慢性肺心病血小板活性与血气分析的相关性研究

目的探讨慢性肺心病急性加重期患者血小板活化指标PAC-1、CD62p和PaO2、PaCO2的关系。方法用三色全血流式细胞术测定50例慢性肺心病急性加重期患者及50例缓解期患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平并与40例健康对照者比较,并测PaO2及PaCO2。结果慢性肺心病急性加重期组PAC-1、CD62p的表达均明显高于缓解期组及正常对照组（均P〈0．001）,并与动脉血氧分压呈负相关、与动脉血二氧化碳分压呈正相关。结论慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与缺氧和二氧化碳潴留关系密切。     

流式细胞术检测阿司匹林对冠心病患者血小板活化标志物的影响

目的：探讨冠心病患者及其服用阿司匹林前后血小板表面糖蛋白的变化及其意义。方法：采用流式细胞仪（flow cytometry，FCM）测定冠心病患者阿司匹林治疗前后的全血中血小板表面糖蛋白（CD62p／PAC-1）的表达率，采用自身对照分析阿司匹林对血小板表面糖蛋白的影响。结果：冠心病组治疗前的血小板表面糖蛋白PAC-1、CD62p的表达率分别为（10.4±6．2）％和（10．7±7．1）％，较健康对照组明显升高（P＜0．01）．经以阿司匹林为基础的抗血小板治疗后CD62p、PAC-1的表达率下降至（4．3±2．1）％和（4．9±2．4）％（P＜0．01），但仍高于健康对照组。结论：CD62p和PAC-1是血小板活化的敏感和特异指标，阿司匹林能够抑制血小板表面糖蛋白的表达．从而抑制血小板活化，抑制血栓形成。     

流式细胞术检测急性冠脉综合征患者血小板表面糖蛋白的变化

目的 探讨急性冠脉综合征患者及其服用阿司匹林前后血小板表面糖蛋白的变化及其意义.方法 采用流式细胞仪(FCM)测定急性冠脉综合征患者阿司匹林治疗前后的全血中血小板表面糖蛋白(CD62p /PAC-1)的表达率,采用自身对照分析阿司匹林对血小板表面糖蛋白的影响.结果 急性冠脉综合征组治疗前的血小板表面糖蛋白PAC-1、CD62p的表达率分别为(10.36±6.15)%和(10.72±7.12)%,较健康对照组明显升高(P<0.001),经以阿司匹林为基础的抗血小板治疗后CD62p、PAC-1的表达率下降至(4.32±2.08)%和(4.90±2.37)%,(P<0.001),但仍高于健康对照组.结论 CD62p和PAC-1是血小板活化的敏感和特异指标,且相关性良好,阿司匹林能够抑制血小板表面糖蛋白的表达,从而抑制血小板活化,抑制血栓形成.     

青年脑梗死与血浆同型半胱氨酸和血小板活化功能的相关性研究

目的探讨青年脑梗死患者与血浆同型半胱氨酸（HCY）、血小板活化功能（PAC-1、CD62p）水平的关系;探讨HCY、PAC-1、CD62p在青年和老年急性脑梗死病理生理学上的意义;分析HCY与PAC-1、CD62p之间的相关性。方法对34例发生脑梗死3d内的青年患者、64例年龄大于45岁发生脑梗死3d内的老年患者、38例正常青年人采用酶联免疫吸附试验（ELISA）及流式细胞仪方法分别检测其HCY、PAC-1、CD62p值,对结果进行比较和相关性分析。结果青年脑梗死患者HCY、PAC-1、CD62p水平与正常青年人和老年脑梗死患者相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;青年脑梗死患者的HCY与血小板活化晚期功能（CD62p）呈显著正相关（Pearson相关系数r=0.749,显著性p值〈0.05）。结论监测HCY、PAC-1、CD62p的水平,有助于早期诊断和监测青年脑梗死;HCY、CD62p在青年脑梗死病理生理过程中的意义大于老年脑梗死;青年脑梗死的HCY水平与CD62p呈显著正相关。     

