六味地黄丸对大鼠前脂肪细胞增殖与分化的影响

目的探讨六味地黄丸对大鼠前脂肪细胞增殖与分化的影响。方法原代培养大鼠前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测六味地黄丸含药血清对前脂肪细胞的增殖情况,以酶组织化学法检测其对前脂肪细胞分化过程中的磷酸甘油脱氢酶(GPDH)的影响,油红O染色方法测定其对细胞内脂肪积聚的影响。结果10%以内六味地黄丸含药血清对大鼠前脂肪细胞的增殖有促进作用,对分化过程中的GPDH升高有抑制作用,而对于分化过程中的脂肪积聚则有促进分解的作用。结论六味地黄丸能促进大鼠前脂肪细胞的增殖,抑制大鼠前脂肪细胞的分化。     

六味地黄丸含药血清对骨髓细胞增殖的影响

目的观察六味地黄丸含药血清对正常大鼠骨髓细胞体外增殖的影响。方法体外培养大鼠股骨骨髓细胞,加入不同浓度的六味地黄丸含药血清,采用MTT比色法检测对骨髓细胞增殖的影响,采用流式细胞仪PI单标法检测对骨髓细胞周期的影响。结果与正常对照组比较,六味地黄丸含药血清能显著促进骨髓细胞增殖,促使细胞由G0/G1期进入S期以及由S期进入G2/M期,从而有利于骨髓细胞的增殖。结论六味地黄丸含药血清对大鼠骨髓细胞有很好的促增殖作用。     

地黄丸类方对肾阳虚大鼠HPA轴的影响

目的比较桂附、知柏、六味地黄丸方对肾阳虚大鼠治疗作用的异同以及对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响。方法取SD大鼠80只,随机分为8组(每组10只):正常组,模型组,六味地黄丸高、低剂量组(4,1 g·kg-1),知柏地黄丸高、低剂量组(4,1 g·kg-1),桂附地黄丸高、低剂量组(4,1 g·kg-1),灌胃给药,连续21 d。采用氢化可的松注射液肌注14 d的方法,制备大鼠肾阳虚模型,观察3种地黄丸方对肾阳虚大鼠的一般状态、体质量、肛温、血浆cAMP、cGMP、CRH、ACTH、血清CORT含量以及血浆cAMP/cGMP水平的影响。结果建模后大鼠体质量、肛温均有显著的降低,血浆cAMP水平无显著性变化,cGMP水平则显著升高,c AMP/c GMP比值显著下降,血浆CRH、ACTH和血清CORT水平均较正常组显著下降(P0.05,P0.01)。给药后,3种地黄丸类方均可显著升高肾阳虚大鼠体质量(P0.05,P0.01);桂附地黄丸表现出显著的升高肛温作用(P0.05),六味地黄丸虽在后期表现出一定升温作用,而知柏地黄丸则未表现出升高肛温的作用(P0.05);桂附地黄丸可显著升高cAMP/cGMP比值和恢复大鼠HPA轴功能(P0.05,P0.01),六味、知柏地黄丸组均无显著性改变。结论 3种地黄丸类方对肾阳虚大鼠生存状态及神经内分泌网络的影响方面存在明显差异,桂附地黄丸可以明显改善肾阳虚大鼠HPA轴抑制的状态;六味地黄丸对于肾阳虚大鼠免疫功能表现出一定的改善作用,知柏地黄丸改善作用不明显。     

六味地黄丸含药血清对KCl诱导PC12细胞内Ca2+离子浓度及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的:研究六味地黄丸含药血清对KCl诱导PC12细胞内Ca2+浓度及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA水平的影响。方法:取对数生长期的PC12细胞株(大鼠肾上腺嗜铬肿瘤细胞株),经10%六味地黄丸含药血清预保护48 h后,加入150 mmol.L-1KCl刺激后,应用细胞活性检测(MTT法)观察细胞活性和应用激光共聚焦等技术方法观察六味地黄丸含药血清对PC12细胞Ca2+浓度变化的影响,RT-PCR法检测各组PC12细胞CaMKⅡmRNA表达水平。结果:10%六味地黄丸血清[细胞吸光度(A)为(1.15±0.09)]能显著提升细胞存活率,与模型组[细胞吸光度(A)为(0.47±0.11)]相比有显著性差异(P<0.01);PC12细胞经10%六味地黄丸血清预保护48 h后静息钙强度与空白对照组、模型组相比有显著性差异(P<0.05),150 mmol.L-1KCl刺激后,经10%六味地黄丸血清预保护48 h的细胞内Ca2+平均荧光强度明显低于模型组(P<0.05),同时细胞内CaMKⅡmRNA表达显著升高(P<0.05)。结论:六味地黄丸含药血清对KCl诱导PC12细胞内钙超载有抑制作用,且可提高细胞内CaMKⅡmRNA表达水平。     

