通心络对再灌注心肌细胞凋亡的影响

背景：传统中药对心肌缺血-再灌注的治疗作用日益受到重视,以虫类药物为主的中成药通心络在临床抗心肌缺血的治疗中取得了明显的疗效.目的：探讨中药通心络对抗缺血再灌注诱发的心肌细胞凋亡的作用.设计：随机对照观察.单位：中山大学附属第一医院中医科.材料：各项实验于2002-11/12在中山大学分子医学研究中心进行,选择72只雄性昆明种小鼠.方法：72只昆明小鼠随机分成6组,每组12只.通心络2g/kg组、通心络1.5g/kg组、通心络1.0g/kg组（每天灌胃1次,第5天灌药1 h后用垂体后叶素和硝酸甘油联用复制心肌缺血再灌注模型方法进行造模）、消心痛组（剂量为3.9 g/kg,余处理办法同上）、模型组和空白对照组（用生理盐水代替各药物）.实验结束时取小鼠的心肌,观察小鼠缺血再灌注模型心肌组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平,分析心肌细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白bcl-2,bax表达水平.主要观察指标：[1]各组小鼠超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平比较.[2]各组小鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白的比较.结果：72只小鼠实验过程中状态符合实验要求,无死亡.[1]超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平：与模型组和消心痛组比较,通心络1 g/kg组、通心络1.5g/kg组、通心络2 g/kg组的超氧化物歧化酶活性升高（1.37928&;#177;140.03）,（1 223.91&;#177;109.02）,（1 789.19&;#177;155.20）,（2 267.79&;#177;216.04）,（2 387.55&;#177;229.71）nkat/L、丙二醛的水平降低（16.58&;#177;2.59）,（20.40&;#177;2.66）,（12.73&;#177;1.98）,（9.65&;#177;2.03）,（7.56&;#177;1.67）nmol/L,而且随着剂量的增大其效率进一步增强.[2]心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白：与模型组和消心痛组比较,通心络1 g/kg组、通心络1.5 g/kg组、通心络2 g/kg组的心肌细胞凋亡指数和Bax蛋白表达指数明显降低[（13.84&;#177;1.97）%,（11.56&;#177;1.43）%,（3.34&;#177;0.96）%,（0.82&;#177;0.12）%,（0.42&;#177;0.06）%;（17.44&;#177;6.18）%,（15.45&;#177;3.72）%,（10.85&;#177;2.73）%,（6.46&;#177;1.88）%,（5.57&;#177;1.49）%],Bcl-2蛋白表达指数明显升高[（6.22&;#177;0.50）%,（8.73&;#177;0.63）%,（11.38&;#177;1.38）%,（16.22&;#177;2.36）%,（19.45&;#177;2.92）%],且呈量效关系.结论：通心络胶囊具有抗氧自由基损伤、抗细胞凋亡保护缺血后再灌注心肌细胞的作用,而且呈剂量依赖性.     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2006-02/05在首都医科大学附属朝阳医院心脏中心实验室完成。选择健康SD大鼠48只,随机数字表法分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注239min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。采用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡率,同时测定血清肌酸激酶活性和心肌梗死范围。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。①血清中肌酸激酶活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组[分别为(13.54±1.50),(20.72±1.58),(2.90±0.28)μkat/L,P<0.01],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②心肌梗死范围:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组心肌缺血区与左室面积比值无明显差异,缺血后处理组心肌坏死区与缺血区比值显著低于缺血再灌注组(分别为26.1±6.7,40.2±7.2,P<0.01)。③心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(12.5±2.9)%,(21.3±3.8)%,P<0.01]。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤、其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。     

