多糖对人胃癌SGC7901细胞生长抑制的研究

目的研究多糖对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用。方法培养人胃癌SGC7901细胞,采用多糖处理后观察其形态变化、凋亡率、BCL－2蛋白及BAX蛋白的表达。结果多糖可以抑制入胃癌SCC7901细胞的增殖,并呈现出对剂量和时间的依赖性。用10mg／ml的多糖处理培养细胞48h后,细胞凋亡率达到39．72％;并出现明显的DNA片段化;BCL－2蛋白的表达下降,而BAX蛋白的表达增加。结论多糖可以通过诱导细胞发生凋亡来抑制入胃癌SGC7901细胞的生长,从而达到}台疗胃癌的目的。     

维胺酸对人胃癌细胞SGC—7901的分化诱导作用

应用图象分析、聚丙烯酰胺凝胶同工酶电泳、放免、伴刀豆球蛋白凝集反应等，观察了维胺酸对人胃癌细胞系ＳＧＣ－７９０１的分化诱导作用。结果发现，一定剂量的维胺酸对细胞的生长、增殖有抑制作用，使细胞内ＤＮＡ平均含量下降，核面积变小，ＬＤＨ同工酶谱发生变化，Ｈ型亚基升高，Ｍ型亚基降低，细胞ＣＥＡ分泌量和ＣｏｎＡ凝集反应均显著下降。光镜下，细胞铺展较好，排列较有序，叠堆生长少见，细胞质嗜碱必降低，以上结果说明     

RAD001对胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用及分子机制

目的:研究mTOR特异性抑制剂RAD001对胃癌SGC7901细胞增殖的影响,并探讨survivin在其中的作用.方法:常规培养胃癌SGC7901细胞,RAD001单独或联合顺铂干预,MTT法测定RAD001对胃癌SGC7901细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率.免疫细胞化学和Western-blot检测药物作用...     

SKI-Ⅱ促胃癌SGC7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SphK)抑制剂SKI-Ⅱ对人胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,并探讨其具体作用机制.方法:常规培养人胃癌SGC7901细胞,SKI-Ⅱ单用或联合顺铂(DDP)干预,流式细胞术检测细胞凋亡率;电镜下观察用药后细胞超微结构的改变;免疫细胞化学、Western b...     

菟丝子醇提物对胃癌SGC7901细胞的生长抑制作用研究

目的探讨菟丝子(CCL)醇提物对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用。方法以不同浓度(10、50、100 mg/L)的菟丝子作用于人胃癌SGC7901细胞,同时设二甲基亚砜(DMSO)和RPMI1640培养液作为对照组。采用噻唑蓝(MTT)法检测菟丝子对人胃癌SGC7901细胞的生长抑制情况,通过对SGC7901细胞周期测定,探讨菟丝子对细胞增殖作用的影响。结果菟丝子对SGC7901细胞生长有明显抑制作用,且随着剂量的增高(10~100 mg/L)及作用时间的延长,细胞增殖抑制率亦增高(P<0.01)。100 mg/L的菟丝子作用不同时间(12、24、36 h),处于G0/G1期、S期的细胞所占百分率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论菟丝子醇提取物能够抑制人胃癌SGC7901细胞的生长。可能是通过影响人胃癌SGC7901细胞内DNA复制和合成,抑制细胞正常分裂,阻滞细胞进入S期,从而使细胞在G1期堆积,出现G2/M期阻滞,有丝分裂终止,从而抑制细胞增殖。     

姜黄素诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的研究

目的 观察姜黄素体外诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 用不同浓度的姜黄素处理SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin,MDC)荧光染色和Hoechst33342荧光染色观察细胞自噬和凋亡的发生;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1及LC3Ⅱ的表达.结果 姜黄素可呈剂量依赖性明显抑制SGC7901的生长.MDC染色显示,40μmol/L姜黄素在作用12h后即可诱导SGC7901细胞发生自噬,24 h自噬减少;Hoechst33342荧光染色显示,40μmol/L姜黄素诱导凋亡在24 h最明显;流式细胞术显示,40μmol/L姜黄素作用24h时SGC7901细胞凋亡率明显增加.Western blot检测显示,姜黄素诱导SGC7901细胞自噬性凋亡过程中,凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1及LC3的表达均上调.结论 姜黄素通过诱导自噬性凋亡抑制人胃癌细胞SGC7901的生长,其机制与NF-κB、Beclin1及LC3蛋白的表达上调有关.     

