人脐带间充质干细胞源胞外囊泡促进施万细胞增殖和迁移

目的: 探讨人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUCMSCs）源胞外囊泡（extracellular vesicles,EVs）对施万细胞增殖和迁移的影响。方法: 应用高速离心法从hUCMSCs上清液中分离和纯化EVs（hUCMSC-EVs）,透射电镜观察EVs形态特征;蛋白质印迹法检测EVs标志性蛋白CD63和CD9的表达;通过CCK-8和Transwell小室实验检测不同浓度的hUCMSC-EVs对施万细胞增殖和迁移能力的影响;共聚焦显微镜观察原代施万细胞对EVs的内吞。结果： hUCMSC-EVs呈圆形或椭圆形,且表达特异性分子标志物CD9和CD63;与对照组相比,hUCMSC-EVs显著促进施万细胞增殖和迁移（P均<0.05）;hUCMSC EVs与施万细胞孵育后细胞膜融合。结论： hUCMSC-EVs可显著促进施万细胞的增殖和迁移且呈浓度依赖。     

间充质干细胞来源的胞外囊泡的研究进展

胞外囊泡(EVs),曾经被误认为是细胞垃圾碎片,近年来越来越多的研究发现它在细胞间信号传递中起着至关重要的作用,它通过介导配体-受体反应或传递胞质成分(蛋白、mRNA和microRNA)等方式与靶细胞发生联系而引起越来越多的关注。近年来研究发现间充质干细胞(MSCs)来源的EVs在多种疾病中发挥着重要的生物学作用,有可能成为替代干细胞治疗的新型物质。随着对EVs研究的深入,将来有望利用其特有的作用方式阐述疾病的发生、发展并研发新型的药物载体,达到诊断和治疗更多疾病的目的。现就EVs的生物学特性、与靶细胞的作用方式及MSCs来源的EVs在多种疾病中的治疗作用的研究进展做一综述。     

小鼠骨髓间质干细胞来源的胞外囊泡对尼古丁诱导的小鼠生精细胞损伤的修复作用

目的: 构建尼古丁诱导的小鼠生精细胞体外损伤模型,探讨小鼠骨髓间质干细胞来源的胞外囊泡(mouse bone marrow mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles, mBMMSCs-EVs)对于小鼠GC-1生精细胞损伤的修复作用。方法:采用不同浓度尼古丁(0、8、16、32 μg/mL)处理GC-1生精细胞24、48、72 h,通过MTT实验筛选尼古丁诱导GC-1生精细胞损伤的最适浓度和时间;将GC-1生精细胞分为对照组、尼古丁组、尼古丁+胞外囊泡组;通过MTT实验、Transwell实验和流式细胞术凋亡实验观察mBMMSCs-EVs干预前后受损生精细胞GC-1生物学特性的变化。结果:MTT实验结果表明,32 μg/mL尼古丁作用GC-1生精细胞24 h时,细胞增殖能力明显降低(P<0.05),mBMMSCs-EVs作用于尼古丁预处理后,细胞增殖能力明显增高(P<0.05）;与对照组相比,尼古丁组GC-1生精细胞迁移能力明显降低,细胞凋亡能力明显升高(P均<0.01),与尼古丁组相比,尼古丁+胞外囊泡组生精细胞增殖和迁移能力明显升高,细胞凋亡能力明显下降(P<0.01或<0.05)。结论:mBMMSCs-EVs可以逆转尼古丁引发的GC-1生精细胞增殖、迁移能力的损伤以及细胞凋亡。     

