维生素E和亚硒酸钠的协同抗突变作用

目的　观察亚硒酸钠和维生素 E对烹饪油烟凝集物 (COF)致突变的拮抗作用。方法　在经过 COF处理的人外周血淋巴细胞培养物中注入一定剂量的亚硒酸钠或一定剂量的维生素 E来观察淋巴细胞的姊妹染色单体交换 (SCE)率。结果　经过 37℃ 4 h温育的亚硒酸钠可显著降低 COF处理过的淋巴细胞 SCE率 ;终浓度分别为 0 .9× 10 - 7mol/ L的亚硒酸钠和 5 μl维生素 E在降低 COF处理过的淋巴细胞 SCE率方面存在着极显著的协同效应。结论　经过 4 h温育的一定剂量的亚硒酸钠和维生素 E在拮抗 COF的致突变性过程中存在着极显著的协同效应 ;亚硒酸钠单因素亦存在一定的拮抗作用     

亚硒酸钠和维生素E抗香烟烟雾的致突变作用

探讨亚硒酸钠和维生素Ｅ对香烟烟雾冷凝物（ＣｉｇａｒｅｔｅＳｍｏｋｅＣｏｎｄｅｎｓａｔｅ,ＣＳＣ）诱发的ＤＮＡ损伤的保护／对抗作用。采用非程序ＤＮＡ合成（ＵｎｓｃｈｅｄｕｌｅｄＤＮＡＳｙｎｔｈｅｓｉｓ,ＵＤＳ）试验,对两种ＣＳＣ诱发ＤＮＡ损伤和Ｓｅ、ＶＥ抗ＣＳＣ的致突变作用进行了观察。结果表明,在实验浓度范围内,两种ＣＳＣ均可诱发大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤,与空白对照相比,差别有高度显著性（Ｐ＜００１）,Ｓｅ和ＶＥ均能抑制ＣＳＣ的诱变性,抑制率在１４４７％～３７０２％,有明显的剂量反应关系（ｒＳｅ＝０９０７５,ｒｖｃ＝０９０８８,Ｐ＜００５）。当Ｓｅ和ＶＥ联合作用时,抑制率达４２９８％,呈现出协同抗诱变效应。结论：Ｓｅ和ＶＥ具有不同程度的抗ＣＳＣ的致突变作用,两种抗诱变剂的同时使用是合理的抗诱变／抗癌预防手段。     

亚硒酸钠和硒蛋氨酸的毒性比较

目的　比较亚硒酸钠和硒蛋氨酸毒性差异以及探讨硒中毒的指标。方法　将断乳Wistar大鼠随机分为 7组 ,每组 14只 ,雌雄各半。其中一组为对照组 ,另外六组分别给予含硒 3、6、10mg kg的亚硒酸钠或硒蛋氨酸饲料 ,于第 12周将其处死。结果　当饲料硒水平达到 3mg kg时 ,动物肝脏出现病理变化 ,在Se6mg kg时 ,体重才出现下降。饲料硒水平为 6、10mg kg时 ,同一饲料硒水平的亚硒酸钠组大鼠体重小于硒蛋氨酸组。饲料硒水平为 3、6mg kg时 ,硒蛋氨酸组大鼠的肝脏病理改变轻于亚硒酸钠组 ,雄性大鼠轻于雌性。亚硒酸钠组较硒蛋氨酸组或雌性大鼠较雄性大鼠在肝脏体重比方面变化更为明显。除雌性大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)活性随硒水平升高而降低外 ,其它补硒各组肝、红细胞、血浆GPX活性具有随硒水平的升高而升高的趋势。结论　大鼠硒中毒的剂量为Se 3mg kg,硒蛋氨酸的毒性小于亚硒酸钠 ,雌性大鼠对硒毒性更为敏感     

亚硒酸钠抗三氯甲烷致突性的研究

硒不仅是人体一种必须的微量元素,而且是一种抗多种癌发生的抗癌剂。以三氯甲烷为主的三卤烷类化合物是一种致突变的物质。我们用Ames及小鼠骨髓嗜多染红细胞微核两种试验,对分析纯的三氯甲烷的研究表明,三氯甲烷是一种致突变的化学物质。亚硒酸钠能否抗三氯甲烷的致突变性,国内外未见报导。为此,我们进行了该研究。     

