大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内白细胞介素1β变化及红景天苷的影响

目的：观察红景天属植物红景天的主要有效成分红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑组织内白细胞介索1β含量的影响，探讨其对脑缺衄再灌注损伤的保护作用。 方法：实验于2004—04／2005-04在武装警察部队医学院中心实验室完成。①选用健康成年Wistar雄性大鼠24只。随机将大鼠分为3组：红景天苷组、模型组及假手术组，每组8只。红景天苷组：红景天苷[由华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室生物分离研究室提供（生产批号：20040112，纯度〉95％）136mg／（kg&;#183;d）灌胃。模型组和假手术组：按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃。各组连续灌胃7d后，用改良的Pulsinelli&;#177;血管阻断法，复制大鼠急性全脑缺血30min再灌注60min损伤模型，造模成功后即刻断头取脑。②采用酶联免疫吸附法测定大鼠脑组织匀浆中自细胞介素1β含量。⑧计量资料差异比较采用ISD方差分析。 结果：大鼠24只均进入结果分析。大鼠脑匀浆液中白细胞介素1β含量：模型组明显高于假手术组、红景天苷药物组[（85．00&;#177;24．05），（43．90&;#177;22．67），（45．1&;#177;17．02）ng／g，P〈0．01]。红景天苷药物组与假手术组比较，差异不明显（P〉0．05）。 结论：红景天苷可抑制大鼠缺血再灌注所引起的白细胞介素1β表达的增加，对缺血再灌注损伤鼠脑具有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注血浆细胞因子和内皮素对红景天干预的反应

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时血浆细胞因子和内皮素含量的变化,及红景天对其变化的影响。方法:实验于2005-10/12在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机数字法等分为3组:①假手术组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后手术操作同其他组,但不夹闭右侧颈总动脉。②局灶性脑缺血再灌注模型组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后,用10g/L戊巴比妥纳(40mg/kg)麻醉大鼠,取颈正中切口,暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,于颈总动脉分叉下方剪一小口,将预先烧成圆头的4-0单丝尼龙缝线经该切口插入颈内动脉约(18±1)mm,将大脑中动脉起始部阻塞,1h后将栓线抽出约1cm,恢复再灌注1h。③红景天组:红景天按2mL/d灌胃给药,连续5d后与局灶性脑缺血再灌注损伤组相同。③假手术组及局灶性脑缺血再灌注损伤组、红景天组再灌注1h后均立即取血,利用放射免疫技术检测大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①脑局灶性缺血再灌注损伤组大鼠血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素含量较假手术组明显增高[(1.40±0.14),(0.68±0.10)mg/Le(142.60±12.33),(78.60±6.42)μg/Le(168.40±3.87),(114.50±2.84)μg/L,P<0.05]。②红景天组血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素含量较局灶性缺血再灌注组下降[(1.02±0.20),(1.40±0.14)mg/Le(121.00±13.96),(142.60±12.33)μg/Le(155.00±5.88),(168.40±3.87)μg/L,P<0.05]。结论:红景天显著降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血中细胞因子及内皮素水平,红景天的保护效应部分是由于减少血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的水平。     