间充质干细胞来源的胞外囊泡在肺纤维化治疗中研究进展

肺纤维化是各种不同病因的间质性肺疾病的共同结局,严重影响肺功能,可导致低氧血症,呼吸困难,甚至呼吸衰竭及死亡。其高发生率和病死率加重了卫生经济负担。目前临床药物治疗存在选择少、费用高、部分患者疗效差等情况。间充质干细胞治疗在肺纤维化中具有很好的疗效,由于移植率低、易堵塞和致癌的危险等,它们面临着许多临床争议。间充质干细胞来源的的胞外囊泡(MSC-EVs)是一种天然、高效的运输载体,具有促血管生成、抗凋亡、抗纤维化、免疫调节和一定的增殖再生功能。而且作为一种膜结构,MSC-EVs具有免疫原性低、半衰期长、体内稳定性好、传递效率高等优点,是一种比干细胞治疗更安全、更有效的新型非细胞生物治疗方法。本文将主要介绍MSC-EVs治疗肺纤维化的相关作用机制,此综述结果将为肺纤维化的治疗提供新的研究方向。     

脂肪干细胞来源细胞外囊泡在糖尿病肢体缺血性疾病中的研究进展

<正>糖尿病是一种世界范围内发病率迅速上升的常见病。2017年,估计有4. 51亿人患有糖尿病,到2045年,这一患病率预计将上升至6. 93亿^[1]。糖尿病又是引起外周血管疾病的常见诱因,主要病变范围位于下肢动脉,所引起的肢体缺血性疾病在人群中发病率高,     

原核生物胞外囊泡的生成与功能

细菌胞外囊泡既往被认为是革兰阴性菌特有的分泌形式,自2009年以来,越来越多的原核生物(包括革兰阳性菌、柔膜体类细菌)被证实分泌细胞外囊泡,它是生物进化过程中广泛存在的一种保守分泌形式,是有效的细胞间通讯载体。细胞外囊泡可以传递蛋白质、脂质、核酸等物质,从而影响亲本细胞及受体细胞的相关生理及病理功能,在原核生物生存、致病过程中发挥重要作用。其具有抗原特性且无法自身复制的特点,这使得细胞外囊泡在疫苗研究方面取得了一定成效。但原核生物的分泌机制目前尚不完全清楚,未来需进一步研究。     

miR-200a靶向上皮间质转化对卵巢癌细胞黏附与迁移能力的影响

目的 探讨miR-200a对卵巢癌细胞转移的调控作用及其机制.方法 利用慢病毒表达载体,在卵巢癌细胞株SK-OV-3和OVCAR-3中构建稳定上调miR-200a的卵巢癌细胞模型;采用细胞黏附实验和Transwell实验,分别检测miR-200a对卵巢癌细胞黏附和迁移能力的调控作用;利用蛋白印迹(Western blot)实验检测miR-200a对上皮间质转化(EMT)相关基因表达水平的调控作用.结果 成功构建了稳定上调miR-200a的卵巢癌细胞模型SK-OV-3和OVCAR-3;miR-200a过表达抑制了SK-OV-3和OVCAR-3卵巢癌细胞的黏附和迁移能力,上调了上皮细胞表型相关E-钙黏蛋白的表达,降调了间质细胞表型相关波形蛋白和纤连蛋白的表达.结论 miR-200a可能通过阻碍EMT抑制了卵巢癌细胞的转移.     

Twist介导的上皮间质转化在卵巢癌组织中的作用

  目的 检测卵巢癌组织中Twist、E-cadherin及N-cadherin蛋白和mRNA的表达,探讨Twist介导的上皮间质转化（EMT）现象在卵巢癌发生、发展及转移中的作用。方法 分别采用免疫组化方法和RT-PCR法检测42例卵巢癌组织中介导EMT发生的转录因子Twist、E-cadherin及N-cadherin蛋白及其mRNA的表达,30例卵巢良性肿瘤组织作为对照。结果 卵巢癌组织中Twist、E-cadherin及N-cadherin蛋白阳性表达率分别为66.7%、28.6%和47.6%,卵巢良性肿瘤组织分别为26.7%、90.0%和13.3%,;Twist、E-cadherin及N-cadherin mRNA在卵巢癌组织中的表达量分别为(1.49±0.53)、(0.82±0.24)、(1.55±0.56),卵巢良性肿瘤组织中分别为(1.18±0.34)、(1.09±0.20)、(1.18±0.35)。两种组织各项指标比较差异有统计学意义（P<0.05）。Twist、E-cadherin及N-cadherin的表达与卵巢癌临床分期、分化程度及淋巴结转移有关（P <0.05）。结论 在卵巢癌组织中,Twist、N-cadherin表达上调,E-cadherin表达下调,Twist介导的EMT可能与卵巢癌的侵袭转移有关。     

