抑癌基因p16研究进展

ｐ１６作为一个不同于ｐ５３的新发现的抑癌基因，为细胞周期与肿瘤发生机制的研究提供了新的途径，对今后肿瘤的治疗将具重要意义。对ｐ１６基因结构、定位、突变、表达情况以及作用机制作一综述     

p53抑癌基因在妇科肿瘤中的研究进展

ｐ５３等位基因突变和／或丢失或者是ｐ５３蛋白失活可导致妇科肿瘤发生，ｐ５３基因在卵巢癌、子宫内膜癌中突变率较高，是卵巢癌、子宫内膜癌发生的主要原因之一，ｐ５３蛋白可作为卵巢癌、子宫内膜癌的预后指标。而宫颈癌中ｐ５３基因突变率较低，宫颈癌的发生主要是通过人乳头状瘤病毒感染导致ｐ５３蛋白失活造成的     

前列腺癌及其癌前病变中抑癌基因p16的表达

ｐ１６基因（ＭＴＳ１）是新近发现的一种抑癌基因,其突变广泛而高频率地存在于各种人肿瘤细胞。ｐ１６基因可能与肿瘤的发生发展有关。我们应用抑癌基因ｐ１６的多克隆抗体,采用微波免疫组织化学方法,观察了抑癌基因ｐ１６在前列腺癌及其癌前病变中的表达情况,探讨ｐ...     

p16和p15基因缺失与造血系统恶性疾病

ｐ１６／ｐ１５基因为定位于染色体ｑｐ２１的抑癌因子，通过抑制细胞周期调节蛋白（ＣＹＣ）和细胞周期蛋白依赖性激酶Ｃ（ＣＤＫ）复合物的形成与激活，阻止细胞由Ｇ１期进入Ｓ期，从而减少细胞的异常生长及变异，防止肿瘤的发生和发展。ｐ１６／ｐ１５基因缺失与造血系统恶性疾病密切相关。肿瘤抑制基因ｐ１５，ｐ１６的发现，为基因治疗血液系统恶性肿瘤提供了新的途径。     

多重肿瘤抑制基因MTS1／p16CDK4I与细胞周期调节

本文介绍了近几年有关ＭＴＳ１／ｐ１６ＣＤＫ４Ｉ（简称ｐ１６）基因的研究工作，特别对ｐ１６基因在肿瘤中的突变以及细胞周期蛋白、ＣＤＫｓ和ｐ１６蛋白等细胞周期抑制因子在肿瘤发生发展中可能的作用机制进行了综述。     

头颈部鳞癌中抑癌基因PTEN的研究进展

The FTEN, having a dual specificity phosphatase activity, is the first tumor suppressor gene that possess phosphatase activity hitherto. Many researches have suggested that FTEN play a major role in the tumorgenesis. In clinical, the head and neck squamous cell carcinoma(HNSCC) is one of the most common ma-lignant tumors. In this review, advances in the research of FTEN and the relationship between the PTEN and HNSCC are discussed.     

p53抑癌基因与肿瘤病人的预后

正常野生型ｐ５３基因表达的蛋白具有调节细胞周期、诱导受损伤细胞凋亡的功能，ｐ５３抑癌基因与肿瘤病人预后的关系是肿瘤生物学行为研究的热点之一。通过总结近年来关于ｐ５３抑癌基因与肿瘤病人预后方面的文献，分析结论不一致或相互矛盾的原因，指出研究方法的差异，阐述了ｐ５３抑癌基因作为肿瘤病人预后因子时与经典的ＴＮＭ分期系统之间的关系，对临床实践中合理应用这一指标具有重要的参考意义     

新的肿瘤抑制基因-ARLTS1

小分子GTP蛋白涉及肿瘤发生中多条信号通路的改变.类核糖基化因子肿瘤抑制基因1(ADP-ribosylation factor-like tumor suppressor gene 1 ,ARLTS1),是小分子GTP蛋白Ras超家族中ARF家族的成员之一.该基因是低显性基因,可因启动子超甲基化而失调.有两种ARLTS1的多态性与肿瘤的家族风险相关.ARLTS1表达下调与部分肿瘤发生有重要关系,而恢复其表达则会诱导caspase依赖的细胞凋亡发生,并减少肿瘤的体内生长.通过基因微阵列实验发现,转导ARLTS1基因诱导细胞凋亡过程中众多涉及细胞存活、增殖和发育的信号通路.     

80例胃肠道平滑肌肉瘤p16蛋白的表达及意义

多肿种瘤抑制基因ｐ１６的产物ｐ１６蛋白是迄今为止发现的第一个直接抑制细胞增殖周期的细胞固有蛋白，它的失活将使细胞生长抑制机制减弱，从而促进肿瘤的发展。本文对８０例胃肠道平滑肌肉瘤（ａｌｉｍｅｎｔａｒｙｌｅｉｏｍｙｏｓａｒｃｏｍａ，ＡＬＳ）进行回顾研究...     