沙培林诱导SGC7901胃癌细胞凋亡及机制的研究

目的:观察沙培林在体外诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡的作用,并探讨其分子机制. 方法:分别以不同浓度(0、0.001、0.01、0.1和0.5 KE/ml)的沙培林干预SGC7901细胞6、12、24和48h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测SGC7901细胞的生长情况;用膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)加碘化丙啶(PI)双染法观察沙培林作用后SGC7901细胞的凋亡情况;用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测沙培林干预后细胞survivin、caspase-3 的mRNA表达变化情况. 结果:沙培林处理后,胃癌SGC7901细胞生长受到抑制,抑制率在一定范围内呈剂量、时间相关性.沙培林作用48h后,流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡显示:随着沙培林浓度的提高,细胞的凋亡率也增加.半定量RT-PCR检测发现:沙培林可以使SGC7901细胞survivin mRNA表达减少,caspase-3 mRNA表达上升(P<0.05). 结论:沙培林在体外可抑制SGC7901细胞增殖,并诱导其发生凋亡,提示该药有治疗胃癌的潜在价值.沙培林诱导SGC7901细胞发生凋亡的生物学效应可能与survivin mRNA表达下调,caspase-3 mRNA表达上升有关.     

SGC7901和SGC7901/ADR细胞中S100A6蛋白及mRNA的表达

目的：探讨S100A6与胃癌多药耐药的关系。方法：常规培养人胃癌细胞SGC7901及其耐药细胞株SGC7901/ADR,在SGC7901/ADR细胞培养基中加入阿霉素（0.375mg/L）维持耐药。取对数生长期的SGC7901和SGC7901/ADR细胞,分别采用免疫细胞化学方法、Westernblot方法和RT-PCR检测S100A6蛋白及mRNA的表达情况。结果：免疫细胞化学染色结果显示S100A6在SGC7901细胞中的阳性染色强度高于SGC7901/ADR细胞;Westernblot结果显示SGC7901细胞中S100A6蛋白的相对表达量（4.356±0.759）高于SGC7901/ADR细胞的（2.243±0.089）（t=4.788,P=0.039）;RT-PCR结果显示SGC7901细胞中S100A6mRNA的相对表达量（0.659±0.017）与SGC7901/ADR的（0.582±0.060）相比,差异无统计学意义（t=2.125,P=0.150）。结论：S100A6蛋白在SGC7901和SGC7901/ADR细胞中的差异性表达可能与细胞多药耐药有关;这种差异表达是翻译后事件。     

人胃癌细胞SGC7901端粒酶的亲和纯化

尽管已意识到端粒酶可能是目前已知特异性最好的肿瘤标志，但端粒酶的临床应用迄今未能得以普及推广，其原因之一是人端粒酶的蛋白组份仍不十分清楚。为此，我们利用端粒酶核糖核蛋白的特性，尝试建立一种亲和纯化人端粒酶的手段，以期获得具有完整活性的亲和纯人胃癌端粒酶并推动端粒酶结构及应用性研究的深入。     

巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型逆转作用研究

目的:研究巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型逆转作用.方法:测定人胃癌细胞SGC-7901药物处理前后胃蛋白酶原(PG)和β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活力,数据采用Schefe's测试法分析.结果:巴豆生物碱处理能有效逆转人胃癌细胞SGC-7901中胃蛋白酶原活性,且能部分抑制人胃癌细胞SGC-7901中肿瘤标志酶β-葡萄糖醛酸酶的表达.结论:巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型有逆转作用.在对胃蛋白酶原活性的逆转作用和对β-葡萄糖醛酸酶的表达的抑制作用较维甲酸好.     

花边莲提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的影响

目的观察花边莲（HBL）提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡和增殖的影响。方法采用细胞增殖抑制试验（MTT法）、荧光显微镜观察及流式细胞仪检测等方法观察了SGC-7901细胞的形态变化、细胞凋亡率及细胞周期变化。结果HBL对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性；在形态上具有凋亡细胞的形态特征；与对照组比较，HBL处理48h后，各组胃腺癌SGC-7901细胞均出现亚二倍体峰（Sub-G1），细胞凋亡率与HBL呈剂量依赖性，并使细胞阻滞于S期。结论HBL可诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡、对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用，其机制可能与细胞阻滞于S期有关。     

地被菊提取液对人胃癌SGC-7901细胞的影响

目的:研究地被菊提取液中的各种成分对人胃癌SGC-7901细胞的影响,探讨其对人胃癌SGC-7901细胞抑制效果最好浓度梯度范围。方法:运用煎煮法制备地被菊提取液和细胞培养技术培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT比色法和流式细胞术法检测人胃癌SGC-7901细胞的生长状况。结果:地被菊提取液促进人胃癌SGC-7901细胞的凋亡,浓度梯度为100～10 000μg/ml时诱导凋亡作用明显(P<0.05);地被菊提取液浓度在500～2 000μg/ml范围内能显著性地抑制人胃癌SGC-7901细胞生长繁殖(P<0.05)。结论:地被菊提取液能够促进细胞的凋亡,在500～2 000μg/ml内能抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长繁殖,具剂量-效应关系。     

2-甲氧基雌二醇对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2-ME)对体外培养的SGC-7901胃癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 将不同浓度的2-ME不同时间作用于SGC-7901,采用倒置显微镜观察细胞的形态学变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测2-ME对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;电镜观察细胞超微结构变化.结果 2-ME对SGC-7901细胞有很强的抗增殖的作用,引起大量细胞凋亡,且在一定范围内呈剂量和时间依赖性,作用组与对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.05).细胞周期检测发现作用组大量细胞阻滞于G2/m期G0/G1及S期细胞减少,与对照组存在显著差异(P<0.05).结论 2-ME可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖并诱导其凋亡.     