干细胞源性细胞外囊泡在牙周再生治疗中的研究进展

干细胞是一类未分化的多功能细胞,由于具备高度自我更新和多向分化的能力,在再生医学中具有广泛的前景.干细胞源性细胞外囊泡是由干细胞分泌的一类脂质囊泡,内含RNA、蛋白质等生物活性物质,可以在细胞间传递信息,具有促进组织再生的作用.细胞外囊泡可以避免干细胞治疗的一些缺陷,如有效细胞数目不足及免疫原性问题,并且还具备诸多优势...     

尿源干细胞及其细胞外囊泡在再生医学中的研究进展

尿源干细胞（urine-derived stem cells, USCs）是一种具有良好扩增能力、多系分化潜能、旁分泌功能的新型干细胞。因其可以从尿液样本中分离,具有收样方便、取材无创、伦理问题少等优势,越来越引起人们的关注。目前,尿源干细胞作为一种理想的干细胞来源,有望广泛应用于组织工程和再生医学领域。细胞外囊泡（extracellular vesicles, EVs）是由干细胞通过旁分泌途径产生的类似干细胞功能的囊泡结构。多项研究证明EVs在细胞间通信、免疫调节、炎症反应、细胞增殖与凋亡等方面发挥重要生物学作用。本文就尿源干细胞及其细胞外囊泡在再生医学中的最新研究进展和应用前景进行综述。     

沉默EGFL6基因表达抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化

目的:探讨表皮生长因子样结构域蛋白6(EGFL6)在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(Epithal-Mesenchymal Transition,EMT)的影响。方法:实验分为si-NC组和si-EGFL6组,将si-EGFL6使用Lipofectamine2000转染至卵巢癌SK-OV-3和OV-90细胞。使用在线工具GEPIA和KM-plotter分析EGFL6在卵巢癌中的表达水平及其与预后的关系。CCK-8实验检测SK-OV-3和OV-90细胞的增殖,划痕愈合实验和Transwell实验分别检测SK-OV-3和OV-90细胞的迁移和侵袭能力,q RT-PCR实验检测SK-OV-3和OV-90细胞中EGFL6的表达水平,Westernblot检测EGFL6及EMT相关基因E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的蛋白表达水平。结果:EGFL6在卵巢癌高表达,和卵巢癌的不良预后相关,具有临床诊断意义。沉默EGFL6表达后,SK-OV-3和OV-90卵巢癌细胞增殖能力受到明显抑制(P<0.01),迁移和侵袭能力降低(P<0....     