溃疡性结肠炎患者黏附分子CD62p表达与血小板功能的临床研究

目的探讨血小板活化和溃疡性结肠炎的关系。方法对28例活动期溃疡性结肠炎、15例缓解期溃疡性结肠炎患者和正常对照组30例患者用FACSCAN型流式细胞仪检测血小板表面纤维蛋白原受体（PAC-1）和血小板α-颗粒膜糖蛋白（CD62p），用酶联免疫法检测血栓素B2（TXB2）。结果活动期UC患者血PAC-1、CD62p均较缓解期和对照组高，差异有统计学意义（P〈0．05）；活动期UC患者血浆TXB2较缓解期UC患者和对照组高，差异有统计学意义（P〈0．01）；缓解期患者PAC-1、CD62p仍高于正常对照组（P〈0．05），缓解期TXB2与正常对照组无明显差异（P〉0．05）。CD62p及TXB2与病情程度有关（P〈0．05）。结论活动期溃疡性结肠炎体内存在血小板活化，PAC-1、CD62p是溃疡性结肠炎较特异的指标，TXB2影响血液高凝状态，抗血小板药物对溃疡性结肠炎有一定效果。     

血小板膜糖蛋白、颈动脉IMT与进展性脑梗死相关性的临床研究

目的探讨血小板膜糖蛋白、颈动脉内膜中层厚度(IMT)在进展性脑梗死(PIS)发病中的作用。方法 182例脑梗死患者分为PIS组80例和非PIS组102例,检测全血血小板膜蛋白PAC-1、CD62P阳性率,同时行颈动脉彩色多普勒超声检查,另选择97例健康体检者作为对照组。结果 PIS组PAC-1、CD62P阳性率和颈动脉IMT高于非PIS组(P<0.05),且均高于对照组(P<0.05);PIS组血清PAC-1、CD62P阳性率与颈动脉IMT呈正相关(r=0.654)。结论血小板膜蛋白PAC-1、CD62P阳性率可能是PIS发病机制之一,颈动脉粥样硬化严重程度与PIS发病率相关。     

高胆红素血症新生儿血清β2微球蛋白及血小板活化率的变化及临床意义

目的 探讨高胆红素血症新生儿血清β2微球蛋白（β2-MG）及血小板活化率的变化及临床意义.方法 选取高胆红素血症新生儿60例,设为观察组,给予积极的治疗;另选取健康新生儿60例,设为对照组.检测对照组及观察组治疗前后的血β2-MG及血小板活化率（CD62P）.结果 观察组血β2-MG、CD62P水平均高于对照组（t=5.71、6.87,P＜0.01）;观察组治疗后血清总胆红素、β2-MG、CD62P水平均低于治疗前水平（t=6.55、4.57、3.86,P＜0.01或P＜0.05）.观察组血清总胆红素、β2-MG、CD62P两两之间呈正相关（r =0.59 ～0.86,P＜0.01或P＜0.05）.结论 高胆红素血症新生儿存在程度不一的肾小球滤过率降低和血小板的活化,存在肾脏损伤和血流动力学的改变,应给予积极治疗,减少并发症.     

灯盏花、丹参液在体外对血小板活化抑制作用的研究

目的通过对灯盏花素、丹参在体外对血小板活化抑制作用观察,分析血小板相关活化指标的变化情况,为中医优选活血化瘀药物提供客观理论依据。方法用三色流式细胞术法分析灯盏花素、丹参在体外对血小板活化指标血小板膜表面纤维蛋白原受体（PAC-1）和P-选择素（CD62P）抑制的变化。结果灯盏花素、丹参对ADP活化的血小板膜表面纤维蛋白原受体（PAC-1）和血小板内P-选择素（CD62P）表达都有抑制作用,并且随着药物浓度的增加,抑制作用增强;丹参能显著抑制PAC-1和CD62P两者的表达;灯盏花素抑制PAC-1表达的作用显著,但对CD62P表达的抑制较小。结论与灯盏花素相比,丹参是一种较强的抗血小板活化药物,既可抑制PAC-1的表达而降低血小板的聚集性,又可抑制血小板的释放而降低其促凝血活性,在血栓性疾病的防治中有重要作用。     