普罗布考对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用

背景：已发现细胞凋亡在缺血再灌注损伤中起重要作用。普罗布考除可降低血清低和高密度脂蛋白胆固醇浓度，有效治疗高胆固醇血症外，还有抗氧化活性，抑制低密度脂蛋白胆固醇的氧化修饰，减少其在血管壁沉积的作用。还有研究证明普罗布考可改善左心室功能、防止左心室扩张和减少心肌纤维化。但普罗布考保护心肌作用的确切机制尚未清楚。目的：探讨普罗布考对新西兰白兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用及其可能机制；并探讨其对血清超氧化物歧化酶(serum superoxide dismuase，SOD)和丙二醛水平的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在广西医科大学医学科学实验中心完成。实验选用30只雄性新西兰白兔，白兔被随机分成3组：假手术组、对照组和预治疗组，每组各10只。对照组(标准兔饲料饲养)和预治疗组(标准兔饲料饲养+普罗布考每日每只1000mg灌胃)各4周后建立缺血再灌注模型；假手术组(标准兔饲料饲养)4周后开胸用4-0号线穿过冠状动脉左前降支近端，但不予结扎。测定3组白兔心肌细胞凋亡指数、血清丙二醛、SOD水平。主要观察指标：①普罗布考对心肌细胞凋亡的影响。②普罗布考对血清SOD和丙二醛水平的影响。结果：对照组凋亡指数[(34．75&;#177;3．20)％]、血清丙二醛水平[(2．70&;#177;0．64)μmol／L]显著高于假手术组[(0．48&;#177;0．20)％，(1．06&;#177;0．46)μmol／L，q=18．42，6．29．P&;lt;0．01]。对照组血清SOD水平显著低于假手术组(q=8．78．P&;lt;0．01)。预治疗组凋亡指数和血清丙二醛水平明显低于对照组(q=9．17，4．68．P&;lt;0．01)；血清SOD水平高于与对照组(q=3．02，P&;lt;0．05)。结论：普罗布考降低缺血再灌注心肌细胞凋亡，这一保护作用可能部分是通过减少血清丙二醛水平和提高血清SOD水平来实现的。     

依达拉奉对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的：观察依达拉奉对心肌缺血／再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法：选择30只健康SD大鼠，采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法复制心肌缺血再灌注的动物模型，随机分为假手术组（n=10）、缺血／再灌注（I／R）组（n=10）和药物（依达拉秦）组（n=10）。检测各组3h后心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。并用免疫组化法测定局部凋亡相关因子Bcl-2、Fas的表达，比较各组间差异。结果：与假手术组比较，I／R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高（P〈0．01），抗氧化酶SOD则明显减少（P〈0．01），Fas含量升高（P〈0、01），Bcl-2含量明显减少（P〈0、01）；药物组较I／R组MDA含量明显减少（P〈0．01），SOD活性显著增加（P〈0．01），Fas含量明显降低（P〈0，05），Bcl-2含量明显增加（P〈0．01）。结论：依达拉奉具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的细胞凋亡而实现     

中药对缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

自1972年Kerr和Wyllie首次提出细胞凋亡后,一直是人们研究的热点.存在于心肌细胞中的细胞凋亡在心脏的病理生理发展过程中以及维持心脏正常形态结构方面起着重要作用,被认为是心脏由代偿性变化向病理性变化发展的细胞学基础.     

急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡基因与左室局部功能的实验研究

目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能，与细胞凋亡及心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。方法 健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡数，RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达，免疫组化法测caspase-3蛋白的表达。结果 结扎30min后，左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低（P〈0.01）。并出现收缩后压缩（PSC），再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复，但仍低于对照组（P〈0.05）。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性数明显增加（P〈0.05）。缺血组缺血区caspase-3 mRNA与对照组比较表达增高（P〈0.05），再灌注组进一步增高（P〈0.01）。缺血组缺血区心肌细胞caspase-3表达升高，与对照组比差异有显著意义（P〈0.05），再灌注组caspase-3表达进一步增强（P〈0.01）。结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因capase-3激活，缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变，应变率成像可以评价缺血早期心肌局部收缩功能。     

