急性一氧化碳中毒大鼠BAD蛋白表达变化的研究

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中Bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的Bad蛋白的表达情况。结果:Bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(p<0.01)。结论:Bad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。     

急性脱髓鞘性脑病脑脊液TNF-α水平的观察和意义

目的　探讨肿瘤坏死因子 α (TNF α)在急性脱髓鞘性脑病发病中的作用及意义。方法　对 2 6例临床确诊为急性脱髓鞘性脑病发病初和恢复期脑脊液中TNF α进行检测 ,并与对照组比较。结果　急性脱髓鞘性脑病脑脊液中TNF α较对照组明显升高 ,并随着病情的好转INF α水平逐渐降低。结论　急性脱髓鞘性脑病的发病与TNF α密切相关。     

急性脱髓鞘性脑病脑脊液TNF-α水平的观察和意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性脱髓鞘性脑病发病中的作用及意义。方法 对26例临床确诊为急性脱髓鞘性脑病发病初和恢复期脑脊液中TNF-α进行检测，并与对照组比较。结果 急性脱髓鞘性脑病脑脊液中TNF-α较对照组明显升高，并随着病情的好转INF-α水平逐渐降低。结论 急性脱髓鞘性脑病的发病与TNF-α密切相关。     

高原脑水肿病理生理机制的研究进展

正高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍,临床上主要表现为高原头痛(high altitude headache,HAH)、急性高山病(acute mountain sickness,AMS)和高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)[1]。HACE作为高原脑病的终末阶段,主要表现为严重头疼、呕吐、共济失调和进行性意识障碍。HACE可根据Lake Louise临床诊断标准分为两类:血管源性HACE是未经AMS过程,而伴有相关精神症状和共济失调;细胞毒性HACE是由急性高山病进一步发     

血清S100B蛋白在急性一氧化碳中毒中的临床意义及对迟发性脑病的预测价值

目的研究血清S100B蛋白在急性一氧化碳中毒中的意义及对迟发性脑病的预测价值。方法采用酶联免疫吸附法检测2011-01—2013-12我院收治的急性CO中毒患者的血清S100B蛋白浓度,评估血清S100B蛋白浓度与急性CO中毒病情、中毒程度及预后的相关性,及是否对迟发性脑病有早期预测价值。结果重度中毒组患者血清S100B蛋白浓度高于中度中毒组及轻度中毒组,迟发性脑病组患者血清S100B蛋白高于痊愈组,采用ROC曲线进行分析,当血清S100B蛋白浓度0.912μg/L时,预示患者有发生迟发性脑病的风险,其灵敏度为91.7%,特异度为84%。结论血清S100B蛋白可作为急性CO中毒患者病情及预后判断的客观指标,并且对早期预测迟发性脑病有一定价值。     

COVID-19相关急性坏死性脑病(附1例报告及文献复习)

目的 探讨2019冠状病毒病(COVID-19)感染相关急性坏死性脑病的临床表现、辅助检查和治疗。方法 报道1例以意识障碍为主要症状的COVID-19相关急性坏死性脑病患者的临床表现、辅助检查及诊治经过，结合相关文献复习进行分析总结。结果 患者女性，15岁，急性起病，主要表现为高热后反应迟钝、嗜睡。院前测咽拭子SARS-CoV-2PCR阳性；腰穿脑脊液蛋白稍高，脑脊液mNGS及自身免疫性脑炎抗体阴性；头颅MRI见双侧丘脑及脑干“靶样征”。诊断：COVID-19相关急性坏死性脑病。予以激素、丙种球蛋白等药物治疗，患者症状逐渐好转，随访无复发。结论 COVID-19相关急性坏死性脑病临床罕见，有相关感染史，影像学上丘脑存在“靶样征”特异改变的患者，要考虑该病的可能，早期免疫治疗有助于改善预后。     

