白藜芦醇和抗坏血酸对预防非典型肺炎方剂I和Ⅵ所致小鼠外周血液淋巴细胞DNA损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇和抗坏血酸对预防非典型肺炎方剂 和 致小鼠外周血液淋巴细胞 DNA损伤的保护作用。方法　采用单细胞凝胶电泳方法研究白藜芦醇和抗坏血酸对预防非典型肺炎方剂 和 致小鼠外周血液淋巴细胞 DNA损伤的保护作用。结果　白藜芦醇 ( 5 0 ,10 0 ,2 0 0 m g/ kg× 3d)和抗坏血酸 ( 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/ kg×3d)对方剂 和 (临床等效量× 3d)所致的小鼠外周血液淋巴细胞 DNA损伤呈剂量依赖性的保护作用 ( P<0 .0 5 )。结论　白藜芦醇和抗坏血酸能够保护预防非典型肺炎方剂 和 对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA的损伤。     

预防非典型肺炎方剂对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA损伤的影响

目的　研究预防非典型肺炎方剂对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA的损伤作用。方法　应用单细胞凝胶电泳方法测定 6个预防非典型肺炎方剂体内给药对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA损伤的作用。结果　ig给予预防非典型肺炎方剂 、 、 (1/ 3临床等效剂量、临床等效剂量、3倍临床等效剂量× 3 d)对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA有明显的损伤作用 ,并呈剂量依赖关系。预防非典型肺炎方剂 、 、 (1/ 3临床等效剂量、临床等效剂量、3倍临床等效剂量× 3 d)对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA没有明显的损伤作用。结论　预防非典型肺炎方剂 、 、 具有潜在的遗传毒性     

白藜芦醇对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对肝脏损伤的保护作用.方法:分别建立硫代乙酰胺(TAA,50mg/kg,ip)和乙醇(45%～10ml/kg,ig)诱导小鼠肝脏损伤的模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和一氧化氮含量(NO)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标,观察白藜芦醇对实验性肝脏损伤的保护作用.结果:白藜芦醇(15,30mg/kg,ig×7d)能明显降低分别用硫代乙酰胺和乙醇处理的小鼠血清ALT,并提高肝脏SOD活性.白黎芦醇(30mg/kg,ig×7d)还可降低血清NO和肝匀浆MDA含量.结论:白藜芦醇具有明显的保护肝作用,可通过增强抗氧化能力及抑制NO生成而拮抗硫代乙酰胺和乙醇的肝毒性.     

左归丸对D-半乳糖致衰老大鼠血液抗氧化能力和淋巴细胞DNA损伤的影响

目的:观察左归丸对D-半乳糖致衰老大鼠血液抗氧化能力和淋巴细胞DNA损伤的影响。方法:2月龄雄性SD大鼠30只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg/kg,连续60d;青年对照组每日腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液;左归丸组处理同衰老组,同时按每日相当生药量4.97g/kg灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测淋巴细胞DNA损伤情况。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠血清SOD活性下降(P0.01)、MDA含量升高(P0.01),淋巴细胞DNA损伤增加(P0.01);给予左归丸能显著提高D-半乳糖致衰老大鼠血清抗氧化能力,减少淋巴细胞DNA损伤。结论:左归丸可通过提高血液抗氧化能力、减少淋巴细胞DNA损伤而发挥其延缓衰老的作用。     

白藜芦醇对SOD1-G93A小鼠腰髓和运动皮层LC3B的影响

目的:研究白藜芦醇对SOD1-G93A小鼠腰髓和运动皮层LC3B的影响。方法:36只SOD1-G93A小鼠随机分为3组,对照组、溶剂组、白藜芦醇组,每组12只,至症状早期(给药20~40天)或者终末期(给药60~80天)取材,利用激光共聚焦、免疫组织化学、Western-blot技术检测小鼠腰髓和运动皮层中LC3B的表达及LC3BⅠ/Ⅱ比值变化。结果:激光共聚焦技术及免疫组织化学技术检测发现症状早期白藜芦醇组(30mg/kg)和溶剂组小鼠腰髓运动神经元及运动皮层神经元与对照组相比LC3B表达增多;Western blot技术检测发现症状早期白藜芦醇组(30mg/kg/d)小鼠腰髓和运动皮层神经元中LC3BⅠ/Ⅱ比值分别为(1.20±0.29,1.27±0.30),与对照组相比(1.29±0.34,1.42±0.27)降低,但无统计学差异(P<0.05)。终末期三组间小鼠腰髓和运动皮层LC3B表达及LC3BⅠ/Ⅱ比值无明显差异。结论:白藜芦醇对SOD1-G93A小鼠腰髓和运动皮层LC3B的影响微弱。     

