组临床疗效、治疗前后糖代谢指标[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)]水平、促纤维化因子[肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平和治疗期间不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为92.00%(92/100),高于对照组的81.00%(81/100),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血清HbA1c、FPG、2hPG水平均低于治疗前,但组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组血清TNFR1、MMP-9和VEGF水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未出现明显不良反应。结论:补肾活血方联合缬沙坦治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期患者可提高治疗总有效率,降低促纤维化因子水平,效果优于单纯缬沙坦治疗。     

平肝潜阳方药对高血压肝阳上亢证大鼠下丘脑组织中Tpx II，HSP27 及ANXA1 表达的影响

目的：观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肝阳上亢证模型下丘脑组织中硫氧还 蛋白过氧化物酶 II(thioredoxin peroxidase II,Tpx II)、热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)、膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)基因在平肝潜阳方药干预下的表达变化,探讨三者在平肝潜阳方药干预的作用。方法：SHR随机分为： 模型组、对照组和治疗组(n=10)。除正常组SD大鼠(n=10)外,其他组大鼠均灌服附子汤复制高血压肝阳上亢证模型。 其中对照组和治疗组分别于复制模型成功后给予依那普利和平肝潜阳方药干预4周。观察大鼠的行为学和血压变化, 采用RT-PCR和Western印迹检测各组大鼠下丘脑组织中Tpx II,HSP27,ANXA1基因和蛋白质表达的变化。结果：与正 常组比较,高血压肝阳上亢证模型大鼠血压、心率和易激惹程度明显升高,而旋转耐受时间降低(P<0.01);平肝潜 阳方药和依那普利能够逆转这种改变。Tpx II和ANXA1基因和蛋白在模型组中的表达较正常组明显升高(P<0.01),而 HSP27基因和蛋白在模型组中的表达较正常组明显降低(P<0.01);Tpx II和ANXA1在对照组及治疗组中的表达较模型组 有明显降低(P<0.05或P<0.01),而HSP27在对照组及治疗组中的表达较模型组有明显升高(P<0.05或P<0.01);对照组与 治疗组比较,Tpx II和ANXA1 蛋白表达明显差异(P<0.05或P<0.01)。结论：平肝潜阳方药不仅能够明显降低血压,而且 能够改善大鼠的宏观表征,其作用可能与调节下丘脑组织中Tpx II,ANXA1及HSP27基因表达有关。     

甲状腺素诱导的心脏病大鼠血浆脑钠素水平及缬沙坦的干预作用

目的：探讨甲状腺素诱导的心脏病大鼠左室心肌重构和血浆脑钠素水平的变化,并采用药物缬沙坦进行干预,观察缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠的心脏保护作用。方法：Sprage-Dawley (SD)大鼠40只,按随机分组原则分为对照组、L-甲状腺素组、缬沙坦小剂量组（L-甲状腺素＋10mg/kg缬沙坦）、缬沙坦大剂量组（L-甲状腺素＋30mg/kg缬沙坦）。甲状腺素组和缬沙坦干预组予L-甲状腺素0.5mg/kg/d腹腔注射28天建立甲亢模型,缬沙坦小剂量组在建模同时予缬沙坦10mg/kg/d灌胃治疗,缬沙坦大剂量组每天灌服缬沙坦30mg/kg/d。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清T3、T4水平;酶联免疫法测血浆脑钠素（brain natriuretic peptide,BNP）水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径( LVDD) 、左室后壁(LVPW)、室间隔( IVS) 厚度。完成心脏超声检查后解剖动物测定各组大鼠心肌肥厚指数;收集左室心肌组织分别行HE染色和Masson染色观察左心室心肌组织形态结构、测定左心室细胞直径和胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF)。结果：L-甲状腺素腹腔注射4周可成功制备甲亢性心脏病模型,与对照组相比,L-甲状腺素组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大,血浆BNP水平明显高于对照组（776.61±193.99 vs 47.11±23.19）pg/ml（P<0.01）,而缬沙坦大、小剂量干预组大鼠血浆BNP（大小剂量组分别为340.16±139.55和371.64±164.49 pg/ml）水平均较未干预组明显减低（P<0.01）,缬沙坦大、小剂量干预组大鼠之间以上指标无统计学差异。结论：甲状腺素可诱导大鼠左室心肌细胞肥大,基质纤维组织增生,心室腔扩大及血浆BNP水平升高。缬沙坦具有抑制其心肌重构,降低血浆BNP水平的作用,血浆BNP水平可能为早期诊断甲亢性心脏病和评价缬沙坦治疗效果的指标之一。     