亚硒酸钠对实验性矽肺作用的病理研究

目的研究亚硒酸钠对实验性矽肺的作用,探讨矽肺的发病机制及寻找防治矽肺较理想的药物。方法观察亚硒酸钠对各组大鼠实验性矽肺治疗后的病理形态改变。结果亚硒酸钠组的脂质过氧化物(LPO)含量明显低于石英组,喂养一个月的亚硒酸钠治疗组的体重增加(70±14)g明显高于矽肺组(59±10)g,肺重(2.3±0.4)g明显低于矽肺组(3.6±1.1)g,矽结节数量(66.67±3.44)个明显少于矽肺组(84.17±7.99)个,矽结节纤维化程度(1.33±0.52)明显轻于矽肺组(2.17±0.41);同样处理两个月的亚硒酸钠治疗组的体重增加(64±17)g明显高于矽肺组(28±18)g,肺重(2.5±0.6)g明显低于矽肺组(5.2±1.3)g,矽结节数量(73.20±2.39)个明显少于矽肺组(121.00±2.65)个,矽结节纤维化程度(1.60±0.55)明显轻于矽肺组(3.20±0.45)。结论亚硒酸钠能拮抗生物膜的脂质过氧化作用,能减轻矽肺病变,有望成为防治矽肺的理想药物。     

口服亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响

目的探讨使用亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响.方法将心血管病患者随机分为3组A组42例患者口服亚硒酸钠,同时加服维生素E;B组28例患者口服亚硒酸钠;对照组20例,未服用亚硒酸钠及维生素E.观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及甲状腺激素(T3、T4)等指标,以观察远期疗效.结果治疗后A组和B组血清Se含量[(0.71±0.22)、(0.68±0.18)μmol/L]明显高于治疗前[(0.31±0.17)、(0.33±0.14)μmol/L],差异有显著性(P＜0.01);A组和B组血浆GSH-Px活力分别为(87.12±13.61)、(84.79±12.13)U/L,较治疗前[分别为(58.43±18.93)、(57.12±17.36)U/L]明显增加.A组和B组MDA含量[(4.86±1.18)、(4.18±1.23)nmol/ml]较治疗前[(8.66±0.96)、(8.71±0.87)nmol/ml]明显降低,差异均有显著性(P＜0.01);A组和B组患者T3和T4较对照组明显降低,趋于正常.血清Se与血浆GSH-Px呈正相关(r=0.781,P＜0.01),与MDA、T3、T4浓度呈负相关(r=-0.385;r=-0.687;r=-0.412,均P＜0.05).甲状腺激素恢复正常者A组31例(73.81%)、B组20例(71.42%);部分恢复者A组4例(9.52%)、B组2例(7.43%),其恢复率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),远期疗效较好.结论补充适量硒和维生素E可纠正高原环境下因低Se而引起的甲状腺激素代谢异常.     

亚硒酸钠对硫酸镍致大鼠胚胎毒性的保护作用

使Ｗｉｓｔａｒ孕鼠自由饮用亚硒酸钠水溶液，在其器官形成期时腹腔注射硫酸镍，以研究硒对镍致孕鼠胚胎毒性的影响。结果表明：各组间植入数差异无显著性；单独给镍组的活胎数及活胎率均低于对照组，镍加硒组及单独给硒组，而吸收数及吸收率均高于其它三组；单独给镍组胎仔重量，胎盘重量，完整子宫重量，胎仔身长，尾长均低于其它三组。提示：亚本酸钠对硫酸镍所致的胚胎毒性具有一定的保护作用。     

沙棘油和亚硒酸钠对汞中毒大鼠的拮抗作用

目的 探讨在体一次染毒条件下氯化汞对大鼠肝肾脏毒性作用并观察沙棘油和亚硒酸钠预处理对汞毒性的影响。方法将Wistar大鼠随机分成对照组、单纯染汞组、沙棘油和亚硒酸钠干预组。各组经染毒处理12h后收集大鼠12h尿液。采集血液、切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量；尿N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量。结果 沙棘油干预组肝汞、肾皮质汞、尿NAG、尿ALP活性和BUN含量显著低于单纯染汞组。亚硒酸钠干预组肝汞含量显著高于单纯染汞组。而肾皮质汞、尿汞含量和尿NAG、ALP、LDH活性、尿蛋白、BUN含量则显著低于单纯染汞组。结论 沙棘油和亚硒酸钠对汞的肝、肾脏毒性具有一定拮抗作用。     