银杏叶注射液对老年急性缺血性脑病的疗效研究

目的观察银杏叶注射液对老年急性缺血性脑病的疗效及对血液流变学的影响。方法将119例急性缺血性脑病患者随机分为观察组61例与对照组58例,观察组予银杏叶注射液静滴,对照组予复方丹参注射液静滴,疗程均为15d。结果银杏叶治疗组在总有效率、神经功能缺损评分及血液流变学指标均优于复方丹参对照组,两组比较差异有显著意义（P〈0.05）。结论银杏叶注射液对老年急性缺血性脑病疗效明显且安全。     

肝性脑病10例临床及影像学分析

目的:了解急、慢性肝性脑病的临床表现及影像学特征。方法:回顾性分析10例肝性脑病的发病经过、肝病史特点、临床表现、肝功能、血氨、EEG、诱发电位、CT、MRI改变。结果:肝病史8例、严重胆道病2例、行门—腔分流术2例,起病表现:头晕头痛2例、精神异常3例、锥外系症状3例、癫痫发作1例、视力骤降1例。急性肝性脑病1例,发病时肝功能正常。慢性肝性脑病9例、肝功能有不同程度的损害,主要为TBIL升高、ALP升高和GGT升高,A/G倒置5例、血氨升高10例。EEG检查7例多为弥漫性慢活动。诱发电位检查4例VEP、BAEP均异常。头颅CT检查7例未见异常。头颅MRI表现:急性肝性脑病1例为双侧白质区大片状T_1WI等信号、低信号,T_2WI明显高信号,FLAIR明显高信号改变。慢性肝性脑病检查3例,2例正常,1例为双侧基底节区及苍白球、脑干对称性长T_1、长T_2异常信号改变。结论:肝性脑病的临床表现多样化,急性肝性脑病以脑水肿症状为主,而慢性肝性脑病以精神异常及锥外系症状为主,部分病人肝病史隐匿,肝功能损害不明显,但血氨均为不同程度的升高,EEG在昏迷前期多为弥散性慢活动,三相波少见,诱发电位均有异常,MRI在急性肝性脑病主要为白质信号改变,在慢性肝性脑病则为基底节区核团信号改变。临床医生对本病应提高警惕性。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期并低渗性脑病50例临床分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并低渗性脑病的临床特点及防治措施。方法对50例AE-COPD合并低渗性脑病患者进行回顾性分析。结果AECOPD合并低渗性脑病主要表现为神经系统症状,与肺性脑病很相似,处理不当易死亡。结论AECOPD治疗中注意水、电解质平衡及早期不同程度的神经系统症状是预防、诊断、治疗低渗性脑病的关键。     

新生儿缺氧缺血性脑病临床与神经病理的相关性研究

目的观察新生儿缺氧缺血性脑病临床与神经病理之间的相关性。方法纳入2014-05—2015-04缺氧缺血性脑病患儿90例,进行免疫组化法观察不同生存时间的原纤维性酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞的变化;比较宫内窘迫组(慢性缺氧缺血)、出生窒息组(急性缺氧缺血)、混合性缺氧缺血组(同时存在出生窒息及宫内窘迫)的原纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞的变化。结果生后24h内死亡组GFAP标记的星形胶质细胞的增生程度显著高于生后24~72h内死亡组、生后72h~6d死亡组,差异有统计学意义(P0.05);宫内窘迫组(慢性缺氧缺血)、出生窒息组(急性缺氧缺血)、混合性缺氧缺血组(同时存在出生窒息及宫内窘迫)的原纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞的变化比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论缺氧缺血性脑病患儿的神经病理改变与HIE的病程、病情严重程度密切相关。     

碳酸酰胺过氧化氢治疗脑病初步研究

为观察碳酸酰胺过氧化氢治疗脑病的临床疗效,作者采用碳酸酰胺过氧化氢治疗9例脑病（急性Co中毒后迟发性脑病6例、肺性脑病1例,病脑2例）,设7例脑病为对照（急性Co中毒后迟发性脑病4例、病脑3例）,并检测用药前后氧分压（PaO2）的改变,其结果治疗组总有效率66．7％,优于对照组57％,P＜0．05。     