缬沙坦合并阿托伐他汀对心肾综合征大鼠心肾功能的保护作用

目的:研究缬沙坦(Val)合并阿托伐他汀(Ato)对心肾综合征(CRS)大鼠心肾功能的影响及机制。方法:SD大鼠经"两次手术切除法"行3/4肾切除,1周后皮下注射异丙肾(100 mg/kg,分2次,间隔24 h),4周后将存活大鼠随机分为对照组(Control组)、Val组、Ato组和Val+Ato组,试剂盒法测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、B型尿钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)、C-反应蛋白(CRP),Bradford法测定24 h尿蛋白量。治疗组给予Ator或(和)Val[10 mg/(kg.d)、80 mg/(kg.d)]、Control组给予生理盐水灌胃,干预4周后重新检测上述血清指标,左心室插管术测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。称重法测定心脏重量参数。切片HE染色观测心肌病理情况。结果:与Control组相比,各治疗组大鼠血清Cr、BUN、BNP、ALD、CRP、尿蛋白明显降低,LVSP上升,LVDP、LVEDP及心脏重量指数下降,差异有统计学差异。而Val+Ato组变化最显著。结论:缬沙坦与阿托伐他汀合用能更加有效保护CRS大鼠心肾功能。     

益气活血汤对慢性肾功能衰竭大鼠CTGF、PDGF-B的影响

目的 探讨益气活血汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的影响。  方法 采用腺嘌呤制作大鼠CRF模型,将其分为正常对照组、模型对照组、科索亚组及模型中药高、中、低剂量组,治疗8周后,测量各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、胆固醇(CHO)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白（HB）水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,免疫组织化学SP法检测CTGF、PDGF-B在大鼠肾组织的表达 结果 模型中药高、中、低剂量组及科索亚组SCr、BUN、CHO 水平均低于模型对照组,ALB、HB高于模型对照组(P<0．05)。病理结果显示,各用药组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型对照组,模型中药高剂量组损伤最轻。免疫组化结果显示,各用药组CTGF、PDGF-B在肾组织的表达均明显低于模型对照组(P<0．05)。 结论 益气活血汤可有效降低CRF大鼠SCr、BUN、CHO水平,升高ALB、HB水平,具有减轻大鼠肾组织的损伤、减少CTGF、PDGF-B在肾组织的表达、延缓CRF进展的作用。     

益肾活血方对UUO大鼠肾脏HIF-1α、PDGF-B、ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的：观察益。肾活血方对单侧输尿管结扎（UUO）大鼠中低氧诱导因子（HIF-1α）、血小板源性生长因子（PDGF—BB）、细胞间黏附因子1（ICAM．1）以及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法：实验采用UUO大鼠造成肾纤维化动物模型,并以益肾活血方、氯沙坦灌胃治疗。分别在术后第7天、第14天、第21天采集肾脏标本,运用免疫组化法检测HIF—-1α、PDGF—BB、ICAM-1、VCAM-1在肾脏中的表达。结果：假手术组大鼠各时间点内,肾组织HIF-1仅、PDGF—BB、ICAM-1、VCAM．1蛋白表达均在正常范围内;模型组大鼠随时间延长,肾组织HIF—-1α、PDGF-BB、VCAM-1蛋白表达逐渐增加,给药组大鼠肾组织HIF-1α、PDGF—BB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达有所降低（P〈0．01或P〈0．05）,益肾活血方组降低优于氯沙坦组。结论：益肾活血方能明显改善。肾纤维化过程中的内源性低氧状态、减轻大鼠肾间质的炎症反应,从而达到延缓肾间质纤维进展的作用。     