微纤维相关蛋白5调控上皮-间质转化相关基因促进膀胱癌细胞迁移和侵袭

目的 探讨微纤维相关蛋白5（MFAP5）在膀胱癌中的表达水平及其对膀胱癌细胞的生物学作用。方法 收集上海交通大学附属第一人民医院确诊的膀胱癌患者手术切除标本,通过免疫组织化学染色检测MFAP5的表达情况。分别从膀胱肿瘤组织和正常膀胱组织分离纯化得到肿瘤相关成纤维细胞（CAF）和正常成纤维细胞（NF）,通过qRT-PCR检测CAF、NF及人膀胱癌细胞系（T24、5637、UMUC3、J82）中MFAP5 mRNA的相对表达量。通过美国癌症基因组图谱（TCGA）数据库及基因表达汇编（GEO）数据库GSE13507数据集中的膀胱癌表达谱数据,分析MFAP5表达与膀胱癌进展和恶性程度的相关性。用重组人MFAP5蛋白处理膀胱癌细胞系T24、5637,检测其对细胞迁移和侵袭能力及迁移相关蛋白表达的影响。结果 MFAP5在膀胱癌组织中主要表达于肿瘤间质,其表达水平与膀胱癌T分期和肿瘤分级有关（P均<0.05）,并且CAF中MFAP5 mRNA相对表达量高于NF、T24、5637、UMUC3、J82细胞（P均<0.01）。TCGA和GSE13507数据库分析结果均显示,高表达MFAP5的膀胱癌患者总生存期短于低表达患者（P均<0.05）。基因集差异分析结果显示MFAP5表达水平随肿瘤恶性程度的升高而升高（P<0.01）,并与上皮-间质转化相关基因钙黏蛋白2、Twist1、基质金属蛋白酶9（MMP9）、E盒结合锌指蛋白1（ZEB1）密切相关（P均<0.01）。重组人MFAP5蛋白刺激能促进T24、5637细胞中包括N-钙黏蛋白、MMP9、ZEB1、Twist在内的上皮-间质转化相关蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,同时增强细胞的迁移和侵袭能力（P均<0.01）。结论 MFAP5可能是预测膀胱癌发生侵袭进展的潜在分子标志物。     

TIM-3 基因在上皮性卵巢癌中高表达并促进癌细胞的增殖和迁移

目的 通过挖掘GEPIA数据库中的基因信息,分析T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）基因在上皮性卵巢癌（EOC）中的表达及作用机制。方法 采用GEPIA数据库在线分析TIM-3基因在EOC组织和正常卵巢组织中的表达水平。收集2018年6月~2019年12月在我院实施卵巢手术治疗的82例EOC癌变组织标本和18例正常卵巢组织标本,免疫组织化学法检测标本组织中TIM-3的表达水平,分析TIM-3表达与EOC临床病理参数的相关性;采用Kaplan-Meier Plotter分析TIM-3表达水平与EOC患者生存之间的关系。qRT-PCR法检测卵巢癌组织和正常组织标本TIM-3和Wnt1 mRNA表达水平及相关性。采用pMAGic 4.0质粒转染构建TIM-3沉默卵巢癌SKOV3细胞系,将细胞分为SKOV3组（未转染的SKOV3细胞系）、沉默阴性对照组（SKOV3+NC siRNA组：转染pMAGic 4.0 NC siRNA质粒的SKOV3细胞系）和沉默TIM-3组（SKOV3+TIM-3 siRNA组：转染pMAGic 4.0 TIM-3 siRNA质粒的SKOV3细胞系）;采用pcDNA3.1质粒转染构建TIM-3过表达卵巢癌SKOV3细胞系,将细胞分为SKOV3组、过表达阴性对照组（pcDNA NC组：转染pcDNA3.1质粒的SKOV3细胞系）和过表达TIM-3组（pcDNA TIM-3组：转染pcDNA3.1 TIM-3质粒的SKOV3细胞系）。MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,TOPflash/FOPflash双荧光素酶报告基因实验检测Wnt/β-catenin通路活性,qPCR检测Wnt/β-catenin信号通路中转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平,Western blot检测SKOV3细胞中MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin及E-cad蛋白表达。结果 TIM-3在正常卵巢组织中呈阴性表达,在EOC组织中呈阳性表达,EOC组织中TIM-3阳性表达率（84.14%）显著高于正常卵巢组织（16.67%,P<0.05）。TIM-3表达与FIGO分期、组织分化程度及淋巴结是否转移有关（P<0.05）,与年龄、病理类型无关（P>0.05）。且TIM-3与Wnt1水平呈正相关（P<0.05）。沉默TIM-3基因后,Wnt/β-catenin通路活性受到抑制,SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低（P<0.05）,凋亡能力显著升高（P<0.05）,转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平显著下调,细胞MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin蛋白水平均显著下调,EMT相关蛋白E-cad水平显著上调（P<0.05）。过表达TIM-3基因后,Wnt/β-catenin通路活性被激活,SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高（P<0.05）,凋亡能力显著降低（P<0.05）,转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平显著上调,细胞MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin蛋白水平均显著上调,EMT相关蛋白E-cad水平显著下调（P<0.05）。结论 TIM-3在EOC组织中高表达,可促进卵巢癌细胞的恶性生物学行为,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。     