血小板膜糖蛋白结构改变与肺心病FG、DD的关系

目的探讨血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa、CD62p的变化与慢性肺源性心脏病急性加重期患者纤维蛋白原（FG）、D-二聚体（DD）的关系。方法用三色全血流式细胞术测定50例慢性肺心病急性加重期患者及50例缓解期患者外周血中血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa、CD62p的表达水平,并检测患者FG、DD水平,与40例健康对照者比较。结果慢性肺心病急性加重期组GPⅡb／Ⅲa、CD62p、FG、DD均明显高于缓解期组及健康对照组（均P〈0．001）。慢性肺心病急性加重期组GPⅡb／Ⅲa、CD62p与FG、DD均呈正相关。结论慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与高凝状态关系密切。     

流式细胞术预测冠心病患者阿司匹林抵抗的研究

目的 利用流式细胞术制定阿司匹林抵抗(AR)的诊断标准,预测冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率.方法 采用流式细胞术测定127例冠心病(阿司匹林组103例和空白对照组24例)患者人院时及经治疗7 d后P选择素(CD62P)和纤维蛋白原受体(PAC-1)的表达率.利用ROC曲线法设定AR诊断标准,统计AR在住院冠心病患者中的发生率.结果 阿司匹林组治疗前CD62P(10.16±6.80)%、PAC-1(14.66±10.56)%,治疗后CD62P(5.70±4.28)%、PAC-1(8.93±7.08)%;空白对照组治疗前CD62P(9.14±6.52)%、PAC-1(17.67±11.53)%,治疗后CD62P(7.81±5.72)%、PAG-1(14.97±8.05)%,差异有统计学意义(P＜0.05).根据ROC曲线设定CD62P抑制率＜21.5%或PAC-1抑制率＜17.7%为诊断AR标准,AR在住院冠心病患者中的发生率为17.5%.结论 CD62P抑制率＜21.5%或PAC-1抑制率＜17.7%为AR诊断标准.AR发生率为17.5%.     

Effect of a single dose aspirin on platelets in humans with multiple risk factors for coronary artery disease

We sought to assess how one tablet of non-enteric coated aspirin (325 mg) affects human platelets in subjects with risk factors for coronary artery disease. Data from 63 individuals with multiple cardiac risk factors were analyzed. Platelets were assessed twice at baseline (pre-aspirin), and after 3-4 h (post-aspirin). We employed 5 microM epinephrine-induced conventional aggregometry, closure time with epinephrine/collagen cartridge by PFA-100(R) (Dade-Behring), and aspirin response units (ARU) stimulated by propyl gallat with Ultegra (Accumetrics, San Diego, CA, USA) for measuring platelet function. In addition, the expression of platelet receptors was determined by using the following monoclonal antibodies: anti-CD31, CD41, CD42b, CD51/CD61, CD62p, CD63, CD107a, and CD151. Platelet-leukocyte formation was detected utilizing dual antibodies for a pan-platelet marker CD151, and CD14, a monocyte/macrophage marker. PAC-1 was used to measure fibrinogen-platelet binding. One pill of aspirin significantly decreased platelet-rich plasma (PRP) aggregation (74.18+/-16.75% vs. 24.92+/-8.64%; p<0.0001) and resulted in reduction of the aspirin response units (ARU) (662.24+/-65.65 vs. 451.05+/-69.31; p<0.0001). There was also prolongation of the closure time (194.4+/-25.3 vs. 258.63+/-55.61 s; p<0.0001). High correlation (r(2)=0.73-0.86) between platelet analyzer readings and aggregation was observed. One tablet of aspirin moderately inhibited expression of most surface platelet receptors measured, and such inhibition reached significance (p<0.05) for PAC-1, CD31, CD41, CD42, CD62p, and CD151. We conclude that a single dose of aspirin affects major platelet receptors, presumably directly or indirectly through the inhibition of prostanoids via platelet cyclooxygenase-1 blockade. The Ultegra Analyzer with a novel cartridge seems to be reliable in reflecting aspirins' effects on platelets and could be used in the future in clinical practice for monitoring aspirin therapy.     