白藜芦醇对雌性小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对化学性肝脏损伤的保护作用。方法分别腹腔注射四氯化碳(CC l4)和D-半乳糖胺(D-GalN)诱导雌性小鼠肝脏损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)含量,同时测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及肝脏重量指数,以评价药物的保护作用。结果连续5 d灌胃给予5,10 mg/(kg.d)白藜芦醇,能明显抑制肝损伤雌性小鼠血清ALT和AST活性增高,显著抑制血清中TG水平、肝组织中MDA,NO含量升高以及SOD和GSH-Px活性下降,减轻肝重量指数。结论白藜芦醇对CC l4和D-GalN诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

蜂胶对氧自由基和四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的研究蜂胶对氧自由基和四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用.方法应用体外和体内法研究了蜂胶对氧自由基和四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用.结果体外试验表明,蜂胶能显著地抑制氧自由基在体外引发的小鼠肝微粒体脂质过氧化反应,呈现量效关系.体内试验表明,ig 20 mg/kg蜂胶24 d,可以明显抑制四氧嘧啶致小鼠肝脏的损伤作用,肝匀浆丙二醛(MDA)含量显著下降(P＜O.01),SOD、GSH-Px活力显著低于模型对照组(P＜O.O1).结论蜂胶醇提液对氧自由基在体外引发的肝微粒体脂质过氧化和四氧嘧啶在体内致小鼠肝脏损伤均有保护作用.     

地榆皂苷I基于自噬升高白细胞作用研究

目的研究地榆皂苷Ⅰ(ZgⅠ)升高外周血液中白细胞数量的作用机制。方法昆明种小鼠按体质量随机分为对照组、模型组、3-甲基腺苷(3-MA)组、ZgⅠ(20 mg/kg)组、ZgⅠ(20 mg/kg)+3-MA组。实验第1天以120 mg/kg剂量ip环磷酰胺诱导小鼠骨髓抑制模型并ig给药,连续给药6 d。实验第6天采用全自动血球计数仪测定小鼠血液中白细胞和中性粒细胞数量;采用透射电镜和免疫荧光显微镜观察造血干细胞自噬程度;流式细胞仪测定造血干细胞凋亡率;Western blotting法检测Atg5、Atg7和Beclin-1蛋白表达水平。结果与模型组和3-MA组比较,ZgⅠ可显著升高骨髓抑制小鼠白细胞数量(P0.05)和中性粒细胞数量(P0.05),激发其造血干细胞自噬的发生,并显著上调造血干细胞中Atg5、Atg7和Beclin-1蛋白的表达水平(P0.01)。结论 ZgⅠ是一种高效的自噬激活剂,其升高白细胞机制可能与促进骨髓抑制小鼠造血干细胞自噬有关。     

白藜芦醇对小鼠免疫系统调节作用的研究

目的研究白藜芦醇对小鼠免疫功能的影响。方法通过碳粒廓清试验,测定白藜芦醇对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响;通过比色法测定鸡红细胞免疫后小鼠血清溶血素抗体水平,研究白藜芦醇对小鼠体液免疫的影响。结果白藜芦醇30 mg/kg和15 mg/kg剂量对环磷酰胺致小鼠细胞免疫抑制有对抗作用,能使免疫功能低下小鼠吞噬指数和吞噬系数得到恢复;白藜芦醇30 mg/kg剂量可对抗环磷酰胺致小鼠体液免疫抑制,提高血清溶血素抗体水平。结论白藜芦醇对小鼠免疫功能有较好的调节作用。     

地榆皂苷Ⅰ基于自噬升高白细胞作用研究

目的研究地榆皂苷Ⅰ(ZgⅠ)升高外周血液中白细胞数量的作用机制。方法昆明种小鼠按体质量随机分为对照组、模型组、3-甲基腺苷(3-MA)组、ZgⅠ(20 mg/kg)组、ZgⅠ(20 mg/kg)+3-MA组。实验第1天以120 mg/kg剂量ip环磷酰胺诱导小鼠骨髓抑制模型并ig给药,连续给药6 d。实验第6天采用全自动血球计数仪测定小鼠血液中白细胞和中性粒细胞数量;采用透射电镜和免疫荧光显微镜观察造血干细胞自噬程度;流式细胞仪测定造血干细胞凋亡率;Western blotting法检测Atg5、Atg7和Beclin-1蛋白表达水平。结果与模型组和3-MA组比较,ZgⅠ可显著升高骨髓抑制小鼠白细胞数量(P0.05)和中性粒细胞数量(P0.05),激发其造血干细胞自噬的发生,并显著上调造血干细胞中Atg5、Atg7和Beclin-1蛋白的表达水平(P0.01)。结论 ZgⅠ是一种高效的自噬激活剂,其升高白细胞机制可能与促进骨髓抑制小鼠造血干细胞自噬有关。     