六味地黄丸协同雷尼替丁对大鼠乙酸胃溃疡的治疗作用研究

目的 探讨六味地黄丸对乙酸胃溃疡的辅助治疗作用及机制.方法 制备乙酸诱发大鼠胃溃疡模型,大鼠随机分为5组(正常对照组、模型对照组、六味地黄丸组、雷尼替丁组、六味地黄丸加雷尼替丁组),运用单向免疫扩散法检测血清IgA、IgG、IgM含量,ELISA法检测血清白细胞介素-2(IL-2)的变化,并通过形态学方法计算溃疡指数和抑制率. 结果在细胞免疫方面:模型对照组IL-2含量显著低于正常对照组,药物治疗的3组IL-2含量显著升高,IL-2的水平,六味地黄丸加雷尼替丁组高于六味地黄丸组高于雷尼替丁组.在体液免疫方面:模型对照组、正常对照组和雷尼替丁组,血清免疫球蛋白IgA,IgG,IgM含量无显著差异,六味地黄丸明显提高IgA,IgM含量,且IgG升高更为显著;在治疗效果方面:药物治疗的3组,溃疡指数明显下降,且六味地黄丸加雷尼替丁组优于雷尼替丁组优于六味地黄丸组.结论 制酸剂在对胃溃疡的治疗作用优于六味地黄丸,但是六味地黄丸通过提高细胞免疫和体液免疫水平,对大鼠乙酸胃溃疡具有治疗作用,在联合抗酸药物治疗胃溃疡中,对于提高疗效有一定的辅助作用.     

糖尿病肾病大鼠糖代谢调节激素改变及六味地黄丸对其的影响

目的:探讨糖尿病肾病大鼠糖代谢调节激素改变及六味地黄丸对其的影响.方法:用链脲霉素建立糖尿病肾病大鼠模型,六味地黄丸治疗8周后,检测血糖、尿微量白蛋白含量、尿β2微球蛋白含量、血清胰岛素、血浆胰高血糖素、血清及垂体生长激素水平等指标.结果:六味地黄丸治疗组空腹血糖显著降低,血浆胰高血糖素降低;尿微量白蛋白含量、尿β2微球蛋白含量降低;垂体生长激素水平下降.结论:六味地黄丸有调控糖代谢调节激素,保护肾功能等作用.     

滋补肝肾方含药血清对B16黑素细胞活性黑素含量及cAMP水平的影响

目的:通过对含滋补肝肾中药大鼠血清对黑素细胞(B16)活性、黑素含量和cAMP水平影响的研究,探讨滋补肝肾方治疗白癜风的机制。方法:体外培养小鼠B16细胞,于对数生长期加不同浓度含滋补肝肾中药的大鼠血清培养后,分别采用MTT法、NaOH法和放免法检测细胞活性、黑素含量和cAMP水平。结果:与空白对照组比较,滋补肝肾方含药血清各剂量组对B16增殖均没有明显促增殖活性;但20%含药血清可明显促进B16合成黑素量(P<0.05),并提高细胞内cAMP水平(P<0.05)。结论:滋补肝肾方可能通过提高黑素细胞cAMP的水平,从而促进B16细胞合成黑素的功能。     

