罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及对肾组织MCP-1表达的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织MCP-1表达的影响。方法第2、4、8周检测糖尿病大鼠及罗格列酮治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-1mRNA的含量。结果①与正常对照组(C组)比较,与糖尿病组(D组)、与罗格列酮治疗组(R组)第2、4、8周血糖及HbA1c水平均明显升高(P<0.01),而两组间无统计学差异;②第8周,D、R组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组(P<0.01),R组4项指标较D组明显降低(P<0.01),且UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;③与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调(P<0.01),R组MCP-1mRNA表达也增加(P<0.05)但明显低于D组(P<0.05)。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抑制肾脏MCP-1过度表达和排泄有关。     

罗格列酮对糖尿病大鼠尿蛋白排泄率的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠尿蛋白排泄率的影响,以了解其对糖尿病肾损害的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和罗格列酮治疗组(R组)。糖尿病大鼠模型建立后,R组以罗格列酮5mg/(kg·d)灌胃,C组和D组灌以相应量的生理盐水,分别于实验第2、4、8周测其尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率。结果各时间点R组尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率均高于C组,但明显低于D组(P<0·01)。结论罗格列酮可以减轻糖尿病大鼠肾小球和肾小管的损害,降低尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率,对糖尿病大鼠肾脏起到一定的保护作用。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达和排泄的影响

目的 探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达和排泄的影响.方法 建立糖尿病大鼠模型,分为对照组、模型组、辛伐他汀(20 mg/kg·d)组,检测各组第1、4、6、8周血糖、尿CTGF排泄率(ELISA法),进行组间差异比较;第8周应用免疫组化检测肾皮质CTGF蛋白表达.结果 第4、6、8周糖尿病大鼠治疗组及糖尿病模型组尿CTGF排泄率及第8周肾皮质CTGF蛋白表达水平较正常组明显升高,治疗组上述指标均较模型组低(P<0.01).结论 辛伐他汀可抑制肾脏CTGF表达和排泄,这可能与其保护肾脏有关.     

安体舒通对糖尿病大鼠肾脏Nephrin蛋白表达的影响

目的：探讨安体舒通对糖尿病（ DM）大鼠肾脏Nephrin蛋白表达的影响。方法 SD大鼠分为对照组、糖尿病肾病（DN）组、安体舒通组。腹腔注射链脲佐菌素（50 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,实验12周末检测肾功能、蛋白尿、脂蛋白,Western Blot检测足细胞Nephrin 蛋白含量（P＜0．05）。结果较安体舒通组,DN组大鼠尿素氮（BUN）、血肌酐（Ccr）下降,24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）增多,脂蛋白升高,且肾脏Nephrin蛋白表达下调,差异有显著性意义（P＜0．05）。结论安体舒通对糖尿病肾病肾功能有保护作用,其机制可能与其上调Nephrin蛋白有关。     

活性维生素D3抗炎机制对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

[摘要] 目的 探讨活性维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法 实验选用3月龄雄性SD大鼠(清洁级)24只。按随机数字表法分为3组,分别为正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM),活性维生素D3治疗组(DC),每组8只。喂养12周后,观测肾组织形态学和肾功能变化,尿白蛋白排泄率等指标的变化,用免疫组化法检测肾脏转化生长因子- 1（TGF- 1）、核转录因子- B （NF- B）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、CD68表达水平的变化,RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质TGF- 1 、NF- B、MCP-1 mRNA表达水平的变化。结果 与正常对照组比较,第12周末糖尿病肾病模型组大鼠的肾脏肥大指数（KW/BW）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比(FMA)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、均有明显升高(P<0．05),肾皮质TGF- 1 、NF- B、MCP-1 、CD68的蛋白表达水平也有显著增高(P<0．05),同时肾组织TGF- 1 、NF- B、MCP-1 mRNA表达水平均明显升高(P<0．05)。活性维生素D3治疗组的上述指标与糖尿病模型组比较,则有明显的降低(P<0．05)。结论 活性维生素D3对于糖尿病肾脏病变至少具有部分保护作用,其机制可能为通过抑制糖尿病大鼠肾脏的TGF- 1 、NF- B、MCP-1等细胞因子的表达,抑制巨噬细胞的聚集,从而经由抗炎机制发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及其抗炎机制的实验研究