白藜芦醇对镉诱导大鼠前列腺损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对镉诱导大鼠前列腺损伤的保护作用。方法:通过连续15 d,每日皮下注射0.2mg/kg氯化镉的方式建立大鼠前列腺损伤模型,每日予白藜芦醇(20或40 mg/kg)灌胃给药。实验结束后检测大鼠前列腺超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并检测上皮-间质转化(EMT)标记物上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(fibronectin)mRNA表达以及前列腺TGF-β_1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Nrf-2、HO-1、keap1和γ-GCLC蛋白表达。结果:白藜芦醇能显著降低镉诱导前列腺损伤大鼠前列腺MDA、NO含量,提高SOD、GSH-Px、CAT活性,升高GSH含量及E-cadherin水平,降低vimentin、α-SMA和fibronectin水平,减少TGF-β_1、TGF-βRⅠ和p-Smad3蛋白表达并增加Nrf-2、HO-1、keap1和γ-GCLC表达。结论:白藜芦醇能抑制镉诱导大鼠前列腺氧化损伤和EMT,其作用机制与调控前列腺TGF-β_1和Nrf-2通路有关。     

天山雪莲水提取物对小鼠辐射损伤的保护作用

目的 观察天山雪莲水提取物(ES)对电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法 小鼠ig ES0．75，1．5，3．0g/kg，14d后接受8和2．5Gy的照射，观察8Gy照射小鼠的平均生存时间和生存率及2．5Gy照射小鼠的脾T淋巴细胞转化能力和骨髓DNA含量。结果 ES能显著延长8Gy照射小鼠的平均生存时间(P＜0．05)，并提高生存率；显著提高2．5Gy照射小鼠的脾T淋巴细胞转化能力和骨髓DNA含量(P＜0．05，0．01)，改善免疫功能。结论ES具有抗辐射损伤作用。     

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆和抗氧化能力的影响

目的观察白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)小鼠记忆和抗氧化能力的影响。方法采用D-半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res治疗组在造模的后60 d灌胃Res(22 mg/(kg.d),44 mg/(kg.d),88 mg/(kg.d))。跳台实验观察Res对AD小鼠记忆能力的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果AD模型组学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量明显增多(P均<0.01);Res治疗组学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论Res对AD小鼠认知功能具有一定保护作用,并能改善AD小鼠的抗氧化能力。     

木瓜乙酸乙酯部位对小鼠急性胃溃疡的保护作用

目的:观察木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:小鼠随机分为空白组、模型组、木瓜乙酸乙酯萃取部位(50,100,200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)组,每天给药1次,连续给药5天,处理前24小时禁食不禁水,第5日给药后1小时,模型组和给药组分别灌胃给予80%乙醇10ml/kg和15mg/kg阿司匹林,4小时之后进行实验。摘眼球取血进行血液SOD、GSH-Px活性和MDA含量分析;取胃,观察胃粘膜损伤的情况,计算溃疡发生率、溃疡指数和溃疡抑制率;刮取胃粘膜,检测胃粘膜中H+/K+-ATPase活性;取胃组织,进行HE染色,进行胃粘膜组织形态学观察;用实时定量荧光PCR和蛋白质印迹法检测胃粘膜组织中H+/K+-ATPase的基因和蛋白表达。结果:木瓜乙酸乙酯萃取部位(50,100,200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)能显著增加血液中SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平和胃粘膜中H+/K+-ATPase活性,降低溃疡发生率和溃疡指数,提高溃疡抑制率,改善胃粘膜组织形态学,降低胃粘膜组织中H+/K+-ATPase的基因和蛋白表达,与模型组比较,具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以木瓜乙酸乙酯萃取部位200mg/kg剂量组作用效果更为显著。结论:木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠的胃粘膜损伤有较好的保护作用,增强内源性抗氧化系统功能及抑制H+/K+-ATPase表达和活性可能是其作用机制之一。     

口服蒿甲醚片剂抑制小鼠结直肠癌生长的实验研究

目的:探讨口服蒿甲醚片(Artemether Tablet)对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤作用。方法:BALB/c小鼠皮下接种CT-26结直肠癌细胞(2×106个/mL)48只,雌、雄各半;随机分为6组,每组8只,分别为Ⅰ组:蒿甲醚33.3mg/(kg.d)、Ⅱ组:蒿甲醚50mg/(kg.d)、Ⅲ组:蒿甲醚66.6mg/(kg.d)、Ⅳ组:蒿甲醚50mg/(kg.d) 硫酸亚铁1.5mg/(kg.d)组、Ⅴ组:阳性对照为卡培他滨片(83mg/kg.d)、Ⅵ组:空白对照组为等体积生理盐水;结果:口服蒿甲醚片33.3mg/(kg.d)、50mg/(kg.d)、66.6mg/(kg.d)以及蒿甲醚50mg/(kg.d) 硫酸亚铁1.5mg/(kg.d),对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤率分别为:42.3%、51.4%、52.0%、53.5%,各实验组与生理盐水组比较,差异有显著性(分别P=0.024,P=0.006,P=0.007,P=0.004),各实验组间比较,差异无显著性(P>0.05)。各实验组与阳性对照组卡培他滨比较,除Ⅰ组:蒿甲醚33.3mg/(kg.d),差异有显著性(P<0.05)外,其余各组,统计差异无显著性(P>0.05)。结论:口服蒿甲醚片剂对小鼠CT-26结直肠癌有明显的抑制作用;蒿甲醚与硫酸亚铁合用能使抑瘤率增加。     

