离子通道与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是由神经系统损伤所致的一种慢性疼痛,发病机制复杂.已经证实异位放电是痛觉异常的电生理学基础,并且离子通道改变是形成异常放电的主要原因.就现有文献报道的感觉神经元中一些重要离子通道在神经病理性疼痛中的变化作一简单综述.     

神经病理性疼痛的治疗进展

神经病理性疼痛(Neuropathic pain)是与多种周围神经障碍相关的一组共同表现的症状,包括与糖尿病(DN)、甲状腺功能低下、尿毒症、营养缺乏和化疗(长春新碱、顺铂、扎西他宾和紫杉醇)相关的神经障碍。也包括其他疾病:格-巴二氏综合征(GBS)、带状疱疹后神经痛(PHN)、进行性神经病性(腓骨)肌萎缩(CMT)病、复合性局部疼痛综合征I型(CRPs-I)和缺血性神经病变。最近几年神经病理性疼痛治疗方面     

白介素和神经病理性疼痛

近来实验发现免疫细胞活化对于人类和实验动物神经病理性疼痛的病因和症状有密切联系,而免疫细胞活化的一类产物--白介素在疼痛形成和维持过程中发挥重要作用.此文讨论白介素-1(白介素-1α、白介素-1β、白介素-1ra)、白介素-6和白介素-10在神经病理性疼痛的产生和维持过程的作用,探讨白介素在神经病理性疼痛治疗的前景.     

巨噬细胞在神经病理性疼痛中的作用

神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂,与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞,在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程,促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述,研究巨噬细胞在NP形成与...     

利多卡因与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是一种严重影响人类健康的疼痛性疾病,至今仍缺乏有效的治疗手段,其机制也未能完全阐明.大量临床和实验研究证实,局部麻醉药利多卡因对多种神经病理性疼痛有明显的疗效.正如慢性神经病理性疼痛机制破的复杂性一样,利多卡因对慢性神经病理性疼痛的镇痛机制也不是单一的,此文就利多卡因对神经病理性疼痛镇痛机制研究的进展作一综述.     

黑皮质素受体在神经病理性疼痛中的介导作用

国际疼痛研究会将神经病理性疼痛定义为:“原发或原发病灶引发的或神经系统的功能障碍所引起的疼痛”[1]。神经系统内的损伤或功能障碍,被认为是外周神经病理性疼痛或中枢性疼痛的主要病因。Dvorkin[2]认为神经病理性疼痛即是通常所指的慢性疼痛,即持续超过3个月或在疾病治愈后持续时间超出正常范围的疼痛。感染、创伤、机体代谢性疾病、恶性肿瘤的化疗、外科手术、射线、神经毒性药物、神经受压、炎症和肿瘤的侵袭都可以引起外周神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。神经病理性疼痛的发病率近年来有逐渐增加的趋势。原因主要在于以下几方…     

神经病理性疼痛机制研究进展

神经病理性疼痛程度重、治疗效果差,严重影响患者生活质量.神经病理性疼痛的病因有创伤、压迫、神经毒性药物、感染、自身免疫性疾病、肿瘤、维生素缺乏等,模拟这些病因的神经病理疼痛动物模型已大部分建立起来,极大地促进了对神经病理性疼痛的研究.神经病理性疼痛的发病机制复杂,目前认为既有外周神经敏化又有中枢神经系统敏化,除受损神经敏化,未受损神经以及胶质细胞也参与发病过程.现对近10年来的神经病理性疼痛机制研究的进展作一综述.     

神经病理性疼痛的药物治疗

“神经病理性疼痛”在本质上与“伤害感受性疼痛”有所不同。伤害感受性疼痛由伤害感受器被激活(介导)并沿固定的通路传递电化学冲动到达较高级的背角中枢而引起，其传入有害冲动的调节发生在脊髓水平。神经病理性疼痛则与之相反，其出现可提示体内已有神经组织损害，虽没有固定的通路，但原先     