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠损害肾脏的保护作用及其相关的抗炎机制。方法将大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和罗格列酮治疗组(R组)。R组以罗格列酮(5mg/kg-1·d-1)灌胃,D组和C组灌以相应量的生理盐水,监测各组鼠尾外周血血糖。第8周时,检测血糖化血红蛋白(HbA1c)、血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度及12h尿液中白蛋白、视黄醇结合蛋白、ICAM-1和MCP-1的排泄水平。处死大鼠留取肾脏标本,观察其在电镜下形态学的变化并分别采用逆转录PCR和实时定量PCR法检测肾脏组织ICAM-1和MCP-1mRNA的表达。结果第8周时,D组的血糖、HbA1c、肾脏肥大指数、尿蛋白排泄率及血、尿ICAM-1和MCP-1水平均高于C组(P<0.01),肾组织ICAM-1和MCP-1mRNA表达也显著增高(P<0.01),电镜下肾组织结构病变明显;与D组比较,R组除血糖和HbA1c水平外,其它各项指标均降低(P<0.05或0.01),肾组织病理改变亦明显减轻。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抗炎有关。     

GLP-1对1型糖尿病大鼠肾脏AdipoR1和MCP-1表达的影响

目的观察胰升糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对1型糖尿病大鼠肾脏组织脂联素受体1(adipoR1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨艾塞那肽对1型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为健康对照组(A组,7只)和糖尿病造模组(23只)。采用链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠模型,共有19只大鼠造模成功。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(B组,10只)和艾塞那肽治疗组(C组,9只)。C组予以艾塞那肽10μg/(kg·d)皮下注射治疗8周。用实时荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏组织Adipo R1和MCP-1 mRNA的表达,用免疫组织化学染色法检测Adipo R1在肾脏组织中的分布及表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆脂联素水平。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数、肾脏组织Adipo R1 mRNA和蛋白表达以及MCP-1 mRNA表达均显著升高(P<0.05),而血浆脂联素水平显著降低(P<0.05)。经艾塞那肽干预后,C组大鼠血浆脂联素水平较B组显著升高(P<0.05),血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数、肾脏组织Adipo R1 mRNA和蛋白表达以及MCP-1 mRNA表达较B组显著降低(P<0.05),而血糖无明显变化(P>0.05)。结论艾塞那肽可能通过上调1型糖尿病大鼠血浆脂联素水平和下调肾脏组织AdipoR1和MCP-1表达,抑制免疫炎症反应,改善肾功能及减轻肾脏病理损害,产生肾脏保护作用。     

心肝宝对糖尿病大鼠肾脏MCP（-1）、MIF表达的影响

目的研究糖尿病大鼠中MCP-1、MIF等细胞因子的表达以及心肝宝对糖尿病大鼠肾脏MCP-1、MIF表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠35只,行右肾切除术后两周,随机分成模型组和正常对照组（A组）,将糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病大鼠对照组（B组）和糖尿病大鼠治疗组（C组）。采用HE、PAS染色,行肾脏组织形态学分析,用Real time FQ-PCR检测MCP-1、MIF等细胞因子的mRNA表达情况。结果糖尿病组大鼠肾脏MCP-1、MIF的mRNA表达均明显升高。治疗组大鼠肾脏MCP-1、MIF的mRNA表达均有不同程度下调。结论 DN大鼠肾脏MCP-1、MIF炎症相关的细胞因子表达水平显著升高,是DN炎症相关的直接证据。DN大鼠肾脏肥大、系膜ECM沉积以及UAER增加均与肾脏MCP-1、MIF细胞因子的高表达有关。提示炎症参与了DN肾脏病理改变和肾功能损害的发生和发展。心肝宝可下调肾脏MCP-1、MIF等细胞因子mRNA的表达,从而减少ECM沉积、抑制肾脏肥大、降低尿蛋白,防止DN的发生发展。心肝宝可通过非特异性抗炎作用对DN产生保护作用并且对DN脂代谢紊乱有显著调节作用。     

盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白表达的影响

目的观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组。实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖。4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C)。采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达。结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P<0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著降低(P<0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P<0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P<0.01)。结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达。     

白细胞介素-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达

目的:检测白细胞介素(IL)-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达,探讨其在糖尿病肾脏病变过程中的作用。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照4周(NC1组)及8周(NC2组),糖尿病4周(DM1组)及8周(DM2组),每组10只。DM组按60 mg/kg一次性腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠体重(BW)、肾重、尿量(UV)及尿微量白蛋白排泄率(UAER)。用免疫组化方法检测各组肾组织IL-18、IL-6的表达,利用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:DM组大鼠的肾重指数(KWI)、UV、UAER较NC组大鼠显著增高(P<0.01),DM2组较DM1组增高明显(P<0.05)。IL-18、IL-6在NC组大鼠肾组织中仅有少量表达,DM1组表达较NC组明显增多(P<0.01),DM2组表达增高更为显著(P<0.01)。肾脏局部IL-18、IL-6与UAER呈显著正相关(r=0.471,P<0.01,r=0.513,P<0.01)。结论:炎性反应在糖尿病肾脏局部损害中发挥重要的作用。     

色素上皮衍生因子在糖尿病大鼠肾脏中表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子(PEDF)的表达。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)。分别于4周、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾重指数、尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色法检测肾脏PEDF的表达。结果:4周、8周末DM组肾重指数、尿白蛋白排泄率均明显高于NC组(P<0.01);两组血脂无明显差别(P>0.05);DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少(P<0.01);PEDF的表达与肾重指数、尿白蛋白排泄率均呈明显负相关(r=-0.896,P<0.01;r=-0.884,P<0.01)。结论:肾脏PEDF表达不足可能是糖尿病肾病发生发展的主要原因之一。     

糖尿病肾损害对半乳糖凝集素-3和内皮一氧化氮合酶的影响

目的:探讨正常和糖尿病肾脏半乳糖凝集素(Galectin)-3和内皮一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平改变及其与糖尿病肾病(DN)的关系。方法:选取30只健康成年雄性SD大鼠,随机分为基础对照、正常对照(NC)和糖尿病(DM)组,DM组一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ),72h后测定随机血糖如大于16.7mmol/L,则稳定1周确定成模;NC组注射等量的枸橼酸液;于4、8周末提取肾脏总RNA作逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),凝胶图谱成像分析系统分析mRNA表达结果。结果:1Galectin-3 mRNA在糖尿病组8周时开始表达,与正常组和糖尿病4周时有显著差异;2eNOS mRNA在正常和糖尿病肾脏均有表达且存在显著性差异,但随DN病程进展表达无明显增加。结论:Galectin-3和eNOS的表达是DN发病过程中机体的适应性改变,可能会延缓血糖对肾脏的损害。     

辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠的肾脏保护作用及对肾脏组织Toll样受体4和MCP-1表达的影响

目的研究辛伐他汀对1型糖尿病大鼠的肾脏保护作用及对肾脏组织Toll样受体（TLR）4和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法将54只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和辛伐他汀干预组。在实验的第4、8、12周分别检测每组大鼠的血糖、血清胰岛素、24h尿白蛋白量,免疫组织化学法和实时荧光定量聚合酶链反应法（RT-PCR）分别检测肾脏组织TLR4和MCP-1蛋白及mRNA的表达。在电镜下观察第4、8、12周大鼠肾脏组织超微结构的改变。结果①与正常对照组相比,糖尿病组的血糖、24h尿白蛋白量均明显升高（P〈0.05）,血清胰岛素明显降低（P〈0.05）,肾脏组织中TLR4和MCP-1蛋白及mRNA的表达也显著增加（P〈0.05）。电镜下糖尿病组的肾小球系膜和系膜细胞均显著增生,基底膜明显增厚。②辛伐他汀干预组的上述指标均较糖尿病组有明显降低（P〈0.05）,但与正常对照组相比仍有增高（P〈0.05）。肾脏组织的病理改变亦有所减轻,但与正常对照组相比仍有改变。结论辛伐他汀对1型糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其可能的机制是通过减少TLR4和MCP-1的表达,从而抑制炎症反应,减少肾脏损伤。     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠尿nephrin排泄的影响

