类风湿关节炎患者外周血辅助性T细胞1型/辅助性T细胞2型细胞因子模式及其与炎症指标的相关性

类风湿关节炎(RA)是一种累及全身多关节的自身免疫性炎症性疾病,病因和发病机制尚未阐明[1]。以往的研究表明,细胞因子是RA的主要炎症介质,辅助性T细胞2型(Th2)细胞因子如白介素(IL)4和IL10对疾病起保护性作用,相反辅助性T细胞1型(Th1)细胞因子如IL2和γ干扰素(IFN)支持RA患者关节前炎症微环境。Th1/Th2细胞因子失平衡状态在RA患者的发病机制中起重要作用[2]。不同于以往的酶联免疫吸附试验(ELISA)或逆转录聚合酶链反应(RT PCR),为进一步探讨Th1/Th2细胞及其分泌的细胞因子在RA患者体内的表达模式和临床意义,本实验应用先进…     

克拉霉素对铜绿假单胞菌慢性肺部感染小鼠辅助性T淋巴细胞1型/辅助性T淋巴细胞2型免疫平衡的调节作用

目的 探讨克拉霉素对铜绿假单胞菌(PA)慢性肺部感染小鼠肺组织辅助型T淋巴细胞(Th)1/Th2免疫平衡的调节作用.方法 将54只小鼠随机分入克拉霉素组、0.9％氯化钠溶液组和对照组.克拉霉素组和0.9％氯化钠溶液组通过小鼠气道接种由包裹PA的琼脂糖珠方法建立的PA慢性肺部感染模型,自建模后第7天起分别给予克拉霉素和0.9％氯化钠溶液治疗,对照组小鼠经气道接种无菌琼脂糖珠给予0.9％氯化钠溶液.分别于建模后第7、10、14天处死小鼠.标本进行肺组织细菌培养、病理学检查、支气管肺泡灌洗液(BALF)中γ-干扰素(IFN-γ)/白细胞介素(IL)-4水平测定和肺组织转录因子T-bet mRNA/GATA-3 mRNA表达水平分析.结果 克拉霉素组小鼠在治疗后慢性肺部感染的症状明显改善.经气道接种后第7天,0.9％氯化钠溶液组和克拉霉素组BALF中IFN-γ、IL-4水平均显著高于对照组(P值均＜0.05).气道接种后第14天,克拉霉素组的IFN-γ水平显著低于0.9％氯化钠溶液组(P＜0.05).气道接种后第10、14天,克拉霉素组BALF中IL-4水平均显著高于0.9％氯化钠溶液组和对照组同时间点(P值均＜0.05),而IFN-γ/IL-4比值均显著低于0.9％氯化钠溶液组同时间点(P值均＜0.05).气道接种后第7、10天,克拉霉素组与0.9％氯化钠溶液组的Th1、Th2细胞转录因子T-bet mRNA、GATA-3 mRNA表达水平相近,均显著高于对照组(P值均＜0.05).气道接种后第14天,克拉霉素组T-bet mRNA表达水平、T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比值均显著低于0.9％氯化钠溶液组(P值均＜0.05).结论 在PA慢性肺部感染初期采用克拉霉素治疗可使小鼠肺组织的Th1/Th2平衡向Th2偏移,有利于缓解气道炎症.     

结直肠癌患者血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白与Th1/Th2免疫平衡及调节性T细胞、辅助性T细胞17相关性分析

目的 探究结直肠癌患者血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、血红蛋白（Hb）与其辅助性T细胞（Th）1/Th2免疫平衡及Treg、Th17相关性。方法 使用主观全面评定量表中营养状态评分对2018年12月至2021年10月河北北方学院附属第一医院收治的结直肠癌患者500例进行营养评估,根据患者营养评估结果随机抽取其中营养状态优者162例,营养状态良者161例,营养状态差者177例。使用简单随机抽样法,选取营养状态优组（40例）、轻中度营养不良组（40例）、重度营养不良组（40例）。观察不同组别患者营养指标,Th1/Th2、Treg/Th17免疫平衡相关指标并进行相关性分析。结果 营养状态优组TP、ALB、Hb、白细胞介素（IL）-2、γ-干扰素、肿瘤坏死因子-α、Th1细胞表达、Th1/Th2显著高于轻中度营养不良组及重度营养不良组（P<0.05）,轻中度营养不良组显著高于重度营养不良组（P<0.05）;营养状态优组运铁蛋白（TF）、IL-6、IL-10、IL-5、Th2细胞表达低于轻中度营养不良组及重度营养不良组（P<0.05）,轻中度营养不良组显著低于重度营养不良...     