RNAi沉默N-cadherin通过MEK-ERK信号通路抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化过程

目的 探讨沉默神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)对卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移与上皮-间质转化的影响及分子机制。方法 收集2021年3月～2021年12月我院卵巢癌患者手术切除的卵巢癌组织与邻近癌旁正常组织,采用免疫组织化学染色检测N-cadherin蛋白表达。通过RNAi技术沉默卵巢癌细胞SKOV3细胞中N-cadherin的表达后分为空白对照组、空载体组、siRNA-N-cadherin组。CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性、克隆形成能力以及细胞周期分布,Transwell实验和细胞划痕实验分别检测各组细胞侵袭与迁移能力,实时荧光定量PCR检测各组细胞中N-cadherin、上皮性钙粘附分子(E-cadherin)mRNA表达,免疫细胞化学染色检测各组细胞中N-cadherin、E-cadherin、基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达,Western blot检测各组细胞中MEK、ERK蛋白表达。结果 与癌旁正常组织比较,卵巢癌组织中N-cadherin呈高表达(P<0.05)。与空白对照组和空载体组比较,沉...     

Periostin调控AKT信号通路激活胃癌细胞的上皮间质转化

目的：探讨Periostin(POSTN)调控AKT信号通路激活胃癌细胞的上皮间质转化(EMT)的机制。方法：选取胃癌病人的癌旁、原发灶、转移灶以及不同临床分期的原发灶胃癌组织标本,采用POSTN与CD44共同免疫荧光染色。选择人胃癌细胞MGC 803细胞,并分别过表达和敲除POSTN基因,分别添加AKT抑制剂LY294002进行孵育培养,采用RT-qPCR法检测各组细胞的POSTN、CD44和EMT相关基因的表达水平;采用蛋白印迹技术检测各组细胞的POSTN、CD44和EMT相关蛋白的表达水平;采用CCK-8检测各组细胞的增殖水平;采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果：胃癌病人的转移灶中POSTN表达高于原发灶,且原发灶中POSTN表达高于癌旁组织。与MGC 803细胞相比,过表达POSTN基因的胃癌细胞中POSTN、CD44、α-sma、snail、slug、Vimentin表达升高和E-Cadherin表达降低以及增殖活性、迁移和侵袭能力升高;敲除POSTN基因的胃癌细胞中CD44、α-sma、snail、slug、Vimentin表达降低以及E-Cadheri...     

肿瘤相关肝星状细胞促进肝癌细胞上皮间质转化和迁移

目的建立人肝癌组织中肿瘤相关肝星状细胞(tHSCs)分离、培养方法,探讨tHSCs对肝癌细胞生物学行为的影响。方法采用密度梯度离心法从新鲜切除的人肝癌组织样本中分离tHSCs锥虫蓝染色检测细胞活力,细胞免疫荧光鉴定活化tHSCs表达α-平滑肌肌动蛋白的特征,光镜观察培养的tHSCs形态学变化;tHSCs无血清培养后,收集条件培养液,分别与肝癌细胞系QGY-7701、BEL-7402、SMMC-7721共培养,并以肝星状细胞系LX-2做对照,采用MTT法、细胞划痕实验、蛋白质印迹等方法检测肝癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)相关指标的表达。结果从肝癌组织中分离的tHSCs活率在95%以上,纯度接近100%,在体外可进行传代培养与冻存。tHSCs能诱导3个受试肝癌细胞系产生典型的EMT样形态学变化及其分子标记物表达改变,表现为上皮标记物E-钙黏蛋白表达减少(P<0.05),间质标记物波形蛋白表达增加(P<0.05)。与此同时,tHSCs能促进培养的3个肝癌细胞系增殖和迁移。结论从人肝癌组织中分离的原代tHSCs活力和纯度高,可用于tHSCs的生物学功能实验研究。tHSCs在诱导肝癌细胞产生EMT样改变的同时,体外促进肝癌细胞的增殖和迁移。     