药物致急性脱髓鞘脑病3例临床分析

目的探讨药物致急性脱髓鞘脑病的各项临床特征及其可能相关原因.方法报道3例病前1-3 d服用不明成份药物,且通过影像学检查临床诊断为急性脱髓鞘脑病的病例,综合相关研究文献,分析其临床表现、辅助检查、治疗及预后等情况.结果药物致急性脱髓鞘脑病患者轻者可出现多项精神状态检查异常,重者在短时间内出现意识障碍,缺乏明确的中枢神经系统定位体征;脑电图及地形图表现为弥漫性低功率慢波;头颅核磁共振成像MRI表现为大脑白质区域广泛对称的长或略长T1信号、长T2信号,相应的弥散加权成像显示高信号;激素治疗后部分患者好转,部分患者预后较差,长期随访无复发.结论药物致急性脱髓鞘脑病呈单向病程,突出表现为高级中枢功能障碍,头颅MRI检查对于明确诊断及预后判断较为重要,脑电图及地形图检查在一定程度上反映出弥漫性脑功能的减退,预后可能与个体差异、病变范围及程度、并发症等因素有关.     

脑脊液神经元特异性烯醇酶含量测定对判定脑损害程度的临床价值

<正> 为探讨脑脊液(CSF)神经元特异性烯酸酶(NSE)含量与脑损害程度及预后的关系,本文对30例以意识障碍为主诉的脑疾患儿的CSF—NSE含量进行放免测定。 资料与方法 一、临床资料:30例急性脑炎和急性脑病患儿为研究对象,男19例,女11例,平均年龄2.8岁,其中细菌性脑膜炎12例,病毒性脑炎8例,脑病(缺氧缺血性脑病,感染中毒性脑病等)10例。全部病例均在急救中心重症室监护,除进行生理指标监测外,还观察记录昏迷程度、瞳孔变化、血气分析、CSF常规、生化及细菌培     

伴双侧内囊后肢弥散受限的低血糖脑病1例报告

<正>低血糖脑病常表现为精神行为异常和意识障碍,临床表现缺乏特异性。部分患者甚至仅表现为急性局灶性神经功能缺损症状且缺乏糖尿病相关病史,给临床诊断带来了巨大挑战。除此之外,低血糖脑病的影像学改变与多种代谢中毒性脑病及脑梗死有相似之处,使得低血糖脑病的诊断进一步     

新生鼠缺氧缺血性脑病时骨髓基质干细胞的生长特性

背景：骨髓基质干细胞用于缺氧缺血性脑病治疗,其生长特性是否稳定尚需观察。 目的：探讨急性脑缺氧缺血新生大鼠骨髓基质干细胞移植后的生长状态及理化性质的改变。 方法：结扎新生7 d Wistar大鼠双侧颈总动脉制成缺血模型,恢复2 h后,吸入体积分数8%O2、92%N2的混合气体制成缺氧缺血性脑病模型。分为轻度(缺氧1 h)、中度(缺氧1.5 h)、重度(缺氧2.5 h)缺氧缺血性脑病组及假手术组(仅结扎左侧颈总动脉)。观察各组骨髓基质干细胞的生长状态。 结果与结论：假手术组及轻度缺氧缺血性脑病组骨髓基质干细胞在提取培养3 h即可贴壁生长,而中、重度组骨髓基质干细胞贴壁较晚且生长状态较差,假手术组、轻、中度组细胞形态可逐渐恢复。假手术组及轻度组细胞凋亡率基本相同,中、重度组细胞凋亡率明显增高。轻度及中度组培养上清液乳酸脱氢酶有不同程度的增高。提示轻、中度缺氧缺血对骨髓基质干细胞的影响是可逆的,骨髓基质干细胞生长旺盛,对于损伤恢复功能较强。     

