急性淋巴细胞白血病患儿血浆VEGF及TF测定的临床意义

血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growthfac．tar,VEGF）是一种促进血管内皮细胞有丝分裂的细胞因子,为血管新生的正调控因子,在肿瘤细胞的增殖、浸润和转移中起重要作用,并且与某些肿瘤的预后有关。组织因子（tissuefactor,TF）是机体内活性最强的促凝物质之一,在生理性止、疑血过程及多种血栓栓塞性疾病中发挥重要作用。     

肝癌患者血管内皮细胞生长因子的水平变化及其意义

血管新生在肿瘤的增生和转移过程中起着重要作用。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor．VEGF）是刺激血管内皮细胞增殖的重要因子，与原发性肝癌的发生、发展密切相关。拟测定原发性肝癌患者血清VEGF的水平变化，以期探讨其与肝癌的关系。     

姜黄素抑制NRLP-3表达对抗肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞炎症

背景：前期研究表明,姜黄素对细胞氧化应激炎症有重要作用。目的：拟进一步阐明姜黄素在血管内皮细胞病理性炎症反应中的生物学作用及机制。方法：以人血管内皮细胞为细胞模型,应用肿瘤坏死因子α（10μg/L）作为刺激因子,姜黄素（0,50,100μmol/L）孵育24 h作为干预治疗组。应用HRP标记的BSA检测内皮细胞通透性,应用罗丹明标记的鬼笔碱染色检测F-actin变化,酶联免疫吸附实验检测细胞分泌白细胞介素1β的变化,进一步通过免疫荧光染色检测细胞内核转录因子κB蛋白表达和转位;应用Western blot方法检测炎症小体相关基因NRLP-3和caspase-1的表达。结果与结论：HRP-BSA检测提示,姜黄素可呈剂量依赖性对抗刺激引起的血管内皮细胞通透性增加。同时,抑制F-actin应力纤维的形成。ELISA检测发现,姜黄素治疗后,可呈剂量依赖性抑制肿瘤坏死因子α刺激引起的血管内皮细胞白细胞介素1β分泌。同时,免疫荧光分析证实,肿瘤坏死因子α刺激后,对照组血管内皮细胞中核转录因子κB表达持续增高且发生明显的入核转位现象,而100μg/L姜黄素干预组细胞中炎症递质转录因子核κB表达定位无明显改变。Western blotting结果证实,炎症小体调控基因NRLP3和caspase-1表达在姜黄素干预组受到明显抑制。结果表明姜黄素可通过减少核转录因子κB的表达对抗肿瘤坏死因子α刺激引起的炎症小体活化和白细胞介素1β分泌,对抗细胞病理性炎症损伤发生。     

多发性骨髓瘤血管新生研究进展

多发性骨髓瘤(MM)骨髓血管再生程度与骨髓瘤细胞的增殖活性高度相关,活动期MM有高水平的血管生成因子.血管新生是肿瘤生长的关键因素.肿瘤血管新生对肿瘤的发生、发展及转移起重要作用.血管新生为MM细胞的生长创造了有利的微环境.靶向血管新生药物的出现,对克服传统药物的耐药和提高MM患者的生存率有重要作用.现就MM血管新生研究进展进行综述.     

血管生成素2对肝癌的发生和发展及治疗的研究进展

血管生成素（angiopoietin,Ang）是促血管新生被发现和分离的血管生成因子^[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构^[2]。不同来源的癌组织及细胞系中均有AngmRNA表达,在癌发生不同阶段刺激新生血管生成,且肿瘤患者Ang水平高低与肿瘤恶性程度密切相关。     

Ang-2与VEGF的协同作用及其在抗肿瘤血管新生治疗中的应用

肿瘤的血管生成是个复杂的过程,其中血管生成素（Ang）家族和血管内皮细胞生长因子（VEGF）家族协同作用至关重要。Ang家族是唯一含受体激动剂及抑制剂的促血管生成因子,均能与内皮细胞上的酪氨酸激酶受体Tie-2结合,参与血管生成。肿瘤细胞分泌VEGF,后者协同Ang-2促进血管的生成。对VEGF及Ang结构与作用机制的深入研究将有助于新的具有临床应用价值的抗血管生成药物的研制。本文就Ang及其受体的结构和作用机制,Ang及其受体在肿瘤血管新生治疗中的应用,以及Ang-2与VEGF的协同作用机制问题作一综述。     