雷公藤红素抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及上皮间质转化

目的 研究雷公藤红素在鼻咽癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化中的作用。方法 使用终浓度为1.8 μmol/L的雷公藤红素处理人鼻咽癌HNE1、CNE2细胞，并设二甲基亚砜（DMSO）对照组。用CCK-8法检测HNE1、CNE2细胞的增殖能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，细胞克隆形成实验检测细胞的克隆形成数，细胞黏附与分离实验检测细胞的黏附、分离能力，蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化蛋白（E-钙黏蛋白、β-连环蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白）的表达。结果 与DMSO对照组比较，采用1.8 μmol/L雷公藤红素处理24、48、72 h后，HNE1细胞的增殖能力均降低（P均<0.05），处理48、72 h后，CNE2细胞的增殖能力均降低（P均<0.05）；处理48 h后，HNE1、CNE2细胞的迁移能力均下降（P均<0.05）；处理2周后，HNE1、CNE2细胞的克隆形成数均减少（P均<0.05）；处理1 h后，HNE1、CNE2细胞的黏附率降低（P<0.05）；处理24 h后，HNE1、CNE2细胞的分离率降低（P<0.05）；处理6 h后，HNE1、CNE2细胞中E-钙黏蛋白、β-连环蛋白的表达升高（P<0.05），N-钙黏蛋白、波形蛋白的表达降低（P均<0.05）。结论 雷公藤红素可抑制鼻咽癌HNE1、CNE2细胞的增殖、迁移及上皮间质转化。     

下调ADAR1表达对人肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响

目的：探讨下调作用于RNA的腺苷酸脱氢酶1（ADAR1）对肺癌H1299和H520细胞增殖、迁移和上皮间质转化（EMT）的影响,并阐明其作用机制。方法：H1299和H520细胞系分为对照组（转染negative shRNA）和shADAR1组（转染shADAR1）。实时荧光定量PCR法和Western blotting法检测各组细胞中ADAR1 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法和克隆形成实验检测各组细胞增殖活性和克隆形成数,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Western blotting法检测各组细胞中E钙黏附蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（vimentin）蛋白表达水平。结果：与对照组比较,shADAR1组的H1299和H520细胞中ADAR1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,shADAR1组H1299和H520细胞增殖活性、克隆形成数量和细胞划痕愈合率均明显降低（P<0.05或P<0.01）,H1299和H520细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,vimentin蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论：下调ADAR1表达能够抑制肺癌细胞的增殖、迁移及EMT。     

卵巢上皮性癌发生上皮-间质转化的机制研究

卵巢上皮性癌（EOC）患者的病死率长期位居妇科恶性肿瘤之首,这与其极高的侵袭和转移力、耐药性以及复发率等一系列生物学行为密切相关。研究发现EOC的上述特性又与上皮-间质转化（EMT）密切相关。EMT即上皮细胞失去原有上皮细胞的极性、形态、排列方式,重新获得间质细胞的细胞骨架、形态,同时细胞的移动表型发生很大变化。深入研究和探讨诱导EOC发生EMT的机制,有助于寻找EOC治疗的新途径,阻断或干扰EMT的发生可能成为EOC治疗的新靶向。文章就EOC发生上皮-间质转化的机制研究进行综述。     

NFATc1对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响

目的:检测活化T细胞c1核因子(NFATc1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和上皮间充质转化(EMT)的影响.方法:qRT-PCR检测NSCLC细胞H1650、H460、H1299及正常人支气管上皮细胞BEAS-2B中NFATc1表达水平,将si-NFATc质粒转染至H1650细胞中,通过CCK-8增殖及集...