鞘内注射Roscovitine缓解大鼠慢性神经病理性疼痛

目的 在SD大鼠脊髓后根神经节慢性压迫(CCD)模型上观察鞘内注射Roscovitine的镇痛效果.方法 用不锈钢棒(长4 mm,直径0.7 mm)持续件压迫脊髓背根神经节(DRG)建立慢性神经病理性疼痛模型.术后第7天鞘内注射溶解于DMSO 10 μl中的Roscovitine 50 μg(R组);同时设CCD术后第7天只给予鞘内注射二甲基亚砜(DMS0)10 μl的CCD组(C组)和非CCD处理、并给予鞘内注射DMSO 10 μl的假手术组(S组).三组均于CCD术前、术后第7天(给药前)及给药后2、24、72 h榆测机械痛缩足阈值(PWMT)和热痛缩足潜伏期(PWTL).CCD术前及给药后72 h用免疫组化技术检测脊髓背角N-甲基-D天冬门氨酸(NMDA)受体2A亚基(NR2A)的表达水平.结果 R组和C组给药前PWMT均较术前显著降低[(3.64±0.40)g vs.(14.38±1.53)g,(3.50±0.77)g vs(13.25±2.21)g],也明显低于S组的(11.31±1.13)g(P<0.05).R组和C组给药前PWTL均较术前显著缩短[(9.28±1.18)s vs(18.34±1.23)s,(8.91±1.08)s vs.(18.59±1.92)s],也短于S组的(18.45±1.44)s(P<0.05).R组PWMT在给药后24 h较给药前和C组显著增加[(7.32±0.69)g vs.(3.64±0.40)g,(3.86±1.14)g](P<0.05),而给药后2 h PWTL,较给药前和C组显著延长[(15.464±1.51)s vs.(9.28±1.18)s,(9.91±1.07)s(P<0.05).给药后72 h,R组脊髓背角NR2A受体表达水平明显低于C组[(0.21±0.02)vs.(0.26±0.01)](P<0.05).结论 鞘内注射Roseovitine能有效改善CCD大鼠痛行为学反应;其作用可能与抑制脊髓背角NR2A受体表达有关.     

神经病理性疼痛中阿片类药物的应用

阿片类药物作为一种较为有效的药物用来治疗重度疼痛以及包括神经病理性疼痛在内的慢性疼痛.然而在神经病理性疼痛中,阿片类药物的疗效存在争议.长期持续的运用阿片类药物容易产生耐受的现象,表现为需要增加药物剂量来维持疼痛的缓解程度.但最近的几个研究都表明阿片类药物在神经病理痛中的应用是有效的.现就神经病理性疼痛中阿片类药物的耐受及应用发展作一阐述.     

紫杉醇诱发神经病理性疼痛的治疗研究进展

紫杉醇诱发神经病理性疼痛的治疗一直是研究的热点,且其在靶向治疗领域已经取得了一些进展。文章介绍了参与紫杉醇诱发神经病理性疼痛的受体或通路,神经病理性疼痛的特点,紫杉醇诱发神经病理性疼痛的靶向治疗方法的总结以及其他治疗方法的研究进展等内容。通过对紫杉醇诱发神经病理性疼痛的靶向治疗方法的总结,研究和展望未来其他可能的治疗方法,深入探索紫杉醇诱发神经病理性疼痛的有效治疗方法,进一步为临床上的治疗提供可能的依据。     

神经病理性疼痛的背根神经节机制

背根神经节是痛觉传人的第一级神经元，它的异位放电是神经病理性疼痛的重要机制，这种异位放电与背根神经节中的离子通道变化密切相关，它可能源于受损神经和／或邻近未受损神经中的A类和(或)C类传入神经纤维。     

三种大鼠神经病理性疼痛模型的制备和效果比较

目的比较慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)、脊神经结扎(SNL)、保留性神经损伤(SNI)三种神经病理性疼痛模型产生疼痛的效果。方法选择150~200g的SD大鼠19只,随机分为四组(对照组、CCI组、SNL组、SNI组),对照组(n=4)切开左后肢皮肤和肌肉,暴露坐骨神经后立即缝合,CCI组(n=4)、SNL组(n=4)和SNI组(n=7)分别于左后肢制作CCI、SNL、SNI疼痛模型。术前3d至术后11d隔日使用机械和热辐射刺激测定术侧后趾,比较它们对疼痛刺激的反应差异。结果CCI、SNL、SNI疼痛模型50%缩爪阈值于手术7d后趋于平稳,各组内相比差异无显著性(P>0·05)。术后7d对照组、CCI组、SNL组、SNI组50%缩爪阈值分别为(14·13±1·49)、(2·55±0·47)、(1·52±0·58)和(0·79±0·36)g,大小依次为对照组>CCI组>SNL组>SNI组,差异有显著性(P<0·05)。CCI组对热辐射刺激的缩腿潜伏期的差异性评分低于对照组,差异有显著性(P<0·05);但SNL组和SNI组对热辐射刺激的缩腿潜伏期的差异性评分与对照组相比差异无显著性。CCI组、SNL组、SNI组对热辐射刺激所产生的抬腿时间均高于对照组,差异有显著性(P<0·05)。结论SNI疼痛模型不仅制作简单,而且效果优于SNL、CCI模型,并仅对机械刺激敏感。     

胶质细胞源性神经营养因子与神经病理性疼痛

胶质细胞源性神经营养因子（gtial cell line—derived neurotrophic factor．GDNF）是神经营养因子家族成员之一。GDNF对中枢和周围神经系统多种抻经元的生长,发育、分化,维持和损伤修复起重要作用。另外,GDNF还参与中枢和外周水平神经病理性疼痛的形成和发展。该文主要就GDNF和神经病理性疼痛的研究作一简要综述。     