基于Cx32探讨六味地黄丸增效自杀基因抗肝癌的缝隙连接机制

目的:探讨六味地黄丸对大鼠肝癌细胞株CBRH7919缝隙连接蛋白(connexin,Cx) 32及间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)的影响,进一步研究其增强自杀基因旁杀伤效应的机制。方法:六味地黄丸(32 g·kg·d-1)与等体积的生理盐水灌胃大鼠,取血制备含药血清及空白血清,采用不同浓度的六味地黄丸含药血清及空白血清分别对CBRH7919细胞进行处理。实验分为4组,即空白组(体积分数为10%空白鼠血清),六味地黄丸含药血清高、中、低浓度组(10%,5%,2. 5%含药鼠血清)。应用间接免疫荧光法、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝癌细胞Cx32蛋白及mRNA表达,应用光漂白恢复技术检测各组肝癌CBRH7919细胞GJIC功能。结果:(1)间接免疫荧光检测结果显示,与空白组比较,六味地黄丸含药血清各浓度组对CBRH7919细胞Cx32的表达具有浓度依赖性上调作用(P 0. 05,P 0. 01),尤其在细胞膜上的表达增多。(2)Real-time PCR结果表明,六味地黄丸各剂量组均可提高Cx32 mRNA表达(P 0. 05,P 0. 01),且具有一定的量效关系;(3)光漂白恢复技术检测结果表明,六味地黄丸各组的平均荧光恢复率高于空白组,并呈现出一定的浓度依赖趋势。结论:六味地黄丸增强自杀基因旁杀伤效应的机制与缝隙连接有关,可能是通过增加CBRH7919细胞Cx32在细胞膜上的定位,提高Cx32 mRNA及蛋白水平的表达,从而增强GJIC功能而达到增效作用。     

六味地黄丸对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆的改善作用及机理

目的:研究六味地黄丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:以D-gal 75 mg.kg-1.d-1皮下注射(s.c)给药8周复制亚急性衰老动物模型,分别灌胃不同剂量的六味地黄丸进行治疗,治疗8周后,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,测定脑组织单胺氧化酶(MAO)、乙酰胆碱脂酶(AchE)活性。结果:高、低剂量的六味地黄丸可使大鼠空间搜索和辨别的学习能力增强,使脑组织MAO、AchE降低。结论:六味地黄丸可以改善D-gal致衰老大鼠学习记忆障碍。协调中枢胆碱能系统和肾上腺素能系统的功能是其可能的作用机制。     

六味地黄丸含药血清对MC3T3-E1细胞骨钙素的影响及其对“异病同治”理论的启示

目的探讨六味地黄丸含药血清培养MC3T3-E1细胞后,对上清液中羧化、未羧化两种状态的骨钙素的作用,并探究六味地黄丸治疗骨质疏松症及糖尿病的共同物质基础。方法制作六味地黄丸混悬液,对成年Wistar大鼠进行灌胃,获取六味地黄丸含药血清,分为含药血清对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。对MC3T3-E1细胞诱导培养22天后进行饥饿培养24 h,随后更换含10%不同浓度的含药血清,分别培养24 h、48 h、72 h后,各组吸出1 ml上清液,检测羧化及未羧化骨钙素;培养72 h后检测骨钙素mRNA表达。结果与对照组骨钙素mRNA表达比较,含药血清低、中、高剂量组骨钙素mRNA的表达均明显增加(P0.01)。上清液中未羧化骨钙素比较:含药血清中剂量、高剂量组在各时间点的含量均明显高于对照组和低剂量组(P0.05,P0.01)。上清液中羧化骨钙素比较:含药血清低剂量组在培养48 h时的含量明显高于对照组(P0.01);中剂量组和高剂量组在各时间点的含量均明显高于对照组(P0.01);同时中剂量组在培养24 h、72 h时也明显高于低剂量组(P0.05);高剂量组在培养72 h时明显高于低剂量组(P0.01)和中剂量组(P0.05)。结论六味地黄丸含药血清能促进MC3T3-E1细胞培养上清液中羧化与未羧化骨钙素的含量,提示骨钙素可能就是六味地黄丸治疗两种疾病,即异病同治的物质基础之一。     

不同经穴针刺对脑卒中偏瘫痉挛大鼠血清cAMP、cGMP含量影响的研究

目的:通过针刺不同经穴对脑卒中偏瘫痉挛状态大鼠第二信使cAMP、cGMP含量影响的研究,揭示针刺治疗脑卒中偏瘫痉挛状态的作用机制.方法:采用改良线栓法制备大鼠MCAO模型,分组给药及针刺治疗,连续14天.运用酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清cAMP、cGMP的含量.结果:模型组大鼠血清cAMP含量较正常组和假手术组明显降低,cGMP明显升高；各治疗组均可增加cAMP含量,降低cGMP；三针刺组的作用明显优于两药物组,针刺阳经取穴组优于其他两组.结论:针刺治疗脑卒中偏瘫痉挛状态的作用机制之一是调节cAMP、cGMP水平.     

