实验性柯萨奇B_3组病毒感染引起多脏器功能损害

目的 :探讨柯萨奇B3 病毒感染引起多脏器功能损害的病理基础。方法 :4～ 6周龄健康雄性BALB/c小鼠 2 0只 ,腹腔注射 10 9TCID50 的柯萨奇B3 组病毒 (CVB3 )液 0 .12ml,10d后处死小鼠 ,分别摘取心脏、肝脏和肺标本 ,制成病理切片 ,光镜及电镜下观察其病理变化。结果 :心脏出现病理改变小鼠 17例 ,其中 2例出现多脏器损害 ,占小鼠总数的 10 %。结论 :柯萨奇B3 病毒感染可引起多脏器损害 ,在临床工作中对重症病毒性心肌炎患儿应注意其多脏器损害 ,以提高治愈率及生存率     

实验性柯萨奇B3组病毒感染引起多脏器功能损害

目的：探讨柯萨奇B3病毒感染引起多脏器功能损害的病理基础。方法：4－6周龄健康雄性BALB／c小鼠20只，腹腔注射10^9TCID^50的柯萨奇B3组病毒（CVB3）液0．12ml,10d后处死小鼠，分别摘取心脏、肝脏和肺标本，制成病理切片，光镜及电镜下观察其病理变化。结果：心脏出现病理改变小鼠17例，其中2例出现多脏器损害，占小鼠总数的10％。结论：柯萨奇B3病毒感染可引起多脏器损害，在临床工作中对重症病毒性心肌炎患儿注意其多脏器损害，以提高治愈率及生存率。     

慢性肾衰竭合并柯萨奇病毒感染致重症横纹肌溶解症1例报告

柯萨奇病毒感染病情轻重不一,隐性感染者无症状,轻者类似感冒,重者可引起心肌炎、脑炎、脑膜炎、肺炎、溶血性贫血、肝炎等多种病变,甚至多脏器损害,病死率甚高。柯萨奇病毒感染引起的横纹肌溶解症则比较少见,我们于2004年12月诊冶了1例慢性肾衰竭合并柯萨奇病毒感染致横纹肌溶解症和肾功能急剧减退患者。     

静脉丙种球蛋白治疗柯萨奇病毒感染

柯萨奇病毒感染常于夏秋季集中发病,主要侵犯免疫力低的体弱者或婴幼儿,重型病例可引起心脏、脑、肺、肝等多脏器损害。其死亡率高,部分可留有不同程度的后遗症。目前本病尚无特殊治疗方法,我们对其中25例重型柯萨奇病毒性脑炎应用静脉丙种球蛋白治疗。取得明显效果,现报告如下。1临床资料1.1一般资料我院于2001年6月至2003年8月间共收住50例病毒性脑炎,部分并有心肌炎、肺炎及肝脏损害,符合诸福棠主编《实用儿科学》诊断标准,经第四军医大学全军基因诊断技术应用研究所检测部分脑脊液柯萨奇病毒感染。其中男32例,女18例,年龄在6个月3岁,随…     

抗毒补心胶囊对小鼠免疫功能影响的实验研究

病毒性心肌炎（Viral myocarditis,VMC）是由病毒感染心脏引起的以心肌细胞变性、坏死及间质炎性细胞浸润和纤维化为主要病理改变的一种疾病。流行病学和分子生物学研究资料表明,柯萨奇B3病毒（CVB3）是引起VMC的最为常见的病原体。     

心脏及其它疾病患者的柯萨奇B病毒特异性免疫球蛋白(IgM)反应

柯萨奇B(Coxsackie B)病毒除可引起急性中枢神经系统感染及流行性胸痛(Born-holm 病)以外,已知可引起急性心包炎及心肌炎。据称已在心瓣膜病患者心内膜检到该病毒抗原。但极少能从该病毒所致心脏病患者分离出病毒,抗体滴度显著升高亦仅偶然测到。虽由于柯萨奇B 病毒感染的心脏后果出现较晚,一般可在产生高滴度抗体基础上诊断。但一种或多种柯萨奇B 病毒血清型可因亚临床感染呈现高滴度抗体,并可持续一     