亚硒酸钠对急性和亚慢性镉毒性的拮抗作用

目的探讨急性、亚慢性镉染毒对大鼠的肝、肾毒性以及亚硒酸钠(Na2SeO3)对镉染毒大鼠肝、肾毒性的拮抗作用。方法急性实验时,Na2SeO3干预组大鼠以10μmol/kg腹腔注射Na2SeO3溶液,对照组和镉染毒组腹腔注射0.9%氯化钠。2 h后,干预组和镉染毒组大鼠皮下注射氯化镉(CdCl2)溶液35μmol/kg,对照组皮下注射0.9%氯化钠。亚慢性实验时,大鼠皮下注射CdCl2溶液7μmol/kg,每周5 d,1次/d,连续6周。然后Na2SeO3干预组大鼠腹腔注射Na2SeO3溶液10μmol/kg,共2周,对照组在相同时间注射0.9%氯化钠。测定大鼠血清、尿液和肝、肾组织中各酶的活力。结果急性镉染毒使大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力明显升高,肝谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量明显升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降。Na2SeO3预处理可使急性镉染毒大鼠血清ALT、LDH活力分别降低至单纯镉染毒组的63.8%(166.61,261.11)和30.1%(40.85,135.52),差异有统计学意义(P<0.01),肝GSH、MDA含量明显降低,而GSH-Px、SOD活力明显升高。亚慢性镉染毒使大鼠尿碱性磷酸酶(ALP)、N-乙酰-β-苷酶(NAG)活力和尿蛋白含量明显升高,肾皮质GSH、MDA含量明显升高,GSH-Px活力明显降低。Na2SeO3处理使亚慢性镉染毒大鼠尿ALP酶活力明显下降,肾皮质GSH、MDA含量明显降低,GSH-Px活力明显升高。结论Na2SeO3对急性镉染毒所致肝损伤具有明显的保护作用,对亚慢性镉染毒致肾损伤的恢复具有一定的促进作用。     

维生素C联合碳酸氢钠对早期糖尿病肾病患者经皮冠状动脉介入治疗时造影剂肾病的预防效果

目的 分析维生素C联合碳酸氢钠对早期糖尿病肾病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时造影剂肾病的预防效果.方法 选取2017年5月至2019年7月在厦门大学附属第一医院行PCI的82例早期糖尿病肾病患者,根据治疗方式的不同分为两组,各41例.对照组采用常规水化法,试验组在对照组基础上采用维生素C联合碳酸氢钠治疗,比较两组...     

亚硒酸钠拮抗氯化镉染毒大鼠肝、肾细胞损伤的研究

目的观察亚硒酸钠处理对亚慢性氯化镉中毒大鼠肝、肾结构的影响,为氯化镉慢性中毒的防治和亚硒酸钠蓄积性毒性研究提供依据。方法雄性SD大鼠54只,随机分成3组。对照组大鼠饮用蒸馏水;其余两组大鼠饮用含30 mg/L氯化镉蒸馏水;硒干预组大鼠给予5μmol/kg亚硒酸钠溶液灌胃。结果与对照组比较,氯化镉组大鼠组织中GSH-Px及SOD活性降低、MDA含量增加;硒干预组大鼠组织GSH-Px及SOD活性显著升高、MDA含量降低。组织病理切片观察结果,单纯给氯化镉组大鼠肾小球肿胀或固缩,肾小囊囊腔增大,肾小管上皮细胞变性坏死并脱落等病理损伤。硒干预组大鼠肝、肾脏组织结构未见明显损伤。结论饮用含氯化镉的水源可致肾脏组织明显损伤,低剂量亚硒酸钠可拮抗氯化镉对肾组织的损伤作用,对氯化镉所致组织氧化损伤有一定的修复作用。     

亚硒酸钠和N-乙酰半胱氨酸对锰致大鼠氧化损伤的影响

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Na2SeO3干预组和NAC干预组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射150μmol/kgMnCl2溶液。腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Na2SeO3干预组隔日皮下注射10μmol/kg Na2SeO3,NAC干预组隔日皮下注射1 mmol/kg NAC。每周染锰5次,1次/d,染毒4周。共计染锰20次,Na2SeO3和NAC干预各10次。测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,染锰大鼠肝、脑和肾组织MDA含量显著升高,肝肾组织GSH含量降低。Na2SeO3和NAC干预均使脑和肾组织MDA含量显著降低。Na2SeO3干预组大鼠肾GSH含量显著增加,肝GSH-Px和SOD活力降低。NAC干预组大鼠脑SOD活力显著降低。结论锰可使大鼠产生氧化损伤,Na2SeO3和NAC对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

亚硒酸钠对顺铂诱发人体淋巴细胞SCE作用的影响

目的 检测无毒性剂量的亚硒酸钠对顺铂诱发人体淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE)作用的影响。方法 植物血球凝集素，(PHA)刺激的人体外周淋巴细胞在培养24h后用顺铂(0．05、0．20、0．50mg／L)单独处理或与亚硒酸钠(0．05mg／L)联合处理，亚硒酸钠在细胞培养0h或48h时加入；细胞培养72h后分析SCE频率的变化。结果 细胞经0．05mg／L亚硒酸钠处理SCE频率未发生显性改变；0．05～0．5mg／L顺铂均显增加SCE，呈现明显的剂量—反应关系；预加或与顺铂同时加入0．05mg／L剂量的亚硒酸钠未显影响顺铂诱发SCE的作用。结论 0．05rng／L剂量亚硒酸钠无论预处理还是与顺铂同时处理细胞均不能拮抗顺铂诱发SCE的作用。     