补肾复方含药血清对大鼠成骨细胞OPG、ODF表达的影响

为研究补肾复方对大鼠成骨细胞OPG、ODF表达影响。以补肾活血方、补肾健脾方、龟鹿二仙膏、金匮肾气丸、六味地黄丸、左归丸6种补肾中药复方及生理盐水给体重为250g左右的大鼠灌胃,提取含药血清;采用酶消化法从初生2天SD大鼠头盖骨中分离出成骨细胞,用含药血清及生理盐水进行成骨细胞传代培养;取第2代细胞,培养至细胞铺满培养瓶约80%时,更换含药血清培养液24小时;用含药血清培养液24小时后终止培养,提取总RNA,应用RT-PCR方法观察六种补肾复方对大鼠成骨细胞OPG、ODF表达影响。结果显示补肾活血方、补肾健脾方、金匮肾气丸、六味地黄丸和左归丸含药血清培养的大鼠成骨细胞OPG的表达量高于生理盐水对照组,龟鹿二仙膏含药血清培养的大鼠成骨细胞OPG的表达量低于生理盐水对照组,其中补肾活血方组、补肾健脾方组大鼠成骨细胞OPG表达量明显高于生理盐水对照组,统计学有显著性差异(P<0.05)。6种补肾复方含药血清培养的大鼠成骨细胞ODF表达量均低于生理盐水对照组,其中补肾活血方组、补肾健脾方组和金匮肾气丸组大鼠成骨细胞ODF表达量明显低于生理盐水对照组,统计学有显著性差异(P<0.05)。表明补肾活血方、补肾健脾方含药血清能增加大鼠成骨细胞OPG表达量,降低大鼠成骨细胞ODF表达量。     

六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚型小鼠cAMP、cGMP含量和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的:探讨六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚型动物环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的调节作用以及钠,钾-三磷酸腺苷(Na+,K+-ATP)酶活性的影响。方法:按每只小鼠每天灌胃0.15g/kg四碘甲状腺原氨酸(T4)和1g/kg利血平,并与造模当日开始分别灌胃给予不同药物,连续给药21d,于末次给药后10min,断头采血,离心,取血浆,用放射免疫分析(RIA)试剂盒检测cAMP、cGMP含量,计算cAMP/cGMP比值。每只大鼠每天灌胃给予0.125g/kg T4和0.75g/kg利血平,与造模当日开始分别灌胃给予不同药物,连续给药21d,于末次给药后30min,取血制备红细胞膜,取肾脏活组织制备组织匀浆,用RIA试剂盒测定Na+,K+-ATP酶活性。结果:六味地黄丸高(30g/kg)、中(20g/kg)、低(10g/kg)剂量能显著降低甲状腺功能亢进肾阴虚型小鼠血浆cAMP、cGMP含量(P<0.01),cAMP/cGMP比值也有显著差异(P<0.05)。六味地黄丸高(35g/kg)、中(25g/kg)、低(15g/kg)剂量对甲状腺功能亢进肾阴虚型大鼠红细胞膜和肾组织Na+,K+-ATP酶活性均有非常显著的降低作用。结论:六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚证所致的cAMP、cGMP含量升高、以及红细胞膜和器官组织Na+,K+-ATP酶活性增强均有显著调节作用,使之恢复到正常水平,这可能是六味地黄丸滋阴清热作用的关键所在。     