人参对大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的抑制作用

背景：心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关，心肌细胞凋亡数的多寡可以作为判断再灌注损伤程度的指标之一。人参及其提取物人参皂甙被证实能改善心肌缺血、缩小梗死面积，对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。目的：探讨人参对大鼠心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的作用。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只，雌雄不分。Wistar鼠的左冠状动脉前降支(Left descending coronary artery,LAD)被结扎30min后再松开建立缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞，并进行细胞计数；原位杂交和免疫组化检测bcl-2 mRNA和基因表达产物的蛋白质，通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度进行量化分析，以观察人参对大鼠心肌缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及基因表达。主要观察指标：大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及bcl-2 mRNA，Bcl-2蛋白的表达。结果：人参治疗组bcl-2 mRNA吸光度为0．11&;#177;0．02，较单纯结扎组(0．07&;#177;0．02)和假手术组(0．06&;#177;0，01)明显升高(t=8.72，P&;lt;0．001)；人参治疗组Bcl-2蛋白吸光度为0．15&;#177;0.02，与单纯结扎组(0.09+0.02)比较，差异有非常显著性意义(t=8.631，P&;lt;0．001)，但与假手术组(0.14&;#177;0．01)比较，差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加，人参治疗可明显地抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能是通过增强bcl-2基因表达而实现的。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响.方法:将结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,成功制作为心肌缺血再灌注损伤模型的家兔24只,随机分为模型组、电针1及2组各8只.另仅开胸未结扎冠状动脉的8只为假手术组作为正常对照.电针1、2组术后30 min分别采用电针针刺内关穴与列缺穴60 min,仅1次,应用原位末端标记法观察4组家兔心肌细胞凋亡情况.结果:心肌凋亡细胞数量,模型组显著高于假手术组(P＜0.01),电针1组与电针2组、模型组比较显著降低(P＜0.05,P＜0.01),但仍高于假手术组(P＜0.01).结论:细胞凋亡参与心肌缺血再灌注损伤的病理过程,电针内关穴可以减少缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的数量,从而达到抗缺血再灌注损伤的作用.     

生长激素对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用

目的：研究生长激素对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion，MIR)后心肌细胞凋亡及其机制的影响。方法：24只大鼠随机分为3组，假手术组(仅手术24h)、MIR组、生长激素组，每组8只。后两组均缺血30min，再灌注24h，其中生长激素组的每只大鼠每天皮下肌注生长激素1U／kg，连续7d。前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水0.5mL／d。以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，DAB免疫组化法检测心肌细胞核NF-κB蛋白、心肌细胞胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的表达并进行心肌组织病理学检查。结果：大鼠MIR 24h后心肌细胞凋亡指数明显上升[MIR组(16．17&;#177;5．02)％，假手术组为0](t=9．1ll，P&;lt;0.05)。心肌细胞核NF-κB蛋白表达呈阳性染色指数(positive index，PI)明显升高[Mill组(18.60&;#177;7．21)％，假手术组为0](t=7.297，P&;lt;0，05)。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶，缺血心肌间有炎症细胞浸润，心肌排列不整齐(HE染色)，而生长激素组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF-κB蛋白PI明显好于MIR组(t=4．302，2．943，P&;lt;0．05)。生长激素组IGF-1着色强度明显高于另外两组(x^2=12．443，9．167，P&;lt;0．05)，心肌细胞间炎症细胞也明显减少，坏死灶也少于MIR组。结论：生长激素可以减少MIR后心肌细胞凋亡及细胞核NF-κB染色PI，提高心肌细胞IGF-1着色强度。说明生长激素对缺血再灌注后的心肌具有保护作用。     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响并与缺血预处理比较.方法　采用大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型,分别以缺血前去甲肾上腺素预处理(NE-P),缺血预处理(IP),采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果　I/R组细胞凋亡率[(43.33±4.92)%]较高,NE-P组及IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率[(25.24±1.56)%、(24.44±2.96)%],但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组及NE-P组心肌梗死范围较I/R组明显减少,IP组及NE-P组两项指标无显著差异.结论　心肌缺血再灌注损伤可诱发心肌细胞凋亡,NE-P能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;NE-P减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

生长激素对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用

目的:研究生长激素对大鼠心肌缺血再灌注(myocardialischemiareper-fusion,MIR)后心肌细胞凋亡及其机制的影响。方法:24只大鼠随机分为3组,假手术组(仅手术24h)、MIR组、生长激素组,每组8只。后两组均缺血30min,再灌注24h,其中生长激素组的每只大鼠每天皮下肌注生长激素1U/kg,连续7d。前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水0.5mL/d。以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,DAB免疫组化法检测心肌细胞核NF-κB蛋白、心肌细胞胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)的表达并进行心肌组织病理学检查。结果:大鼠MIR24h后心肌细胞凋亡指数明显上升犤MIR组(16.17±5.02)%,假手术组为0犦(t=9.111,P<0.05)。心肌细胞核NF-κB蛋白表达呈阳性染色指数(positiveindex,PI)明显升高犤MIR组(18.60±7.21)%,假手术组为0犦(t=7.297,P<0.05)。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而生长激素组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF-κB蛋白PI明显好于MIR组(t=4.302,2.943,P<0.05)。生长激素组IGF-1着色强度明显高于另外两组(χ2=12.443,9.167,P<0.05),心肌细胞间炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于MIR组。结论:生长激素可以减少MIR后心肌细胞凋亡及细胞核NF-κB     