心血管疾病中炎性反应的调节

炎症在心血管病（CVD）的发生和进展中起重要作用。CVD的危险因子引起血管内皮细胞呈现炎症表型，证实CVD是慢性炎症过程。这些激活的内皮细胞表现氧化应激和对循环白细胞粘附性增加。近年来发现，血小板、血管紧张素Ⅱ和CD40／CD40L信号系统参与CVD的病理机制。这些因子与氧化应激、粘附分子联合有助于解释CVD中凝血与炎症的结合，亦有可能提供CVD治疗干预的多个靶点。     

血管内皮细胞生长因子表达肿瘤微血管密度的意义

目的应用小鼠肿瘤模型，通过血管内皮细胞生长因子表达肿瘤微血管密度，了解血管抑素抑制肿瘤血管新生。方法免疫组化测定血管内皮细胞生长因子，通过肿瘤微血管密度表达肿瘤血管生长的情况，探讨肿瘤血管新生发生的可能机制。结果血管内皮细胞生长因子在肿瘤中的表达较少，主要表达在内皮细胞中。结论血管内皮细胞生长因子可以表达肿瘤血管密度，证明血管抑素可以抑制肿瘤血管新生。     

姜黄素抑制多发性骨髓瘤细胞脑源性神经营养因子所诱导的血管新生作用

为了研究姜黄素对多发性骨髓瘤（MM）细胞脑源性神经营养因子（BDNF）、内皮细胞株TrkB的表达及内皮细胞血管新生的影响，以初步探讨姜黄素通过抑制血管新生治疗多发性骨髓瘤的可能性，采用RT—PCR法分别检测姜黄素处理前后多发性骨髓瘤细胞株KM3中BDNF的基因表达变化与内皮细胞株ECV304中TrkB的基因表达变化，应用内皮细胞迁移试验和内皮细胞小管形成试验评价姜黄素对内皮细胞血管新生的影响。结果显示：外源性BDNF能够有效地促进内皮细胞的迁移和小管形成，但这两个效应均能被姜黄素明显阻断；KM3细胞表达BDNFmRNA，ECV304细胞表达TrkBmRNA，姜黄素对两者的表达均具有抑制作用，并呈剂量-时间依赖性。结论：BDNF是一种具有促进血管增殖活性的细胞因子，姜黄素可以分别下调MM细胞BDNF与内皮细胞T她的表达，阻碍两者间的相互作用，继而抑制血管新生，这可能成为治疗MM潜在的作用靶点。     

细胞因子与冠心病相关研究进展

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化和血栓的形成。动脉粥样硬化的形成对损伤的血管内膜既是免疫又是炎症反应过程。多种细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等影响血管细胞的生长，并参与免疫反应，从而在冠心病的发生、发展过程中发挥重要作用。     

类风湿关节炎发病过程中的血管新生调节因子

目的：分析比较各种血管新生调节因子在类风湿关节炎发病过程中的作用途径，为类风湿关节炎靶向治疗提供理论依据。 资料来源：应用计算机检索Medline 1985-01／2005-05有关血管新生和类风湿关节炎发病机制方面的文献，检索词为“Rheumatoid，Osteoarthritis，Vascular endothelial growth factor，Vascular growth mediated factor”，并限定文章语言种类为英文。 资料选择：对资料进行初审，选取有关血管新生和类风湿关节炎发病机制方面的文献，筛除非随机对照实验、重复实验和综述，对剩余的文献开始查找全文。资料提炼：共收集了123篇有关血管新生和类风湿关节炎发病机制方面的文献，10篇符合纳入标准．排除113篇。对10篇文献中提及的血管内皮细胞生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子β、整联蛋白α，β3、肿瘤坏死因子α、血小板源性内皮细胞生长因子、血小板源性生长因子、肝细胞生长因子及白细胞介素8等血管新生抑制和促进因子在类风湿关节炎血管新生中的作用及其途径进行综合分析。 资料综合：将所选资料按照以下顺序归纳总结：①类风湿关节炎的组织学改变。②类风湿关节炎与血管新生的关系。③血管新生抑制和促进因子在类风湿关节炎发病中的作用途径。 结论：类风湿关节炎的病程发展与局部血管新生有密切关系．多种因子参与并调控了这一过程。血管内皮细胞生长因子、成纤维细胞生长因子、整联蛋白α，β3、血小板源性内皮细胞生长因子、血小板源性生长因子、肝细胞生长因子及白细胞介素8均被证明可促进血管新生，而转化生长因子β、肿瘤坏死因子α的作用是双重的。另外．血管新生抑制因子也参与调节血管新生。因此，上述因子在类风湿关节炎的发生与发展中起重要作用。     