红景天对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:利用SD大鼠制备肠缺血再灌注模型,观察红景天对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验于2005-08/2006-05在第四军医大学西京医院胃肠外科实验室完成。雄性SD大鼠30只,体质量200～250g,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、红景天处理组,每组10只。红景天液制法参照中药质量标准:取红景天生药102g,加水煎煮2次,第1次1.5h,第2次1h,滤过,滤液合并后加水调至120mL,每只大鼠2mL/d,相当于生药5g/(kg·d)。缺血再灌注模型制备:动物于术前12h禁食,不禁水。以2%盐酸氯胺酮(100mg/kg)腹腔注射麻醉。生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,取正中切口入腹后分离肠系膜上动脉,以无创伤血管夹阻断肠系膜上动脉根部造成小肠完全缺血60min,然后松夹进行再灌注60min。假手术组:生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,只分离肠系膜上动脉,但不作阻断。红景天处理组:红景天按5g/kg生药,溶于2mL水中灌胃给药,连续5d后,分离肠系膜上动脉,夹闭肠系膜上动脉60min后再灌注60min。检测各组大鼠小肠黏膜中肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平,以及其中的超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。结果:30只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注组肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平均高于假手术组和红景天处理组[肿瘤坏死因子α:(2.57±0.29),(0.32±0.06),(1.06±0.11)μg/L;白细胞介素-6:(965.73±42.01),(122.46±1.74),(385.03±13.50)ng/L,P<0.01]。②缺血再灌注组丙二醛水平高于假手术组和红景天处理组[(0.68±0.11),(0.33±0.10),(0.54±0.12)nmol/g,P<0.01];超氧化物歧化酶水平低于假手术组和红景天处理组[(34.12±5.31),(92.63±3.82),(55.66±5.92)NU/g,P<0.01]。结论:红景天可通过抑制细胞因子表达及清除氧自由基的方式,对肠缺血再灌注损伤起到保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化,进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法:实验于2004-09/2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组:假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点,分别为手术后6,12,24h,每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未插栓线,不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果:在实验过程中有6只大鼠死亡,缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级,被排除实验,随机补充14只大鼠,最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6,12,24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组眼(289.72±10.67),(534.77±22.67)μkat/L;(330.57±18.17),(539.11±11.50)μkat/L;(377.58±14.67),(550.78±11.50)μkat/L,P<0.05演。②缺血再灌注组术后6,12,24h丙二醛水平显著高于假手术组眼(15.06±0.59),(6.78±0.25)μmol/L;(13.53±1.11),(6.78±0.26)μmol/L;(11.31±0.97),(6.80±0.26)μmol/L,P<0.05演。结论:脑缺血再灌注后,缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶活性降低,说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的:观察亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用并分析其机制。方法:实验于2002-02/2003-04在泰山医学院机能实验室完成。将40只沙土鼠随机分为5组,假手术组,缺血再灌注2,4d组,亚硒酸钠处理-缺血再灌注2,4d组,各8只。假手术组及缺血再灌注2,4d组自由饮用自来水,亚硒酸钠处理-缺血再灌2,4d组自由饮用0.8mmol/L亚硒酸钠水1个月。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,假手术组除不夹闭颈总动脉外,其余操作相同。术后各组饮水情况同术前。原位末端转移酶标记法染色光镜下观察凋亡神经元情况,计算凋亡密度。同时测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶的含量。结果:实验纳入沙土鼠40只,死亡2只,模型成功38只,模型成功率95%,后补充2只沙土鼠,40只动物进行结果分析。①光镜下原位末端转移酶标记法染色显示凋亡情况:假手术组凋亡神经元少见;缺血再灌注2,4d组凋亡神经元分布较广泛,4d时更明显;亚硒酸钠处理-缺血再灌注2,4d组凋亡神经元减少,4d时更少。②各组谷胱甘肽过氧化物酶及凋亡密度比较:亚硒酸钠处理-缺血再灌注2,4d组沙土鼠与缺血再灌注2,4d组比较,谷胱甘肽过氧化物酶含量增多[分别为(317.73±50.96),(319.62±63.14),(181.16±32.06),(185.99±31.92)nkat/L],凋亡细胞减少[分别为(44.6±3.2),(51.4±4.7),(60.8±2.5),(67.8±3.7)个],差异有显著性意义(P<0.01)。结论:①亚硒酸钠可增强脑缺血再灌注早期脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性,抑制氧自由基损伤,减轻脂质过氧化反应,从而减轻脑缺血再灌注损伤后神经元的坏死和凋亡,并可能存在对脑缺血耐受的预处理机制。②亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤和神经行为学的影响

目的:观察异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100B及神经元特异性烯醇化酶含量的影响,分析异丙酚的脑保护作用。方法:实验于2005-03/05在解放军广州军区武汉总医院动物实验中心完成,36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑缺血模型组和异丙酚预处理组,每组12只,异丙酚预处理组动物在缺血前腹腔注射异丙酚100mg/kg,采用线栓法制作全脑缺血模型,假手术组同样麻醉手术但不行颈总动脉夹闭术,脑缺血模型组麻醉后采用线栓法制作全脑缺血模型,3组动物于脑缺血再灌注后24h评估并记录动物的神经行为学评分,取大鼠脑组织行S100B和神经元特异性烯醇化酶测定。结果:36只大鼠顺利完成全部实验的有34只。脑缺血再灌注组和异丙酚预处理组各有1只动物在脑缺血再灌注后出现偏瘫无法进行余下实验,这可能与动物的个体差异不能耐受实验有关,随机取30例作为结果分析样本(每组10只)。①假手术组和异丙酚预处理组旷场评分、斜坡实验、悬挂时间评分均较脑缺血模型组高[(29.75±4.17),(24.25±7.51),(10.13±3.22)格;(8.13±2.36),(8.50±3.48),(16.25±3.79)s;(51.00±5.93),(32.75±6.13),(13.13±4.25)s;P<0.05～0.01];异丙酚预处理组悬挂时间评分较假手术组低(P<0.05),旷场评分和斜坡实验评分也低于假手术组,但差异无显著性意义(P>0.05)。②假手术组和异丙酚预处理组脑组织中S100B和神经元特异性烯醇化酶含量均明显低于脑缺血模型组[(0.35±0.07),(0.83±0.47),(1.47±0.88)μg/L;(4.35±1.24),(10.40±5.66),(19.68±9.73)μg/L;P<0.05～0.01]。假手术组和异丙酚预处理组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:缺血前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为学评分,降低脑缺血损伤大鼠脑组织S100B及神经元特异性烯醇化酶的含量,减轻神经损害,有明显的脑保护作用。     