冠心病患者血清D-二聚体和纤维蛋白原检测的意义

目的 探讨冠心病患者血清D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原(Fg)检测的意义.方法 150例冠心病患者随机分为不稳定型心绞痛组(UA组)、稳定型心绞痛组(SA组)和急性心肌梗死组(AMI组)各50例,采用ELASA双抗夹心法检测D-D水平,CLAUSE法检测Fg水平.结果 SA组D-D水平与UA组、AMI组差异均有统计学意义(t=9.340、18.334,均P＜0.01);UA组D-D水平与AMI组差异有统计学意义(t=10.240,P＜0.01).SA组Fg水平与UA组、AMI组差异均有统计学意义(t=11.376、11.730,均P＜0.01);UA组Fg水平与AMI组差异有统计学意义(t=3.121,P＜0.01).D-D水平:单支病变组与双支病变组、三支病变组差异均有统计学意义(t=7.017、15.603,均P＜0.01);双支病变组与三支病变组差异有统计学意义(t =8.662,P＜0.01).Fg水平:单支病变组与双支病变组、三支病变组差异均有统计学意义(t=8.687、11.855,均P＜0.01);双支病变组与三支病变组差异有统计学意义(t=4.379,P＜0.01).结论 不同类型冠心病患者血清D-D、Fg水平有较大差异,且冠状动脉病变越严重,D-D和Fg水平越高.     

二氢吡啶类钙拮抗剂对氯吡格雷抗血小板疗效的影响

目的：氯吡格雷和二氢吡啶类钙拮抗剂皆经肝酶CYP3A4代谢,冠心病患者两药联用可能存在药物互相作用。方法：选择20例健康志愿者不予任何药物干预为A组;选择100例经皮冠脉介入治疗（PCI）后的冠心病患者平均分为B、C两组,其中B组服用二氢吡啶类钙拮抗剂, C组未用钙拮抗剂。术后均服用氯吡格雷75 mg·d-1,至少连续服用2周,在入选时和冠心病患者抗血小板治疗后第15天分别行流式细胞术检测血小板,血管扩张剂刺激磷蛋白（VASP）磷酸化程度并据此计算出血小板反应指数（PRI）、血小板检测仪检测二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率。结果：氯吡格雷合用钙拮抗剂组（B组）较未合用钙拮抗剂组（C组）：PRI（60.05%±5.20% vs 53.16%±6.58%）和ADP诱导的血小板聚集率（42.35%±14.15% vs 31.92%±12.18%）,差异有显著意义。结论：氯吡格雷联用二氢吡啶类钙拮抗剂,可能降低氯吡格雷所介导的血小板受抑程度。     

血清超敏C反应蛋白、白介素-6和血小板CD62p检测在心肌梗死中的应用

目的 探讨心肌梗死(MI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)和血小板CD62p水平的变化及其与MI血管病变程度的关系.方法 选择100例男性MI患者,依据冠状动脉病变支数(冠脉造影证实狭窄程度在70%以上)分为三组:单支血管病变组、双支血管病变组、多支血管病变组,测定三组患者血清hs.CRP、IL-6和血小板CD62p水平,并分析其与MI血管病变程度的相关性.选取60例体检健康者作为对照.以免疫散射比浊法检测hs-CRP,采用ELISA双抗体夹心法测IL.6,用FACScalibur流式细胞仪检测血小板CD62p指标.结果 三组MI患者hs-CRP、IL-6和血小板CD62p水平均明显高于对照组,差异有显著意义(P＜0.01);且多支冠状动脉病变组患者上述三项指标均明显高于其余两组(P＜0.01).结论 MI患者hs-CRP、IL-6和血小板CD62p水平明显升高,且与MI血管病变程度呈正相关.     

冠心丹参滴丸对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛患者血小板活化功能及血清MMP-9、sICAM-1及tPAI-1水平的影响