二氮嗪对大鼠心肌缺血-再灌流损伤细胞凋亡的影响

目的观察二氮嗪对缺血-再灌流心肌细胞凋亡,以及对Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法21只SD大鼠随机分为假手术组(sham operation,SO),缺血-再灌流组(ischemia/reperfusion,IR)和二氮嗪处理组(Diazoxide,DI)。SO组和IR组静脉注射相应量溶媒,DI组12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪。10min后SO组不结扎前降支,4 h后取心脏,而IR组和DI组结扎前降支2 h,再灌流2 h。采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bax、Bcl-2、Caspase-3表达,及心肌梗死范围。结果与SO组相比,IR和DI组心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.05),Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白阳性细胞指数明显升高(P<0.05);与IR组相比,DI组明显降低心肌细胞凋亡率(P<0.05)和Bax,Caspase-3蛋白阳性细胞指数(P<0.05),增加Bcl-2蛋白阳性细胞指数(P<0.05)。IR组心肌梗死范围为(36.9±2.3)%,DI组为(20.0±8)%,两组差异有显著性(P<0.05)。结论二氮嗪通过上调Bcl-2表达,下调Bax及Caspase-3表达而减少在体大鼠缺血-再灌流损伤心肌细胞凋亡。     

通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆内皮素含量的影响

目的观察通心络胶囊对急性脑梗死的临床疗效及对治疗前后血浆内皮素(endothelin, ET)含量的影响。方法选择62例急性脑梗死患者,随机分为2组,通心络胶囊加常规药物治疗组(治疗组)32例,常规药物治疗组(对照组)30例。观察2组患者临床疗效及治疗前后ET含量的变化。结果治疗组痊愈+显效率为81．25%。明显优于对照组的56．67%(P＜0．05)。治疗前急性脑梗死患者ET水平显著高于正常值(P＜0．05),经治疗后两组ET水平均有改善,以治疗组更为明显(P＜0．05)。结论通心络胶囊治疗急性脑梗死可明显提高临床疗效,改善血管内皮功能。     

胰岛素对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡的影响

目的:探讨极化液(胰岛素)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择健康雄性家兔48只,按随机抽签法分为3组:对照组,胰岛素组,葡萄糖-钾-胰岛素(glucose-insulin-potassium,GIK)组,每组16只。制备兔心肌缺血再灌注损伤模型,分别用GIK、胰岛素、生理盐水干预分组。再灌注结束后检测心肌梗死面积,在电镜下观察心肌细胞的超微结构,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化SP法测定原癌基因蛋白(Bcl-2),Fas的含量。结果:与对照组比较,GIK及胰岛素组家兔心肌细胞超微结构表现为损伤减轻,心肌梗死面积明显减少犤GIK组(38.9±4.33)%,胰岛素组(40.8±5.22)%,对照组(54.42±4.27)%犦(q=4.32,3.95,P<0.05),凋亡指数犤GIK组(1.38±0.82),胰岛素组(1.28±0.54),对照组(2.15±0.19)犦(q=0.65,0.72,P<0.05)和Fas含量显著减少(q=0.07,0.06,P<0.05),Bcl-2含量增加(q=0.14,0.11,P<0.05)。GIK组和胰岛素组心肌细胞凋亡指数及Fas,Bcl-2蛋白含量比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:GIK具有抗缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是通过胰岛素调节Bcl-2和Fas介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。     

再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响。方法 87例急性心肌梗死患者行急诊PCI时,45例于支架植入前行低流量灌注10min(预处理组),42例直接行球囊扩张和支架植入(对照组)。观察2组支架植入后罪犯血管无复流发生率、再灌注心律失常、心肌损伤标志物水平和心功能变化。结果预处理组支架植入后罪犯血管无复流发生率(6.7%)低于对照组(16.7%)(P<0.01),术中及术后2h内再灌注心律失常发生率(24.4%)低于对照组(40.1%)(P<0.01),血清肌酸激酶同工酶峰值(52.5±19.4)μg/L低于对照组(66.8±22.9)μg/L(P<0.05),术后第7天左心室射血分数(55±12)%高于对照组(48±13)%(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI时采用低流量灌注进行再灌注预处理可减少心肌再灌注损伤,提高治疗效果。     