柯萨奇病毒B_3感染小鼠心肌的病毒核酸与炎症变化之间的关系

[目的 ]研究柯萨奇病毒感染的心肌炎模型小鼠的心肌中病毒核酸与炎症变化之间的关系 .[方法 ]应用聚合酶链反应 ,于感染后 1,3,5,7,10 ,14,2 1,30d ,对 58只实验组和 32只对照组的BALB/C小鼠心肌进行柯萨奇病毒B3 RNA检查 ,并观察心肌病理变化 .[结果 ]实验组小鼠心肌柯萨奇病毒B3 RNA在感染后 3～ 30d呈阳性 ,对照组心肌柯萨奇病毒B3 RNA均阴性 .感染后 3 30d心肌聚合酶链反应与病理学两种检查结果相一致 .[结论 ]心肌中柯萨奇病毒B3 RNA的存在与心肌炎症变化之间有密切的关系 .     

扩张型心肌病与病毒持续感染关系的实验研究

目的 通过建立扩张型心肌病动物模型观察其与病毒持续感染的关系。方法 采用柯萨奇B3m病毒分次小剂量多次接种Balb/c雄性小鼠缺作扩张型心肌病动物模型,对不同时期小鼠的心脏进行大体观察、图象分析及组织学的光镜和电镜检查。结果 成功地建立了扩张型心肌病动物模型。在10只（21.74％）接种病毒270d和300d的病毒感染组小鼠心脏的表面分布着许多灰白色点;部分小鼠的心室内有附壁血栓,心室腔内可见钙化灶。180d小鼠的心脏扩大,室间隔及局部室壁增厚;270d和300d后的小鼠心脏扩大,心房、心室腔增大,心室游离壁及室间隔变薄,符合扩张型心肌病的表面。光镜、电镜检查发现类似扩张型心肌病早期的病理变化。结论 在实验小鼠扩张型心肌病的发病过程中柯萨奇B病毒持续感染起着关键性作用。     

扩张型心肌病与病毒持续感染关系的实验研究

目的通过建立扩张型心肌病动物模型观察其与病毒持续感染的关系.方法采用柯萨奇B3m病毒分次小剂量多次接种Balb/c雄性小鼠制作扩张型心肌病动物模型,对不同时期小鼠的心脏进行大体观察、图象分析及组织学的光镜和电镜检查.结果成功地建立了扩张型心肌病动物模型.在10只(21.74%)接种病毒270d和300d的病毒感染组小鼠心脏的表面分布着许多灰白色点;部分小鼠的心室内有附壁血栓,心室腔内可见钙化灶.180d小鼠的心脏扩大,室间隔及局部室壁增厚;270d和300d后的小鼠心脏扩大,心房、心室腔增大,心室游离壁及室间隔变薄,符合扩张型心肌病的表现.光镜、电镜检查发现类似扩张型心肌病早期的病理变化.结论在实验小鼠扩张型心肌病的发病过程中柯萨奇B病毒持续感染起着关键性的作用.     

哈市地区柯萨奇B组病毒性心肌炎的研究

近年来,病毒感染与心脏病,特别是与心肌炎的关系,引起临床医师们的极大注意。在引起心肌炎的病毒中,一般认为柯萨奇B 组病毒嗜心脏性最强,并确认其为病毒性心肌炎的主要病原之一。国内虽有关于柯萨奇B 组病毒性心肌炎病人血清学研究的报导,但有关东北地区,特别是哈尔滨地区柯萨奇B 组病毒性心肌炎病原学研究情况尚未见报导。为了提供防治哈市地区柯萨奇B 组病毒性心肌炎的科学依据,我们于1981年至1982年用微量中和试验检查临床诊断为急性病毒性心肌炎病人双份血清柯萨奇B 组病毒中和抗体,为了探讨细胞免