目的:观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠尿nephrin(UNE)排泄的动态影响,探讨二甲双胍对糖尿病肾小球足细胞的保护作用?方法:将高脂膳食联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病模型组?二甲双胍干预组?优降糖干预组,并设正常对照组?干预前后监测血糖(BG)以及尿白蛋白(UALB)和尿nephrin排泄?8周末糖化血红蛋白(HbA1c)的变化?结果:①3组糖尿病大鼠BG及HbA1c均明显高于正常组(P < 0.05);经二甲双胍和优降糖干预后,4?8周末2组BG和HbA1c均明显低于2型糖尿病模型组(P < 0.05),但差异无统计学意义(P > 0.05);②4?8周末各糖尿病大鼠尿白蛋白/肌酐比(UACR)明显高于正常组(P < 0.05);与2型糖尿病模型组比较,二甲双胍和优降糖组UACR值明显降低(P < 0.05),4周末,两干预组间无显著性差异(P > 0.05),8周末,两组间差异有统计学意义(P < 0.05);③0?2周末,4组大鼠尿nephrin/肌酐比(UNER)差异无统计学意义,4?8周末,各糖尿病大鼠UNER均明显高于正常组(P < 0.05),二甲双胍和优降糖干预组UNER明显低于糖尿病模型组(P < 0.05),且二甲双胍组低于优降糖组(P < 0.05);④Pearson相关分析显示UNER与UACR存在正相关(r=0.846,P < 0.05)?结论:二甲双胍可以降低糖尿病肾病大鼠尿nephrin的排泄,提示对肾小球足细胞可能存在保护作用,该作用不完全依赖于血糖的降低?     

促血管生成素重组腺病毒对糖尿病鼠肾血管新生的影响

目的  通过SD大鼠糖尿病肾病（DN）模型，观察经腺病毒外源性表达Ang-1对肾脏血管新生的作用，以期为DN的临床治疗提供参考。方法  SD大鼠DN造模选用链脲佐菌素（STZ），设计两个大的组别，即正常对照组和DN模型组，并将DN模型组进一步划分为3个亚组，即糖尿病组、空白载体组、Ang-1腺病毒组。STZ造模成功后的第8周开始，从尾静脉注入Ang-1腺病毒载体以及空白载体，在8、12、20和28周，检测各组大鼠的尿蛋白水平，实时定量聚合酶链法分析肾脏Ang-2 mRNA水平。结果  ①DN模型组大鼠的尿蛋白水平较正常对照组升高（P <0.01），且只有在20周前，空白载体组及糖尿病组的尿蛋白水平才低于Ang-1腺病毒组（P <0.01）；②在正常对照组大鼠肾组织中未检测到尿蛋白和Ang-2 mRNA表达，而其他DN模型组（糖尿病、空白载体、Ang-1腺病毒组）大鼠12周后的尿蛋白和Ang-2 mRNA表达升高，特别是Ang-1腺病毒组升高（峰值在20周）更为明显（P <0.05），在28周时降低，糖尿病、空白载体和Ang-1腺病毒组的Ang-2 mRNA表达比较差异有统计学意义（P <0.05）；③Ang-2与尿蛋白排泄量呈负相关（r =-0.601，P <0.05）。结论  外源性给予Ang-1对糖尿病肾脏新生微血管生成有保护作用。

     