血管内皮祖细胞的研究进展

骨髓含有一群能够迁移到外周血并分化为成熟内皮细胞的祖细胞，这些细胞被称为血管内皮祖细胞（Endothelial progenitor cell，EPC）。越来越多的证据显示，EPC参与生理性及病理性血管形成。临床前研究也证明EPC在缺血肢体或心肌中向血管新生部位迁移，并参与肿瘤血管发生。因此，EPC可能是一种很有前景的血管性及肿瘤性疾病的治疗靶点。     

VEGFR2靶向超声造影诊断乳腺癌研究进展

肿瘤新生血管对乳腺癌的生长及转移具有重要作用。血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）在肿瘤新生血管内皮细胞中过量表达。超声分子显像（USMI）是通过靶向超声造影剂识别病变血管内皮细胞特异性表达靶点的新技术。大量实验及初步临床研究发现,以VEGFR2为靶向超声造影剂的USMI可用于诊断乳腺癌。本文对VEGFR2靶向超声造影诊断乳腺癌的研究进展进行综述。     

抗血管再生及抗血管内皮生长因子在肿瘤患者康复治疗中的研究

实体瘤的生成取决于肿瘤细胞团中血管的新生，肿瘤血管的新生受到众多血管刺激及抑制因子的调控。血管内皮生长因子被认为是其中最重要的血管生长刺激因子，它高度特异地与血管内皮细胞的Flt-1和KDR受体结合，直接参与肿瘤血管的生成并激发其他血管生长刺激因子的作用。随着肿瘤血管再生理论和相应基础临床研究的快速进展，抗肿瘤血管生成治疗已成为肿瘤综合治疗中的一项重要内容。人工已能提取血管抑素等血管生长抑制激素用于临床治疗研究。一些传统的抗血管生成药物也因此开辟了新的研究应用领域。作为肿瘤血管生长的最重要刺激因子，抗血管内皮生长因子的方法和药物研究也在紧张的进行，并取得了卓越的进展。就血管生成在肿瘤发生发展中的作用、肿瘤治疗研究中的意义、抗肿瘤血管生成以及抗内皮生长因子研究中的进展进行综述。     

黄芪注射液对体外血管新生的影响

背景：血管新生受生长因子的影响,黄芪可与血管内皮生长因子具有协同促血管新生的功效,但机制尚不明确。目的：通过与单一血管内皮生长因子干预比较,观察中药黄芪对体外血管新生的作用机制。方法：将黄芪注射液及血管内皮生长因子作用于SD大鼠胸主动脉内皮细胞,应用细胞增殖、细胞迁移、小管形成实验观察黄芪注射液对体外血管新生的促进作用,用Western blot实验检测血管内皮生长因子的表达。结果与结论：黄芪能明显促进大鼠胸主动脉内皮细胞的增殖（P〈0.01）,迁移的细胞数增加（P〈0.01）,胸主动脉内皮细胞的小管形成数增加（P〈0.01）,并明显促进内皮细胞血管内皮生长因子的表达（P〈0.01）。说明黄芪能明显促进内皮细胞增殖、细胞迁移、小管形成,具有显著的促进体外血管新生作用,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子的表达而实现的。     