抑癌基因p16基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

我们已在大部分肿瘤中发现p16基因有缺失或突变。它与癌症的关系非常密切,如果p16基因发生了突变、缺失,或p16蛋白发生质和量上的改变,则会导致细胞的无限增殖,从而引起肿瘤的发生。本就p16基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结。     

p73基因研究进展

随着对肿瘤基因的深入研究 ,越来越多的抑癌基因被发现 ,人们对抑癌基因ｐ53在肿瘤发生中的作用已进行了较为深入的研究。ｐ53基因的突变 ,失活及缺失与 50 %的人类肿瘤发生有关。最近 ,又报告发现两个新的“ｐ53样”抑癌基因 -ｐ73与ｐ73Ｌ。ｐ73和ｐ73Ｌ所克隆的基因编码的蛋白质 ,无论在结构上 ,还是在功能上均与ｐ53蛋白相似 ,本文对此方面的研究进展做一综述。　　一、ｐ73:(一 )ｐ73基因的克隆、定位及表达 :Ｋａｇｈａｄ等[1 ] 在 1 997年利用对应于胰岛素信号中介体 (ＩＲＳ- 1 )结合区的简并寡聚苷酸探针筛选ＣＯＳ细胞ｃＤＮＡ文…     

食管鳞状细胞癌中p16基因甲基化及其表达

目的：探讨食管鳞状细胞癌p16／INK4基因启动子区高甲基化和p16、cyclinD1蛋白表达的意义。方法：用甲基化特异性PCR（MSP）法检测p16／INK4基因启动子区的高甲基化，用免疫组织化学方法检测p16、cyclind1蛋白的表达。结果：30例食管鳞状细胞癌中7例p16免疫组织化学阳性，15例cyclinD1阳性，组织学和统计学分析显示p16与cyclinD1的表达呈负相关。4例检出p16／INK4基因启动子区高甲基化，但与p16失表达无统计学意义。结论：（1）在食管鳞状细胞癌可检出p16／INK4基因启动子区的高甲基化，而甲基化不是引起p16失表达的主要原因。（2）p16与cyclinD1的表达呈负相关，提示细胞周期调控因子之间可能存在相互影响表达的反馈机制。     

肿瘤中p16基因的研究进展

ｐ１６基因是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子,它作为一种细胞周期调节因子,通过参与细胞周期的调节,广泛的参与肿瘤的发生,本以ｐ１６基因在肿瘤研究中进展作一综述。     

多肿瘤抑制基因与肿瘤

多肿瘤抑制基因ｐ１６，ｐ１５是新近发现的一组抑癌基因，均位于人类染色体ｑｐ２１，在细胞周期的调控中起重要作用。它们在人体肿瘤和细胞系中有非常高的失活率，主要失活方式有基因纯合缺失，点突变，原位甲基化等     

新的抑癌基因tslc1研究进展

肿瘤抑制基因tslcl的低表达与肿瘤侵袭转移及患者愈后密切相关。研究表明在肺癌、脑膜瘤、食道癌、鼻咽癌、宫颈癌等肿瘤组织中,其表达下降或消失。已经证实非小细胞肺癌细胞株A549内导入tslcl表达载体,能明显抑制肿瘤生长。但关于TSLCl抑癌蛋白作用的分子机制和细胞内外信号传导通路还有待研究。     

肿瘤中p16基因的研究进展

ｐ１６基因是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（ＣＤＫ４Ｉ）。它作为一种细胞周期调节因子,通过参与细胞周期的调节,广泛的参与肿瘤的发生。本文对ｐ１６基因在肿瘤研究中的进展作一综述。     

抑癌基因PTEN与软组织肉瘤

自PTEN(phosphatase and tensin homologue on chromosome 10)于1997年被证明为一个候补肿瘤抑制基因以来[1],已有超过2500篇关于PTEN的文献发表[2],PTEN已被证实是一个值得注意的分子.PTEN的突变和部分或全部丢失已在各种组织来源的肿瘤中被频繁报道.PTEN与p53相似,可能具有维护基因组稳定的监护人的功能[3].该基因自发现起就受到众多研究者的关注,其结构、功能异常广泛存在于人类多种恶性肿瘤中,已成为近年肿瘤学研究的热点[4].近年来,在PTEN的分子结构、作用机制及软组织肉瘤研究方面取得了较大进展,现简要综述如下.     

p53 肿瘤抑制基因研究进展

肿瘤抑制基因（又称抑癌基因或抗癌基因）的失活与癌基因的激活参与人类各种肿瘤的形成和发展。肿瘤是细胞的遗传突变，连续的多步遗传变化是细胞癌变的中心问题，原癌基因突变、重排、移位和扩增成为细胞癌基因，具有转化致瘤潜能；抑癌基因阻遏转化致瘤，是能够抑制细胞...     

食管癌中p16基因研究进展

ｐ１６基因为抑癌基因，其突变与缺失广泛存在于各种肿瘤中。在食管癌细胞系中其缺失率达９２％，在原发癌标本中以突变为常见，突变率达５２％，明显高于缺失率。突变既可发生于内含子，又可发生于外显子，尤以第２外显子为突变热点。突变形式有无义突变、错义突变、移码突变及点突变。由于ｐ１６基因变化与食管癌发生发展关系密切，因而在食管癌诊断、基因治疗及预后判断方面有着极其重要的意义。     

外源性野生型p53基因在两个肺腺癌细胞系中表达及对p16和p21基因的调控

目的 探讨p53基因在肺癌细胞周期中的作用机制，以及裸鼠体内基因治疗的作用。方法 用以腺病毒为载体的野生型p53基因pAdCMV-p53(Ad-p53)感染高转移肺腺癌95D细胞系和高浸润肺腺癌L-18系，对感染前后各细胞系的细胞生长曲线、p53、p16和p21基因的表达以及调亡进行分析。此外，用Ad-p53对两细胞系进行了裸鼠体内感染实验。结果 体外实验中，导入p53基因细胞系的生长均得到抑制，并且最终都出现凋亡，感染后的细胞中p53和p21基因的mRNA表达量明显增高，p16基因的mRNA表达量则无明显变化。p53基因治疗后的裸鼠，其中95D细胞系的肿瘤全部消失；L-18细胞系的腹腔注射组肿瘤全部消失，而皮下注射组无明显变化。结论 p53基因是一个有效的肿瘤抑制基因，其诱导细胞凋亡的途径与p16基因不同。腺病毒介导的野生型p53基因可以有效地控制肺癌细胞的发展和转移。