西拉普利对糖尿病高血压大鼠肾脏内皮素系统的影响

目的　观察糖尿病高血压大鼠肾脏内皮素 (ET)系统的改变以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)影响。方法　将自发性高血压大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型 (SHR DM ) ,设Cilazapril组、Amlodipine组和非治疗组。 4周后采用免疫组化和RT PCR方法检测肾脏ET 1及其A、B受体基因和蛋白表达。结果　与WKY对照组相比 ,SHR DM大鼠存在明显的蛋白尿和肾功能减退 ,肾脏ET 1及A受体的mRNA和蛋白表达也明显升高 ,而ETB受体的变化不显著 ,Cilazapril和Amlodipine治疗均可使肾脏ET 1降至正常水平 ,但仅Cilazapril能明显降低蛋白尿 ,改善内生肌酐清除率 ,下调ETA受体的过度表达。 结论　糖尿病高血压大鼠肾脏ET系统明显上调 ,Cilazapril较Amlodipine更具有治疗作用     

Effects of mycophenolate mofetil, valsartan and their combined therapy on preventing podocyte loss in early stage of diabetic nephropathy in rats

Background Podocyte has inflammatory role in the development of diabetic nephropathy (DN). Mycophenolate mofetil (MMF), an anti-inflammatory agent, can suppress macrophage infiltration and reduce renal injury in streptozotocin-induced diabetic rats. Angiotensin II receptor blocker (ARB), another renal protecting agent, can decrease podocyte loss in DN. In this study, we detected the expression levels of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and nephrin to evaluate podocyte’s role in inflammatory reaction in DN, observe and compare the effect of MMF alone and in combination with valsartan, on preventing podocyte loss in streptozotocin (STZ) induced diabetic rats. Methods Diabetic model was constructed in uninephrectomized male Wistar rats by single peritoneal injection of STZ (65 mg/kg). The successfully induced diabetic rats were randomly divided into four groups: diabetes without treatment group (DM), valsartan treated group (DMV), MMF treated group (DMM), and combined therapy group (DMVM). Normal rats of the same sibling were chosen as control (NC). At the end of the 8th week, serum biochemistry, 24-hour urinary protein (UP) and the ratio of kidney weight/body weight (RWK/B) were measured. The rats were sacrificed for the observation of renal histomorphology through light and electron microscope. Nephrin, desmin and MCP-1 levels were detected by semi-quantitative immunohistochemical assays. Real-time quantitative PCR was used to detect the mRNA levels of nephrin and MCP-1.Results Compared with group NC, serum glucose level, 24-hour UP and RWK/B in group DM were significantly higher (P&lt;0.01), and the nephrin mRNA level in DM group was significantly lower (P&lt;0.05). The nephrin mRNA expression levels in group DMV, DMM and DMVM were all higher than that of DM group (P&lt;0.05) and no significant differences were found among the three treatment groups (P&gt;0.05). Treatment with MMF, valsartan or their combination could significantly decrease the 24-hour UP and RWK/B, and suppress glomerulosclerosis and interstitial fibrotic lesions in diabetic rats. In diabetic rats, the high expressions of desmin and MCP-1 in kidney were suppressed by valsartan, MMF or their combination.Conclusions Podocytes are involved in the inflammatory reaction of diabetic rats. MMF could suppress MCP-1 and desmin expression, enhance nephrin expression, and attenuate proteinuria in diabetic rats. The combined therapy of valsartan and MMF did not show any superiority over monotherapies on renal protection. MMF may have renoprotective effect in early stages of diabetic nephropathy through preventing podocytes loss and anti-inflammatory activity.     

来氟米特对2型糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的研究来氟米特(LEF)对2型糖尿病肾病大鼠的肾脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及肾脏保护作用。方法将30只建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠动物模型的8周龄的雄性Wistar大鼠分为正常对照组、LEF给药组(4 mg.kg-1.d-1)和0.9%氯化钠注射液给药组,各10只。每天给药1次,共7周。比较实验室指标、病理组织学和MCP-1、单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达。结果 LEF给药组大鼠尿蛋白排泄率较0.9%氯化钠注射液给药组明显减少,肾小球硬化、肾间质纤维化也明显减轻,MCP-1、ED-1的表达也显著减少。结论 LEF抑制了糖尿病大鼠MCP-1的表达,延缓了肾小球硬化、肾间质纤维化的进展。