Endoglin/CD105的表达及其与肿瘤的关系

血管生成，在正常组织的生长发育和各种病理过程中起中心作用，它是一个涉及到血管内皮细胞增生、迁移及毛细血管发生的复杂多级过程，促进或抑制血管发生的各种因子及其受体严格调节这些过程的一个或多个步骤。Endoglin（又称CD105）是转化生长因子-β （transforming growth factor，TGF-β ）受体的一部分，可调控细胞对TGF-β 的反应，通过抑制TGF-β 的生物学效应而促进内皮细胞增殖。目前，不同研究表明CD105参与血管形成，是新生血管的有力标志物。由于血管形成是实体肿瘤的共同特征，因此推断其在肿瘤的诊断、治疗中有一定意义。     

血管内皮生长因子、血管生成素与缺血性脑损伤

在啮齿动物的胚胎发育过程中，脑血管的发育主要是通过血管发生（angiogenesis），而在成年人类和啮齿动物脑内，新生血管的生成则只在如低氧、缺血等病理生理条件下发生，原先存活的毛细血管经发芽或潜在吻合血管枝增大形成新血管，过程包括内皮细胞趋化移动、增殖，形成新管腔，周细胞、血管平滑肌细胞等血管周围细胞的移入、黏附至内皮层形成完整的血管壁；血管丛经重塑（修剪）形成成熟的血管系统等。在新生血管生成过程中，两条调节途径起到非常重要的作用：一条是血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体（flt-1等）调节通路，另一条是血管生成素（angiopoietin，Ang）及其受体（Tie）调节通路，这两条途径协同作用，共同促进机体血管形成。     

肿瘤新生血管生成抑制剂的研究进展

肿瘤血管生成是一个多因子参与的多步骤过程 ,基本步骤包括 :肿瘤组织释放血管生成刺激因子 ;血管周围细胞外基质重塑 ,基膜降解 ;内皮细胞增殖迁移 ;新生血管成形。阻断其中任何一步 ,都将阻止肿瘤血管生成。肿瘤的血管系统已成为一个崭新的有希望的抗肿瘤治疗靶点。人们已致力于开发和研究破坏或抑制血管生成有效地阻止肿瘤生长和转移的药物 ,这类药物称为肿瘤血管生成抑制剂 (tumorangiogenesisinhibitor,TAI)。TAI具有许多优势 ,治疗发生时 ,血管形成已被启动 ,故TAI治疗具有良好的特异性 ,血管内皮细胞暴露于血流中 ,药物能直接发…     

血管新生及其调控因子在恶性血液病的研究进展

实体瘤的血管新生对其生长和转移相当重要。已有研究报导肿瘤自主分泌生长因子刺激上皮细胞迁移和毛细血管增生 ,从而促进血管新生[1 ] 。近年来 ,越来越多的证据表明 ,血管新生及其调控因子与多种恶性血液系统疾病的发生、衍变和预后密切相关[2 ,3] ,抗血管治疗在某些血液病的疗效已初露端倪 ,本文就此作一综述。1　血管新生和血管新生调控因子早在 1 971年Folkman[4 ] 就提出了肿瘤生长依赖于血管生长的假说 ,肿瘤的生长可以分为两个阶段 :无血管的缓慢生长阶段和有血管的快速生长阶段。肿瘤血管主要起提供氧分与营养物质的作用 ,同时也…     

MRI评估脑胶质瘤血管生成的应用及相关研究

脑胶质瘤是成人最常见的中枢神经系统原发性肿瘤.血管生成是脑胶质瘤生长和增殖中非常重要的过程,是肿瘤细胞、血管内皮细胞及体内微环境相互作用的结果,多种血管因子在不同的通路参与调节肿瘤血管的生成,VEGF在血管生成过程中起最重要的作用.MRI可作为活体检测脑胶质瘤血管生成的重要工具,即可评估肿瘤血管发生又可监测治疗反应.因此,科研及临床治疗关注于揭示肿瘤血管生成的机制,探讨检测及抑制肿瘤血管生成及抑制肿瘤生长的有效措施.