巴豆生物碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的 研究巴豆生物碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡.方法 运用倒置显微镜观察,流式细胞仪检测分析.结果 巴豆生物碱能改变细胞形态,诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡.结论 巴豆生物碱能诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡.     

白英水提物对胃癌细胞凋亡与Notch1信号通路的影响

目的：观察白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡及Notch1基因表达的影响。方法：常规法制备白英水提物,实验分正常对照组、白英处理组。白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5、25mg/mL和50mg/mL。MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,半定量RT-PCR和免疫化学分析细胞中Notch1、caspase-9基因表达。结果：与正常对照组比较,白英处理组SGC-7901细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多（P〈0.05）,Notch1基因表达呈显著性的下降（P〈0.05）、caspase-9基因表达有明显的上调（P〈0.05）,并随白英浓度增加而加强。结论：白英水提物能下调人胃癌SGC-7901细胞中Notch1信号蛋白表达和促进细胞凋亡,这可能是其发挥抗癌作用的重要机制之一。     

亚硒酸钠对SGC-7901细胞增殖的影响

目的：研究亚硒酸钠对SGC-7901增殖的影响.方法： 应用集落形成试验研究了亚硒酸钠对SGC-7901细胞集落形成的影响;应用流式细胞仪检测了亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长周期的影响;应用电镜及流式细胞仪观察了亚硒酸钠诱导SGC-7901细胞凋亡的作用.结果： 亚硒酸钠对SGC-7901细胞的集落形成有明显的抑制作用,其抑制作用与其作用浓度和作用时间呈正相关.流式细胞仪检测显示亚硒酸钠作用SGC-7901细胞24 h后,细胞周期发生改变,G1期细胞百分率减少,S期细胞百分率增加,DNA直方图上出现典型的亚二倍体细胞的“凋亡峰”;电镜下可见细胞核固缩,染色质凝集呈新月形紧贴于核膜周边,核膜扭曲等特征.结论： 亚硒酸钠对SGC-7901细胞的增殖具有抑制作用,抑制作用程度与作用浓度和时间呈正相关;亚硒酸钠抑制SGC-7901细胞生长的机理之一是诱导细胞凋亡.     

褪黑素对人胃癌细胞SGC-7901黏附和迁移的影响

目的 :研究褪黑素对人胃癌细胞SGC-7901黏附和迁移能力的影响及探索可能的分子机制。方法 :用不同浓度的褪黑素孵育人胃癌细胞SGC-7901 24 h,通过免疫印迹方法检测F-actin和G-actin蛋白表达水平,通过免疫荧光法检测细胞骨架结构的改变,通过细胞黏附实验观察胃癌细胞对血管内皮细胞黏附能力的变化,通过划痕实验检测褪黑素对细胞迁移能力的影响。结果:褪黑素使人胃癌细胞SGC-7901 F-actin量明显降低,同时细胞骨架结构发生重组,应力纤维出现断裂;褪黑素可抑制胃癌细胞的迁移及对血管内皮细胞的黏附能力。结论:褪黑素可能通过破坏细胞内应力纤维结构的稳定,最终导致了胃癌细胞的黏附和迁移能力的降低。     

冬凌草甲素抑制人胃癌SGC-7901细胞生长的G2/M期阻滞机制研究

目的 研究冬凌草甲素抑制人胃癌 SGC-7901 细胞生长作用及 G₂/M 期阻滞机制。方法 MTT 法检测冬凌草甲素对 SGC-7901 细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测冬凌草甲素对 SGC-7901 细胞周期的影响;Western blotting 法检测冬凌草甲素对 Cdk1、Cyclin B1 两种蛋白表达的影响。结果 冬凌草甲素作用于 SGC-7901 细胞的 IC₅₀ 为 15.64 μmol/L;冬凌草甲素对 G₂/M 期细胞的阻滞作用随着浓度的增加而增强;Cdk1 和 Cyclin B1 蛋白的表达量随着冬凌草甲素浓度的增大显著降低。结论 冬凌草甲素通过下调 SGC-7901 细胞内 Cdk1、CyclinB1 两种蛋白的表达,阻滞细胞于 G₂/M 期而抑制 SGC-7901 细胞生长。