糖尿病周围神经病变患者神经传导速度与通心络的干预效应

目的:评价通心络对糖尿病周围神经病变患者神经症状及体征改善的效果和对神经传导速度的影响。方法:将2002-01/2004-07潍坊医学院附属医院内分泌科门诊60例2型糖尿病合并周围神经病变患者随机分为2组,各30例,对照组采用周围神经病变的常规治疗,观察组在对照组用药基础上加用通心络胶囊(由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、蜈蚣、赤芍、冰片组成),6粒/d,分3次口服,连用12周。治疗前后观察患者的神经症状和体征(肢体麻木、疼痛、感觉异常、腱反射减退或消失),并测定正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度及感觉神经传导速度,自身前后比较。结果:按实际处理分析,60例患者均进入结果分析。①肢体麻木、疼痛、感觉异常、腱反射减退或消失的改善率:治疗后观察组显著高于对照组(观察组:88%,65%,62%,83%;对照组:33%,32%,29%,27%,P<0.01)。②正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度:观察组治疗后比其治疗前及对照组治疗后明显增加犤观察组治疗后:(46.4±6.1),(47.2±5.8),(46.9±4.2),(46.4±4.3)m/s,观察组治疗前:(38.9±5.6),(38.2±5.3),(35.2±4.1),(35.7±4.5)m/s,对照组治疗后:(41.2±5.1),(41.1±5.1),(37.8±4.4),(39.1±4.0),P<0.01犦。正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的感觉神经传导速度:观察组治疗后比其治疗前及对照组治疗后明显增加犤观察组治疗后:(47.8±5.6),(48.5±5.1),(48.9±5.8),(45.3.±5.2)m/s,观察组治疗前:(37.3±5.4),(37.6±5.8),(38.1±5.4),(36.1±5.1)m/s,对照组治疗后:(40.1±5.4),(39.4±4.8),(37.1±5.1),(38.7±5.6),P<0.01犦。结论:通心络可明显改善周围神经病变患者的神经症状和体征,并能明显提高周围神经传导速度。     

糖尿病周围神经病变患者神经传导速度与通心络的干预效应

目的：评价通心络对糖尿病周围神经病变患者神经症状及体征改善的效果和对神经传导速度的影响。方法：将2002-01／2004-07潍坊医学院附属医院内分泌科门诊60例2型糖尿病合并周围神经病变患者随机分为2组，各30例，对照组采用周围神经病变的常规治疗，观察组在对照组用药基础上加用通心络胶囊（由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、蜈蚣、赤芍、冰片组成），6粒／d，分3次口服，连用12周。治疗前后观察患者的神经症状和体征（肢体麻木、疼痛、感觉异常、腱反射减退或消失），并测定正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度及感觉神经传导速度，自身前后比较。结果：按实际处理分析，60例患者均进入结果分析。①肢体麻木、疼痛、感觉异常、腱反射减退或消失的改善率：治疗后观察组显著高于对照组（观察组：88％，65％，62％，83％；对照组：33％，32％，29％，27％，P〈0．01）。②正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度：观察组治疗后比其治疗前及对照组治疗后明显增加[观察组治疗后：（46．4&;#177;6．1），（47．2&;#177;5．8），（46．9&;#177;4．2），（46．4&;#177;4．3）m／s，观察组治疗前：（38．9&;#177;5．6），（38．2&;#177;5．3），（35．2&;#177;4．1），（35．7&;#177;4．5）m／s，对照组治疗后：（41．2&;#177;5．1），（41．1&;#177;5．1），（37．8&;#177;4．4），（39．1&;#177;4．0），P〈0．01]。正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的感觉神经传导速度：观察组治疗后比其治疗前及对照组治疗后明显增加[观察组治疗后：（47．8&;#177;5．6），（48．5&;#177;5．1），（48．9&;#177;5．8），（45．3&;#177;5．2）m／s，观察组治疗前：（37．3&;#177;5．4），（37．6&;#177;5．8），（38．1&;#177;5．4），（36．1&;#177;5．1）m／s，对照组治疗后：（40．1&;#177;5．4），（39．4&;#177;4．8），（37．1&;#177;5．1），（38．7&;#177;5．6），P〈0．01]。结论：通心络可明显改善周围神经病变患者的神经症状和体征，并能明显提高周围神经传导速度。