神经病理性疼痛病因及其机制研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性状态，国际疼痛研究协会称之“来源于或者由神经系统的功能紊乱引起”，包括确切存在的神经损伤，比如神经缺血或其他病变，也包括缺少确切损伤状态下的疼痛，比如复合区域性疼痛综合征Ⅰ型和某些三叉神经痛。急性疼痛对机体具有警示和“保护”作用，而神经病理性疼痛与之不同，它可以持续存在，对机体无益，甚至会严重影响生活质量。其自发的疼痛，可以描述为针刺、电灼、撕裂、刀割样疼痛，也可表现为诱发的疼痛，被称作感觉异常和痛觉过敏。     

米贝地尔对大鼠糖尿病周围神经病理性疼痛的镇痛作用

目的 观察米贝地尔对糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠的镇痛作用.方法 制备DNP模型大鼠21只,随机分为3组(n=7):A组:腹腔内注射生理盐水(NS)3 ml;B组:腹腔内注射米贝地尔0.5 mg;C组:腹腔内注射米贝地尔1.5 mg.测定给药前、给药后0.5、1.0、2.0、4.0、8.0h大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).结果 各时间点B组大鼠MWT[0.5 h:(6.2±2.3)g;1.0 h:(9.7±3.1)g;2.0 h:(8.8±3.4)g;4.0 h:(7.2±2.7)g;8.0 h:(4.4±0.4)g],TWL[0.5 h:(12.2±2.1)s;1.0 h:(13.9 ±2.3)s;2.0 h:(13.2±2.4)s;4.0 h:(11.9±2.2)s;8.0 h:(9.9±0.9)s],均较A组明显增加(P＜0.05);各时间点C组大鼠MWT[0.5 h:(10.6 ±3.1)g;1.0h:(12.9±2.7) g;2.0h:(10.9±4.2) g;4.0h:(9.2±3.1)g;8.0h:(5.2±0.6) g],TWL[0.5 h:(14.6±3.0)s;1.0h:(17.1±3.2)s;2.0 h:(16.5±3.6)s;4.0 h:(13.0±3.4)s;8.0 h:(10.9±2.3)s],均较A组明显增加(P＜0.01).结论 腹腔内注射米贝地尔对DNP大鼠有较好的镇痛作用.     

神经病理性疼痛大鼠脊髓磷酸化CREB表达的研究

目的研究坐骨神经慢性挤压伤(chronicconstrictioninjury,CCI)后不同时点大鼠脊髓磷酸化cAMP反应成分结合蛋白(p-CREB)含量的变化。方法32只160~180g雄性SD大鼠中,8只为正常对照,其余24只做成CCI模型。用VonFrey细丝测定大鼠后爪触诱发痛的变化,并于术后7、14和30d处死(n=8),取L4~L6脊髓用以免疫印迹(Westernblot)方法测定p-CREB的表达量。结果CCI大鼠结扎侧在术后7、14d出现明显的机械感觉异常(P<0·01),30d后基本消失。与正常大鼠相比,CCI大鼠p-CREB含量在术后7、14d均出现明显升高(P<0·01),术后30d恢复到正常水平。结论CCI大鼠疼痛模型中脊髓p-CREB含量明显增高,并且随疼痛症状消失恢复到正常水平。提示脊髓p-CREB在慢性神经性疼痛中发病机制中有一定的作用。     

肿瘤坏死因子-α和神经病理性疼痛

背景 神经病理性疼痛(Neuropatlic pain,NP)是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其发病机制复杂,至今尚缺乏有效的治疗药物.目的 肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是神经损伤和神经炎症过程早期释放的重要致炎细胞因子.近年来,许多研究显示外周及脊髓免疫细胞激活后表...     

细胞因子和胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用

在神经病理性疼痛的机制研究中,许多学者发现神经免疫及神经系统炎症反应是造成疼痛的重要原因之一.其中,细胞因子和胶质细胞激活在疼痛的产生和维持中起到非常重要的作用.因而它们有可能成为治疗神经病理性疼痛的新的靶点.     

超激光照射治疗下肢神经病理性疼痛

目的 观察直线偏光近红外线(超激光)照射腰交感神经节,治疗下肢神经病理性疼痛的疗效.方法 采用超激光治疗仪,以L_2为中心对腰交感神经节进行照射,每日1次,每次20 min,连续照射30 d.评价指标为下肢皮肤温度、VAS评分及痛阈.结果 照射后皮肤温度明显高于照射前(P<0.01),治疗后VAS评分明显低于治疗前(P<0.01),治疗后痛阈高于治疗前(P<0.01).结论 超激光照射对下肢神经病理性疼痛有较好的治疗效果.