振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为:1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20 mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动+白藜芦醇20 mg/kg组;7运动+白藜芦醇40 mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果:与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇(20、40 mg/kg)都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇(20、40mg/kg)治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论:振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。     

升血汤对环磷酰胺模型小鼠免疫和造血功能的影响

目的:观察中药复方升血汤对小鼠免疫和造血功能的影响.方法:用注射给予环磷酰胺(80 mg/kg,ip,qd×3)的方法造成免疫低下小鼠模型,升血汤口服给予(3.12,6.25,12.5 g/kg,ig,qd×7),以外周白细胞计数,碳廓清指数,ConA和LPS诱导的脾淋巴细胞转化实验,脾细胞介导的SRBC溶血分光光度法为观察指标.结果:升血汤对环磷酰胺所致小鼠外周血白细胞减少有明显的提升作用,并可明显改善环磷酰胺致小鼠单核巨噬细胞的吞噬功能低下,显著增强环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的脾淋巴细胞的增殖以及抗体产生能力.结论:中药复方升血汤对环磷酰胺所致免疫和造血功能低下有显著的促进恢复作用.     

槲皮素联合吡喹酮对小鼠日本血吸虫病心肌组织即早基因与转化生长因子β1表达的影响

目的 研究血吸虫肝硬化致心肌损害作用及其机制,探讨槲皮素对吡喹酮杀虫治疗后血吸虫肝纤维化进一步发展及其致心肌损伤的抑制作用及其机制.方法 80只小鼠随机分为4组.A、B、C 3组小鼠感染日本血吸虫尾蚴,D组小鼠为对照组.A、B、C 3组小鼠感染尾蚴8周后,A组小鼠以吡喹酮500 mg/kg治疗2 d;B组小鼠以吡喹酮500 mg/kg治疗2 d后继以槲皮素30 mg/kg治疗8周;C组小鼠不作任何治疗(模型组).D组小鼠正常饲养.第16周末处死小鼠,留取肝脏、心肌组织,应用HE染色法、透射电镜、RT-PCR及免疫组化染色法,观察各组小鼠肝脏、心肌组织病理及心肌组织超微结构改变,分析心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达变化.结果 模型组、吡喹酮组、吡喹酮+槲皮素联合治疗组小鼠均存在不同程度心肌损伤.吡喹酮治疗后肝纤维化及心肌损伤程度减轻,心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均明显低于模型组,杀虫治疗后继以槲皮素治疗,可进一步减轻肝纤维化及心肌损伤程度,降低心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,但其表达仍高于对照组.结论 晚期血吸虫病肝硬化可通过刺激心肌即早基因表达、促使TGF-β1过度产生而致心肌重塑.抗肝纤维化治疗可减轻心肌重塑程度.槲皮素可通过减轻肝纤维化程度、抑制心肌即早基因表达,降低心肌TGF-β1水平而发挥保护心肌作用.     

白藜芦醇对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用夹闭双侧肾蒂血管45分钟的方法建立缺血再灌注肾损伤大鼠模型并给予不同剂量白藜芦醇低、中、高剂量[10、20、40 mg/(kg·d)]和银杏叶提取物[100 mg/(kg·d)]进行干预治疗(疗程14天),并另设模型组和假手术组。计算肾脏指数,生化分析法测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinin,SCr)、尿酸(uric acid,UA)含量,HE染色法观察肾脏组织形态结构改变;比色法检测肾脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA);TUNEL法观察细胞凋亡状况。结果与模型组比较发现白藜芦醇中剂量[20 mg/(kg·d)]组、白藜芦醇高剂量[40 mg/(kg·d)]组大鼠肾脏指数显著降低,血清BUN、SCr、UA含量均显著降低;肾脏组织病变明显改善,以白藜芦醇高剂量组最为显著;抗氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(cata-lase,CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低,其中白藜芦醇高剂量组谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性显著升高;肾脏组织细胞凋亡状况明显改善、白藜芦醇中、高剂量组凋亡指数(apoptosis index,AI)显著降低;上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论白藜芦醇能够通过抑制氧化应激和细胞凋亡而对肾脏缺血再灌注损伤大鼠起到一定的保护作用。