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<正> 由延髓下端到中脑头端、脑干中缝两旁,有相对集中的中缝核。人、猫、兔和鼠的中缝核,由尾侧向头端均可分成下述八个核团:中缝隐核、中缝苍白核、中缝大核、中缝桥脑核、中央上核、中缝背核、线形中核和线形上核。在中枢神经内,5-羟色胺(5-HT)神经元主要分布在中缝核及其邻近的网状结构内。中缝核的联系相当广泛,共机能是多方面的。近来研究表明,它在针刺镇痛中起重要作用。 (一)损毁或电刺激中缝核对针刺镇痛的影响无论以电针刺激大鼠尾部引起嘶叫反应测痛,还是以刺激大鼠牙髓诱发的皮层 相似文献
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《针刺研究》1978,(1)
许多资料证明,中枢神经介质5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛过程中起重要作用。荧光组织化学方法已经确定,合成5-HT的神经元集中于中缝核群。本文以电子显微镜方法观察大鼠中缝背核在针刺镇痛时突触囊泡数目的变化来证实该核团是否参与针刺镇痛过程。选择体重相近、基础痛阈和针麻镇痛效应相近的雌性大鼠作配对对照,共10对。将一对动物同时绑缚于鼠板上,实验组(针麻下痛刺激组)动物给以针麻;对照组(痛刺激组)动物则不给针麻。痛刺激为开胸手术。电针穴位为“郗门”透“三阳络”(阳极)和头部“胸腔穴”(阴极)。电针条件为疏密波,强度3伏,时间30分钟。经左心室插管做灌流固定,灌流液为4%多聚甲醛溶液。灌流 相似文献
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《针刺研究》1978,(1)
近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切关系。本文以中缝背核——5-HT能核团的单位放电频率作为其机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。实验动物是大白鼠,体重200~400克,实验在腹腔注射筒箭毒(1~2毫克/公斤)和给予人工呼吸(频率为每分钟64次)的情况下进行的。用充以2克分子KCI和0.4克分子K_3Fe(CN)_6溶液的玻璃微电极(尖端1~2微米,电阻5~20兆欧)作细胞外记录的单位放电。中缝背核的立体定位基本按Konig氏图谱进行。电针大鼠两侧“足三里”和“三阴交”穴,频率8次/秒,负载电压2 相似文献
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本研究用冰冻微观放射自显影和组织固定微观放射自显影平行地探讨了在针刺镇痛时,中脑中缝背核和中缝中央核部位胞体水平5-羟色胺的含量定位动态变化。实验选用【~3H】标记的5-羟色胺作示踪,由侧脑室注入。然后分电针组和对照组分离出中脑中缝背核和中缝中央核的脑组织,进行放射自显影的实验操作处理。结果发现在电针30分钟后,即痛阈显著增加时处死的机体,在中脑的中缝背核和中缝中央核的胞体内和胞体外,均可见到有明显增升的【~3H】-5-羟色胺放射自显影象,而在相应同期对照组的机体,则只有少量的放射自显影象存在。这些结果提示,针刺可激活中脑中缝核团中的5-羟色胺能神经元。中枢神经递质在针刺镇痛中有重要的作用,而其中的5-羟色胺的变化,被认为是重要的镇痛因素之一。因此,探讨它在针刺镇痛中的变化,可为针麻作用原理的阐明提供一些科学的依据。考虑到中脑中缝核是脑内含5-羟色胺的主要核团,而微观放射自显影技术能够把组织的形态和代谢定位的动态过程统一起来进行观察,因此本研究用冰冻微观放射自显影和组织固定微观放射自显影平行地探讨了在针刺镇痛时,中脑中缝背核和中缝中央核部位胞体水平5-羟色胺的含量定位动态变化。 相似文献
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<正> 不少实验报道,海马参与针刺镇痛,而针刺既可影响痛感觉,又可影响痛情绪,其中尤对病情绪反应的压抑较强,这可能与海马的机能有关。电生理实验表明,刺激蓝斑和中缝核均显著改变海马细胞放电形式,我们也曾看到,电针、刺激蓝斑及中缝背核对海马锥体细胞均有明显抑制效应,且形态学证明脑内存在从中缝核及蓝斑核投射到海马的神经通路。中缝核与蓝斑核在针刺镇痛中似存在相互拮抗的效应,而中缝核与蓝斑核之间也存在相互抑制性控制。本文试图分别通过电刺激及损毁蓝斑,以及应用某些药物的方法,来观察该核团在针刺影响海马锥体细胞自发放电活动过程中所起的作用。 相似文献
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《针刺研究》1978,(1)
我们过去的工作已证明,损毁脑干的中缝核明显削弱猫或大白鼠的针刺镇痛效应。为进一步查明中缝核是否积极参与针刺镇痛,并探索中缝核群同邻近结构间以及各中缝核问在镇痛作用方面是否有差异,我们以电刺激内脏大神经引起内脏-躯体反射为主要指标,配合观察升压反应及皮肤电反射的变化,比较系统地刺激了中脑、脑桥和延脑中缝核及周围的有关结构,观察对上述内脏痛反应的影响,以及这种影响同电针抑制效应间的相互关系。内脏大神经刺激参数:0.2毫秒,20~25赫,持续5秒,强度5~7伏。脑内刺激用同心电极,外径0.5毫米。内芯0.1毫米,刺激参数:100赫,0.2毫秒,100~200微安, 相似文献