目的探讨冠心丹参滴丸治疗老年冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛患者的临床疗效及对其血小板活化功能、血清金属基质蛋白酶(serum metalloproteinase,MMP)-9、可溶性细胞间黏附分子(soluble intercellular adhesion moleculess,sICAM)-1及1型组织纤溶酶原激活物抑制剂(tissue plasminogen activator inhibitor-1,tPAI-1)水平的影响。方法选取2018年1月至2019年5月海南省人民医院心内科240例老年冠心病不稳定型心绞痛患者,将其随机分为观察组及对照组,每组各120例。对照组接受西医综合治疗,观察组在此基础上联合冠心丹参滴丸治疗,两组疗程均为4周。比较两组临床疗效,用药前后测定外周血血小板微粒及其表面膜蛋白(CD40L、CD62p、CD63、PAC-1),同时测定血清MMP-9、sICAM-1及tPAI-1水平。结果观察组及对照组分别有118例和116例完成研究。观察组心绞痛症状疗效及中医证候疗效的总有效率分别为88.14%和94.07%,分别高于对照组的75.86%和82.76%(P<0.05)。用药4周后,两组的全球急性冠脉事件评分和中医证候评分均明显下降,且观察组的下降幅度较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。用药4周后,两组外周血血小板微粒及其膜蛋白(CD40L、CD62p、CD63、PAC-1)、血清MMP-9、sICAM-1及tPAI-1水平较治疗前均降低,且观察组降低幅度较对照组更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论冠心丹参滴丸联合西医治疗老年冠心病不稳定型心绞痛患者可提高临床疗效,其机制可能与抑制血小板活化及MMP-9、sICAM-1、tPAI-1表达有关。     

Clinical study on the related markers of blood coagulation in the patients with ANFH after SARS

The aim of this research was to investigate the blood coagulation function in the patients with avascular necrosis of the femoral head (ANFH) after severe acute respiratory syndrome (SARS). The expression of CD31, CD61, CD62p, CD63 and PAC-1 on platelet membrane was measured respectively by flowcytometry, and the plasma prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (APTT), thrombin time (TT) and fibrinogen (Fbg) were measured by blood clotting instrument in 26 patients with ANFH after SARS and in 17 healthy adults. The expression of CD31, CD61, CD 62p, CD63 and PAC-1 on platelet membrane in 26 patients was all lower than that in 17 healthy subjects (P < 0.01). The levels of PT, APTT, TT and Fbg in 26 patients were all normal. There is no significant difference (P > 0.05) in those markers between patients and 17 healthy adults. The blood may not be in hypercoagulable state in patients with ANFH after SARS. __________ Translated from Chinese Journal of Nautical Medicine and Hyperbaric Medicine, 2006, 13(1): 39–41 [译自: 中华航海医学与高气压医学杂志]     

幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死及其患者纤维蛋白原、血液流变学、血栓素B2的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染与冠心病心肌梗死的关系。方法：测定93例冠心病心肌梗死（MI）患者，包括51例急性心肌梗死（AMI）和42例陈旧性心肌梗死（OMI）患者的Hp特异性抗体（HpIgG,HpIgM)浓度，并同步观察血浆纤维蛋白原（Fg),血栓素B2（TXB2）、血液流变指标变化及其与Hp感染的相关性。同时与31例冠脉造影正常者（NC）进行比较。结果：AMI组HpIgG阳性率及平均浓度，HpIgM阳性率及OD值明显高于NC组（P＜0．05），与OMI组比较差异不显著（P＞0．05），未校正冠心病危险因素时，HpIgG阳性与AMI具有相关关系（OR为3．047，95％CI 1．055－8．796，x^224.241,P=0.03)，校正后二者仍有相关关系（OR为3．262，95％，CI 1．015－10．485，x^2 23.94,P=0.047),AMI组HpIgG，低切全血比粘度，红细胞聚集指数明显高于NC组（P＜0．05），TXB2明显高于NC组（P＜0．01），Fg，血浆粘度明显高于，红细胞变形指数明显低于NC组（P＜0．001），Fg，低切全血比粘度高于OMI组（P＜0．001）；TXB2、中切全血比粘度，血浆粘度，红细胞压迹高于，红细胞变形指数低于OMI组（P＜0．05），AMI组中Hp( )组Fg,TXB2明显高于Hp(-)组（P＜0．05），及OMI组中Hp（＋）组（P＜0．001），并且IgG与Fg，低切全血比粘度，血浆粘度呈正相关，与红细胞变形指数呈负相关（P均＜0．05），调整与Fg相关的冠心病危险因素后，IgG与Fg仍呈正相关（P＜0．05），结论：Hp感染与CHD（AMI）之间存在明显的相关性，与Fg,血液流变指标，TXB2也存在相关性。