烹调油烟对女工生殖健康的影响

目的探讨烹调油烟对女工的生殖健康影响。方法采用生殖流行病学调查方法,按照统一的妇女生殖健康调查表,随机抽取某几个社区女性厨师152名为接触组,选择该几个社区人群(在家没有煮饭的女性)608名作为对照组。结果接触油烟组女工腹痛、嗜睡失眠、恶心、周期紊乱、经量异常、妊娠剧吐、自然流产的检出率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);而妊娠贫血、妊娠期高血压综合征、出生儿先天畸形、早产、过期产、低出生体重儿检出率两组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论烹调油烟对女性生殖健康有一定的影响。     

锌和硒拮抗二氧化硅细胞毒性作用的研究

目的研究葡萄糖酸锌和亚硒酸钠单独及联合拮抗二氧化硅对肺泡巨噬细胞的毒性作用。方法采用肺灌洗法获得肺泡巨噬细胞(1×106/ml),与二氧化硅同时加入不同浓度的葡萄糖酸锌、亚硒酸钠以及葡萄糖酸锌+亚硒酸钠溶液,共同培养18h后检测巨噬细胞中丙二醛含量、超氧化物歧化酶的活力以及细胞培养液中乳酸脱氢酶的活力。结果葡萄糖酸锌和亚硒酸钠单独作用,以及两者合用都具有拮抗二氧化硅细胞毒性的作用,两者最佳组合是1.5mg/L葡萄糖酸锌+1.0μmol/L亚硒酸钠。结论本实验证实,葡萄糖酸锌、亚硒酸钠在体外可有效拮抗二氧化硅粉尘的细胞毒性作用,降低肺泡巨噬细胞的丙二醛的含量,降低培养液中乳酸脱氢酶的活力以及升高巨噬细胞的超氧化物歧化酶的活力,两者共同作用更为明显,并找到了最佳剂量组合。     

散叶甘蓝对亚硝酸钠诱发小鼠微核的影响

[目的]观察散叶甘蓝(Savaycabbage)蔬菜汁对亚硝酸钠亚急性染毒诱发小鼠外周血微核的拮抗作用。[方法]小鼠亚急性外周血多染红细胞微核试验。[结果]散叶甘蓝蔬菜汁可拮抗亚硝酸钠的遗传毒性，使外周血微核率(MN‰)降低到自发水平，且这种效应强度与阳性对照维生素C一致。在一定剂量范围内，随着散叶甘蓝菜汁中还原型维生素C浓度增加，其拮抗微核作用增强。[结论]散叶甘蓝的抗微核作用并非还原型维生素C单一因素作用的结果，而可能是多种有效成分协同或相加作用的结果。     

亚硒酸钠与硒代蛋氨酸对镉在大鼠体内分布的影响

目的 比较亚硒酸钠(Na_2SeO_3)与硒代蛋氨酸(SeMet)对镉(Cd)毒性的拮抗效应,探讨体内Cd的代谢分布在硒(Se)拮抗Cd毒性作用中的意义。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为6组。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为Cd中毒组,Ⅲ组为Na_2SeO_3组,Ⅳ组为SeMet组。Ⅴ组为Cd+Na_2SeO_3组,Ⅵ组为Cd+SeMet组。Cd按100μmol·kg~(-1)体重,Se按10μmol·kg~(-1)体重的剂量隔日1次经口灌胃,其中Ⅴ组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃15次。实验时间为30d。实验结束后,取全血、肝脏、肾脏、睾丸,测定其Se、Cd含量。结果 Cd在体内的蓄积主要分布于肝脏和肾脏,全血和睾丸含量较少,Cd的组织分布顺序为肝脏>肾脏>睾丸>全血。2个Cd加Se保护组组织中Cd含量没有减少,表明Se不能促进Cd的排泄。Cd+Na_2SeO_3组肝脏Cd含量明显高于单独给Cd组,但Se含量并未相应增加;Cd+SeMet组大鼠组织Cd含量与单独给Cd组比没有明显差异,由此不能证实有Se-Cd复合物的形成。各组织Se含量,SeMet组明显高于Na_2SeO_3组,表明其生物利用度与Se化合物的形式有关。2种Se化合物吸收后其组织Se的分布顺序均为:全血>肾脏>肝脏>睾丸。结论 Cd在大鼠体内的分布具有脏器选择性,Na_2SeO_3和SeMet对Cd体内分布的影响具有一定的差异,但均不能促进Cd的排泄,也未表明有