以精神症状起病的桥本脑病1例报告并文献复习

桥本脑病（又称自身免疫性甲状腺炎相关的糖皮质激素敏感性脑病）是与桥本甲状腺炎相关的以神经系统症状为主要表现的疾病,呈急性或亚急性起病,出现癫痫发作、震颤、肌阵挛、共济失调、精神病等表现,有复发及缓解交替过程。以精神症状起病的桥本脑病的诊断和治疗存在分歧,现报道一例桥本脑病患者,建议在临床工作中如果遇到无法解释的脑病时,如果抗甲状腺抗体滴度高,即使甲状腺功能正常也要考虑桥本脑病的可能性。     

急性CO中毒迟发脑病的影响因素及MRI特点分析

目的探讨急性CO中毒迟发脑病的影响因素及MRI特点。方法回顾性分析45例急性CO中毒后昏迷病人的病例资料,按是否发生迟发脑病分为迟发脑病组(22例)和对照组(23例),比较2组临床相关资料的差异。结果迟发脑病组在年龄、昏迷时间、中毒程度、并发症、高压氧治疗时间与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),迟发脑病组MRI改变分为弥漫性白质病变、皮质改变及基底节神经核团改变三种,多合并存在。结论年龄、昏迷时间、中毒程度、并发症是急性CO中毒后发生DEACMP的重要影响因素,高压氧治疗对DEACMP的预防及改善预后均有一定帮助。对急性CO中毒患者,应根据每个人病情特点,结合头颅MR检查结果进行个体化评估,对一些有潜在DEACMP发病可能的病例,应积极进行规律长疗程的高压氧治疗以尽可能改善预后。     

以急性意识障碍伴低血压为首发症状的非酒精性Wernicke脑病1例

目的 探讨Wernicke脑病尤其是非酒精性Wernicke脑病的少见临床表现。方法 回顾1例非酒精性Wernicke脑病患者的临床表现、辅助检查、治疗过程及预后,并复习该病相关文献。结果 该例非酒精性Wernicke脑病患者以急性意识障碍伴低血压为首发症状,头部核磁（MRI）平扫+弥散加权成像（DWI）提示四叠体、双侧丘脑、双侧乳头体异常信号影,给予VitB1等对症治疗后,该例患者的临床症状得到改善。结论 以急性意识障碍伴低血压为首发症状的非酒精性Wernicke脑病患者经常被误诊。结合可导致VitB1缺乏的病史以及头部MRI等检查有助于尽早明确诊断,及时补充VitB1可有效改善患者的预后。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析

目的总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有关临床特征及治疗方法。方法对24例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料进行回顾分析。结果24例均有意识障碍（主要表现为意识改变,少数表现为意识水平受损）大部分有精神症状锥体外系功能障碍,部分病例有锥体系功能障碍,脑电图均有异常,CT提示额、顶、枕叶皮质下白质、苍白球、豆状核密度降低。本组痊愈6例,好转16例,死亡1例。结论急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍,一旦发生治疗较困难,致残率高。     

CSF1R相关白质脑病:从遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变到原发性小胶质细胞病

遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变(HDLS)是一种罕见的常染色体显性遗传性白质脑病,以进行性神经精神症状和运动障碍为主要临床表现,女性比男性更早出现症状;影像学呈现弥漫性脑白质损害、胼胝体变薄、脑组织钙化灶等改变;病理学特征为原发性轴索变性及髓鞘缺失。集落刺激因子1受体(CSF1R)是目前唯一确定的HDLS致病基因,主要表达于小胶质细胞,因此CSF1R相关白质脑病被视为原发性小胶质细胞病的代表,小胶质细胞在该病的发病机制中发挥关键作用。了解CSF1R相关白质脑病研究现状与进展,有助于揭示小胶质细胞可能的病理生理学作用和未来研究方向。