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电针治疗大鼠神经痛后脑内孤啡肽受体mRNA表达的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察电针治疗大鼠神经痛前后脑内一些与痛觉相关的核团孤啡肽受体mRNA表达的变化。方法 实验分为3组,对照组为正常大鼠,神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤致神经痛模型,电针组为术后第7日给予神经痛大鼠电针治疗30min。各组动物处死后,取脑组织,冰冻切片,采用原位杂交的方法。观察电针后脑内与痛觉相关的中脑导水管周围灰质腹外侧(vIPAG)、中缝背核(DRN)、中缝大核(NRM)核团孤啡肽受体mRNA表达的变化。结果 大鼠坐骨神经结扎后出现痛敏,电针能明显抑制大鼠痛敏;神经痛大鼠给予电针后脑内vIPAG、DRN、NRM中孤啡肽受体mRNA表达明显降低。结论 实验提示脑内孤啡肽受体可能参与电针镇痛过程。 相似文献
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《针刺研究》1978,(1)
为了了解中缝核与感觉传入活动的关系,本实验观察了用直流电局部损毁中缝背核前后,电针对大鼠刺激牙髓诱发皮层电活动时抑制效应的影响。动物以1%乌拉坦-1%氯醛糖麻醉,3~4小时后开始实验观察。牙髓刺激强度30伏,波宽0.5~0.7毫秒。电针双侧“颊车”穴,电针参数为,频率400~600次/秒,强度15伏,波宽0.4毫秒。实验发现,在给动物双侧牙髓伤害性刺激时,可在大脑皮层感觉—运动Ⅰ区的相应部位记录出潜伏期为15~20毫秒的负-正-负三相诱发电位。电针双侧“颊车”穴20分钟后,牙髓诱发皮层电位的正波幅度是电针前的31.3%,经统计学处理P<0.01。而用直流电局部损毁背中缝核2~4小时,观察到电针对牙髓诱发的皮层电位时抑制效应较明显减弱,正波幅度为电针前的77.4%,经统计学处理P>0.05。以上结果表明,局部损毁中缝背核 相似文献
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中缝背核和蓝斑在唇针镇痛中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 我们以往的实验表明,脑内5-羟色胺能神经原系统是实现唇针镇痛的必要条件。破坏或减弱这个系统的神经传递,唇针的镇痛效应降低;相反,激活或加强这个系统的神经传递,则唇针的镇痛效应升高.同时也有资料提示,脑内去甲肾上腺素能神经原系统对针刺镇痛可能起着某种拮抗作用.此外,近年来的形态研究资料表明,在5-羟色胺能神经原胞体主要集中的中缝背核和去甲肾上腺素能神经原胞体主要集中的蓝斑之间有相互的神经支配。为了进一步探讨这两个递质系统在唇针镇痛中的作用,我们用生理学方法,以不同的组合方式损毁和/或刺激中缝背核和蓝斑,观察其对唇针镇痛的影响. 相似文献
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已知下丘脑弓状棱(ARC)的β-内啡肽能(β-END)系统中缝背棱(DR)的5-羟色胺能(5-HT)系统和蓝斑(LC)的去甲肾上腺素能(NE)系统在各种镇痛中起着重要作用。形态学资料也表明,在这三个核团之阀存在着相互的神经支配。本研究室近10年来,以大鼠为实验动物,主要应用行为测痛的方法和电生理学技术,结合采用神经生化、荧光组他、免疫组化和神经药理学等手段,着重研究这三个核团在针刺“人中”,“承浆”,或“足三里”、“三阴交”镇痛中的作用以及它们之间的相互关系。 相似文献
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目的研究针刺神门和命门穴后大鼠中缝背核5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化,探讨针刺治疗失眠症的作用机制。方法将SD雄性大鼠18只随机分为对照组、针刺神门组、针刺命门组各6只,采用立体定位法将微透析探针置入大鼠中缝背核,运用微透析法收集大鼠针刺前40min,针刺后20、40、60、80、100、120min中缝背核细胞外液,用高效液相-电化学法(HPLC-ED)检测其5-HT和5-HIAA含量的变化。结果与针刺前相比,针刺大鼠神门和命门穴20min后中缝背核5-HT的水平显著下降(P<0.01),在其后2h维持在低水平;与对照组相比,大鼠针刺后2h各时相点中缝背核5-HT的水平也显著下降(P<0.01)。与针刺前的基础值及与对照组相比,针刺神门和命门穴均显著降低中缝背核5-HIAA含量(P<0.01)。结论针刺神门和命门穴能通过调节中缝背核组织中5-HT和5-HIAA含量从而起到调节睡眠的作用。 相似文献