六味地黄丸对甲状腺素诱导阴虚证小鼠肝脏损伤的保护作用

目的探讨六味地黄丸对甲状腺素诱导的阴虚证小鼠肝脏损伤的保护作用。方法 ICR系小鼠30只随机分为正常组、模型组和六味地黄丸组(生药含量1.8 g/kg),除正常组外其他小鼠用皮下注射L-甲状腺素(280μg/kg)方法建立阴虚证模型。1周后,造模同时开始灌胃给予六味地黄丸溶液,连续3周,其间测量小鼠体质量、体温、自主活动次数、痛阈和心率,评价阴虚证模型以及药物的对抗作用。实验结束时检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及总蛋白(TP)、总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)含量;剥离肝脏并称重,计算肝脏指数;HPLC法检测肝脏能量物质磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和单磷酸腺苷(AMP)含量,计算腺苷酸总含量TAN(ATP+ADP+AMP);检测肝脏环磷腺苷(cAMP)含量。结果模型小鼠体质量、体温、自主活动次数、痛阈和心率等阴虚指标出现异常,六味地黄丸有一定的改善作用。与正常组比较,模型组肝脏指数和血清ALT和AST活性显著升高,血清TC和TP水平显著降低,肝脏组织ATP、ADP、AMP、cAMP、TAN含量显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,六味地黄丸组血清ALT和AST活性显著降低,血清TC和TP水平显著升高,肝脏组织ADP、cAMP、TAN含量显著升高(P0.05,P0.01),ATP、AMP含量也有升高趋势。结论六味地黄丸对L-甲状腺素诱导的阴虚证小鼠肝脏损伤具有一定的保护作用,这可能与改善肝脏组织能量代谢紊乱作用有关。     

六味地黄丸含药血清对树突状细胞增殖的影响

目的：研究六味地黄丸含药血清对SD大鼠骨髓源性树突状细胞（bone marrow-derived dendritic cells,BMDC）增殖的影响。方法：制备六味地黄丸含药血清,观察含药血清作用下的细胞生长情况,进行细胞计数及细胞活力测定;用四甲基偶氮唑盐（MTT）法,检测不同浓度、不同时间六味地黄丸含药血清作用下的细胞增殖变化,寻找最佳六味地黄丸浓度和作用时间;ELISA法检测细胞上清中树突状细胞分泌细胞因子IL-12的浓度;混合淋巴细胞反应（MLR）检测其刺激T淋巴细胞活化和增殖能力。结果：与空白对照组比较,成熟型DC含药血清组显著促进DC细胞增殖,且这种增殖在含药浓度15%,作用时间48 h时最为显著。其IL-12分泌量显著提高（P<0.05）。六味地黄丸含药血清培养的成熟型DC对异基因T淋巴细胞具有增殖刺激作用,且随着细胞数量的增加作用增强（P<0.05）,呈量效关系。结论：六味地黄丸含药血清具有诱导大鼠骨髓源性树突状细胞增殖的作用。     

忧虑康药对动物抑郁行为和血浆cAMP、cGMP的影响及毒性试验研究

目的 观察忧虑康药（浸膏）对肾阴虚型抑郁模型大鼠行为学和血浆cAMP、cGMP的影响及毒性试验。方法采用灌胃甲状腺素合并慢性不可预见性应激制成肾阴虚抑郁动物模型后，随机分为空白对照组、模型组、六味地黄丸组、氟西汀组、忧虑康低、中、高剂量组，观察各组大鼠敞箱试验和液体消耗试验等行为学变化，采用放射免疫方法检测血浆cAMP、cGMP含量。并进行急性毒性试验，计算小鼠最大耐受量。结果肾阴虚抑郁模型大鼠敞箱试验和液体消耗试验各项指标均显著下降，血浆cAMP含量显著升高；忧虑康药能部分改善大鼠的抑郁行为，六味地黄丸和忧虑康均能显著降低大鼠血浆cAMP含量。小鼠灌服忧虑康药1日最大耐受量为360g／kg，相当于人临床用量（1．2g／kg）的300倍。结论呈量效关系的忧虑康药影响大鼠行为学和调整血浆cAMP、cGMP平衡，可能正是其滋阴解郁的作用机制之一；该药是安全范围较大的药物，提示用于临床是安全的。     

不同剂型六味地黄方含药血清对大鼠前脂肪细胞增殖与分化的影响

目的:比较六味地黄方各剂型(汤、丸、超微饮片)对大鼠前脂肪细胞增殖与分化的影响.方法:原代培养大鼠前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测六味地黄方含药血清对大鼠前脂肪细胞的增殖情况,以酶组织化学法检测其对前脂肪细胞分化过程中的磷酸甘油脱氢酶(GPDH)的影响,油红O染色方法测定其对细胞内脂肪积聚的影响.结果:10%以内六味地黄方含药血清对大鼠前脂肪细胞的增殖有促进作用;对分化过程中的GPDH的升高有抑制作用;而对于分化过程中的脂肪积聚则有促进分解的作用.结论:六味地黄汤、丸、超微饮片能促进大鼠前脂肪细胞的增殖,抑制其分化过程中的GPDH的升高和脂肪积聚;上述各作用皆以高剂量组为佳.     