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨转换主要生化指标的影响

目的：观察补肾健脾活血方对绝经后骨质疏松症患骨转换主要生化标志物的影响。方法：选用6月龄SD雌性大鼠84只，随机分成正常组，假手术组，模型组，中药对照组，西药对照组，补肾健脾活血方大，小剂量组共7组，用卵巢切除的方法进行物造模，给药90天后检测血清E2、BGP和尿DPD等指标进行观察，结果：补肾健脾活血方能明显增加血清E2，BGP的含量，降低尿DPD含量（P＜0．01），其作用优越于西药雌激素治疗，且与剂量呈正相关。结论：补肾健脾活血方能促进骨形成，降低骨吸收。     

利胆化痰活血方对代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响

目的:观察利胆化痰活血方对高脂高糖高盐饮食诱导的代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响。方法:42只SD大鼠随机分为空白组,模型组,利胆化痰活血方低、中、高剂量(6.25 g·kg^-1、12.5 g·kg^-1、25 g·kg^-1)组。采用喂养12周的高脂高糖高盐饮食建立代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠模型,空白组大鼠喂养普通饲料。各组大鼠分别予相应药物,空白组和模型组予同体积的生理盐水,连续6周。各组分别测量大鼠尾动脉收缩压,并取腹主动脉血检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipid protein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipid protein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistant index,IRI);选取空白组,模型组和利胆化痰活血方高剂量组,取肝脏,行HE染色,观察光镜下脂肪变程度;评估利胆化痰活血方的疗效。结果:利胆化痰活血方干预6周后,与模型组比较,利胆化痰活血方高剂量组大鼠血清TC、TG、FINS、IRI均明显降低(P<0.05),显著降低LDL-C、FBG和收缩压水平(P<0.01);肝脏脂肪变程度明显减轻。结论:利胆化痰活血方能够改善MS大鼠糖脂代谢,并降低血压。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠大血管Toll样受体2表达的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬纱坦)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠大血管Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)表达的影响.方法:将31只SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)和DM造模组,造模组给予STZ 60 mg/(kg·次)腹腔注射,再随机分为DM组和DM 缬沙坦干预组(DV组),DV组给予缬沙坦20 mg/(kg·d)灌胃.于12周时乌拉坦麻醉,取胸主动脉,用RT-PCR方法检测STZ诱导的DM大鼠大血管组织中TLR2 mRNA表达的变化,Western blot检测大血管中TLR2蛋白表达的变化.结果:与NC组相比,DM组和DV组大鼠的血糖明显升高(P＜0.01).而DM和DV组间血糖差异无显著性(P＞0.05);DM大鼠大血管组织中TLR2 mRNA和蛋白的表达明显高于NC组(均P＜0.01),而DV组大血管组织中TLR2 mRNA和蛋白的表达明显低于DM组(P＜0.01),差异均具有显著性.结论:DM大鼠大血管组织中存在TLR2表达的增加,缬纱坦可能通过降低血管组织TLR2表达而对糖尿病大血管炎性改变起防治作用.     

活血潜阳颗粒逆转自发性高血压大鼠左心室肥厚的实验研究

目的探讨活血潜阳颗粒逆转高血压左心室肥厚的作用机制。方法以自发性高血压大鼠(sponta-neoushypertensionrats,SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒高、中、低剂量治疗组,卡托普利治疗组,松龄血脉康治疗组和模型组,并以正常血压Wistar-Kyoto大鼠为正常对照组,检测大鼠尾动脉收缩压(systolicbloodpressure,SBP)及左心室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI),放免法测定大鼠左心室组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,应用免疫组化法、RT-PCR法观察左心室组织血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)蛋白与mRNA表达。结果(1)与正常对照组比较,模型组SBP、LVMI值显著升高;与模型组比较,活血潜阳颗粒高、中剂量可显著降低SBP、LVMI值,其作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但作用明显差于卡托普利治疗组;(2)与正常对照组比较,模型组左心室组织AngⅡ含量升高,ACE蛋白、mRNA表达明显上调;与模型组相比,活血潜阳颗粒高、中、低剂量可减少心脏局部AngⅡ的含量,下调SHR左室心肌ACE蛋白及mRNA表达,其下调作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但其作用明显不及卡托普利治疗组。结论活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚,其作用机制可能与下调左室心肌ACE蛋白及mRNA的表达,减少心脏局部AngⅡ的含量有关。