电针干预脑缺血再灌注大鼠梗死体积及脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化

目的:观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况,探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。方法:实验于2005-05/08在河南中医学院实验中心完成。①分组:SD大鼠55只,采用随机数字表法随机分为假手术组5只,电针组25只,模型组25只。②模型制备:电针组和模型组参照Koizumi等建立的方法制备模型,经颈外动脉插入尼龙线,阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血,假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位,插入深度约12mm左右,其余步骤同模型组。③针刺方法:电针组造模后常规剪毛消毒用0.35mm×40mm毫针快速刺入皮下向左前下方(相当于人体曲鬓穴处)平刺,进针深度约0.8cm,另于风府穴直刺一针,深度约0.5cm。于缺血后10min给予电针,连接全能脉冲电疗仪,百会接阳极,风府接阴极,电针频率7Hz,强度6mA,30min/次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2,6,12,24h4个观测时间点,每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。结果:55只大鼠均进入结果分析。①大鼠缺血2h再灌注24h后,模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[(137.76±19.90),(84.46±22.30)mm3,P<0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达,模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但电针组再灌注后2,6,12,24h白细胞介素1β表达均较模型组弱(皮质:0.17±0.01,0.21±0.01;0.20±0.02,0.25±0.01;0.27±0.02,0.32±0.02;0.26±0.01,0.28±0.01,P均<0.05～0.01;纹状体:0.18±0.20,0.24±0.02;0.22±0.02,0.27±0.02;0.35±0.01,0.37±0.01;0.31±0.01;0.34±0.01,P均<0.05～0.01)。结论:电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。     

米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中含一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-03/12在解放军总医院老年心血管病研究所生化药理实验室进行。①选用健康Wistar大鼠96只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组和米帕明组4组,每组24只。②米帕明组腹腔注射米帕明10mg/kg,尼莫地平组腹腔注射尼莫地平2mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等容积生理盐水;60min后用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组尼龙线的头端不插入颈内动脉。③于缺血2h再灌注2,12和24h每组随机取6只大鼠断头,测定脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。每组剩余6只再灌注2h处死取脑,光镜下观察脑组织病理变化。结果:96只大鼠进入结果分析。①一氧化氮浓度:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组再灌注2,12和24h均低于模型组[(45.99±8.13),(40.63±3.13),(36.72±4.38)μmol/L;(65.54±6.01),(57.08±4.79),(48.13±5.12)μmol/L;P均<0.05];米帕明组再灌注2h和24h也低于同期模型组[(55.98±6.89),(39.42±4.28)μmol/L;P均<0.05]。②一氧化氮合酶活性:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组和米帕明组各个时间点均低于模型组(P<0.05)。③脑组织病理变化:尼莫地平组和米帕明组神经元损伤较模型组轻。结论:米帕明可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用,其效果与尼莫地平相似。     

无患子皂苷对脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎症因子的影响

目的:探讨无患子皂苷对脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应及其作用机制。方法:选取80只雄性SD大鼠,随机均分为假手术组、模型组、阳性药物组、无患子大、小剂量组。采用线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,随即实施再灌注,再灌注时间为22h。取血后用ELLISA法检测各组动物血清白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α,取脑一部分采用TTC染色观察梗死面积,其他匀浆后测黏附分子-1的含量。结果:与模型组比较,药物组IL-1β、TNF-α、ICAM-1含量显著降低,IL-6含量上升,脑梗死率明显降低。结论:无患子皂苷可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制炎症因子的级联反应以及其在血液和脑组织内的含量有关。     

红景天苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后突触素、Tau表达的研究

目的:探讨红景天苷对脑缺血再灌注模型大鼠突触素(SYN)、Tau表达的影响。方法:36只健康成年雄性SD大鼠按照体质量随机分为假手术组12只和模型组24只。模型组通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,动物造模后完全苏醒时,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,将造模成功的24只大鼠随机分成模型组和红景天苷组,每组12只。大鼠栓塞2 h后,首次给药,假手术组和模型组分别按体质量腹腔注射生理盐水50 mg/kg,红景天苷组按体质量腹腔注射红景天苷50 mg/kg。首次给药24 h后准备取材,于取材前2 h再给药1次。取大鼠左脑组织,采用RT-q PCR技术检测大鼠缺血侧脑组织SYN、Tau m RNA表达,免疫组织化学法检测过度磷酸化Tau蛋白(p-Tau231)表达,Western Blot技术检测大鼠缺血侧脑组织SYN、p-Tau231蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组SYN表达降低(P0.05);与模型组比较,红景天苷组SYN表达升高(P0.05);与假手术组比较,模型组p-Tau231表达升高(P0.01);与模型组比较,红景天苷组p-Tau231表达降低(P0.01)。结论:红景天苷能提高大鼠MCAO模型引起的SYN下调,降低缺血再灌注引起的同侧丘脑继发性损害时Tau蛋白异常磷酸化。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

恶性血液病患者配偶生活质量评估

目的了解恶性血液病患者配偶的生活质量,提高其生活质量,以更好地配合患者治疗。方法应用生活质量综合评定问卷(GQOLI)对83例恶性血液病患者配偶及正常对照组人群进行生活质量评估。结果恶性血液病患者配偶的GQOLI总分及躯体功能、心理功能、社会功能和物质生活维度得分均较正常对照组显著降低(P<0.01或P<0.05),其中女性配偶GQOLI总分及心理功能和社会功能维度得分较男性配偶显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论恶性血液病患者配偶的生活质量较正常人群下降,其中女性配偶生活质量下降更明显,需要积极进行心理干预。