补泻不同配伍补阴方对衰老大鼠免疫相关因子含量影响的比较研究

目的:分析和比较具有补泻不同配伍特点的两经典补阴方左归丸和六味地黄丸及两方共有"三补"药物组对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠免疫相关因子的影响。方法:观察左归丸、六味地黄丸及两方共有"三补"药物组对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老模型大鼠血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肾脏表面生长因子(EGF)表达的影响。结果:亚急性衰老大鼠血清IL-1、IL-8、TNF-α含量升高,IL-2含量降低,肾脏EGF表达水平下调;与模型组相比,三给药组对IL-1、TNF-α含量具有降低作用,对IL-2有明显的升高作用,对EGF表达水平具有上调作用,对IL-8含量六味组具有显著的降低作用,三补组和左归组均无显著降低作用。结论:左归丸、六味地黄丸及三补药物组对D-半乳糖引起的衰老大鼠血清中的IL-1、TNF-α均有不同程度的抑制作用,对IL-2和EGF在肾脏的表达有明显的升高作用。三组观察药物可能是通过抑制白介素和TNF-α等致炎因子和促进IL-2和EGF的保护作用来调整亚急性衰老模型大鼠的免疫机能,抑制炎症损伤,从而达到延缓衰老的效果。两方存在补泻配伍方式的不同,相对来说六味地黄丸的作用更为明显和稳定,说明恰当的配伍对中药复方疗效的强度和稳定性具有重要作用。     

从Cx26探究六味地黄丸增效肝癌自杀基因治疗的机制

目的:探讨六味地黄丸对大鼠肝癌CBRH7919细胞Cx26表达的影响,初步阐明其对自杀基因治疗的增效作用是否与缝隙连接机制相关。方法:应用血清药理学研究方法制备六味地黄丸含药血清。采用MTT法检测六味地黄丸含药血清联合单纯疱疹病毒-胸苷激酶/丙氧鸟苷(HSV-tk/GCV)自杀基因系统治疗的杀伤效应:应用蛋白印迹(Western blot)技术、间接免疫荧光法及荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测其对CBRH7919细胞株Cx26蛋白及mRNA表达的影响。结果:①六味地黄丸含药血清联合自杀基因治疗组肝癌细胞存活率明显低于单纯自杀基因组(10%tk+/GCV加对照血清)(P<0.01),且联合作用均具有协同性(Q>1.15);②Western blot检测显示六味地黄丸含药血清能提高Cx26蛋白的表达,并有明显的量效关系;③间接免疫荧光法(FITC)法共聚焦显微镜观测显示近似的结果:蛋白定位于细胞膜和胞浆,尤其在细胞膜的表达明显增多,含药血清组的Cx26蛋白荧光强度比对照组明显增加(P<0.05)。结论:六味地黄丸增强自杀基因旁杀伤效应的机制与其促进肝癌细胞Cx26 mRNA及蛋白表达,增加膜上...     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)代谢的影响及其作用机制。方法:取60只大鼠随机分为正常对照组、高脂(模型)组、模型+盐酸吡格列酮(降糖)治疗组、模型+六味地黄丸(试药)治疗35g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗25g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗15g/kg、高脂饲料伴链佐霉素制备T2DM模型。采用全自动生化分析仪测定血糖含量;酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定血清脂联素、胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果:与模型组比较,六味地黄丸35g/kg、25g/kg、15g/kg剂量组均具有降低T2DM模型大鼠空腹血糖作用,使血清脂联素含量升高,调节胰岛素水平,ISI、HOMA-IR指数均具有非常显著的差异。结论:六味地黄丸具有调节病理状态下血糖、脂联素、胰岛素异常的作用,使机体对胰岛素敏感性提高,降低HOMA-IR,提示六味地黄丸有一定治疗T2DM。