T细胞因子1对人类免疫缺陷病毒感染中Th1/Th2细胞平衡的作用

目的对T细胞因子1 (TCF1)调控人类免疫缺陷病毒(HIV)感染中Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)/Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)平衡进行研究,探讨在HIV感染中Th1/Th2细胞漂移的机制及干预措施。方法选取未治疗的HIV感染者及健康对照者,采用流式细胞术检测外周血CD4⁺T细胞γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4 (IL-4)的表达。提取外周血单个核细胞(PBMC),转染TCF1-si RNA敲除TCF1的表达,检测CD4⁺、CD8+T细胞内IFN-γ和IL-4的表达情况。结果 HIV感染者CD4⁺T细胞IFN-γ表达显著低于健康对照者(P=0.041),IL-4表达显著高于健康对照者(P <0.001)。与未敲除TCF1的对照组(TCF1组)相比,敲除TCF1 (si-TCF1组)显著增加HIV感染者CD4⁺T细胞内Ⅰ型细胞因子IFN-γ表达(P=0.048),减少Ⅱ型细胞因子IL-4表达(P=0.004)。敲除TCF1后,HIV感染者CD8+T细胞内亦出现IFN-γ表达增加(P <0...     

小鼠Osf2/Cbfa1基因的重组腺病毒构建及鉴定

目的构建小鼠Osf2/Cbfa1基因的重组腺病毒载体,并观察其对NIH3T3细胞的感染情况.方法采用基因工程技术,经过2次亚克隆将Osf2/Cbfa1基因片段克隆至穿梭质粒pAdTrack-CMV上,利用PAdEasy系统进行细菌内同源重组后,脂质体转染293T细胞包装、扩增,将重组腺病毒对成纤维细胞株NIH3T3进行感染.采用PCR方法对重组体腺病毒进行鉴定,利用穿梭质粒中带有绿色荧光蛋白GFP报告基因,对病毒滴度和感染效率进行监测.结果酶切鉴定及PCR结果证明Osf2/Cbfa1基因重组腺病毒载体成功,病毒滴度达(1.6×1012) pfu/ml,并对NIH3T3细胞有很强感染能力.结论应用细菌内同源重组法成功构建了含小鼠Osf2/Cbfa1基因的重组腺病毒载体.     

SOCS1对炎症和辅助性T细胞作用的研究进展

细胞因子信号传导抑制因子(suppressors of cytokine signaling,SOCS)是由细胞产生并反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子.近年来很多学者及实验团队对其的研究不断加深,发现其主要通过JAK-STAT通路在炎症的预防及治疗中起着关键的作用并且是辅助性T细胞分化和发挥功能的重要调节剂.主要专注于SOCS1在炎症和辅助性T细胞发挥功能中的作用的最新进展.     

Th1/Th2/Th17细胞在实验性过敏性结膜炎中的作用研究

目的  探讨Th1/Th2/Th17细胞在实验性过敏性结膜炎发病中的可能作用。方法  40只Brown Norway大鼠随机分为3组：空白组、对照组和实验组。应用鸡卵清蛋白（OVA）复制大鼠过敏性结膜炎模型。取3组大鼠眼球及上下眼睑进行病理学分析,计数穹隆部结膜嗜酸性粒细胞浸润数。ELISA法测定大鼠血清IgE、IgG1、IgG2a和脾细胞培养上清液IL-17、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ含量。流式细胞仪测定大鼠外周血和脾脏Th17细胞。结果  实验组大鼠穹隆部眼结膜嗜酸性粒细胞浸润数较空白组和对照组升高（P <0.01）。实验组大鼠血清IgE、IgG1较空白组和对照组升高（P <0.01）,血清IgG2a较空白组和对照组降低（P <0.01）。实验组大鼠血清脾细胞培养上清液IL-17、IL-4、IL-6、IL-10水平较空白组和对照组升高（P <0.01）,IFN-γ水平较空白组和对照组降低（P <0.01）。实验组大鼠外周血和脾脏Th17细胞均高于空白组和对照组（P <0.01）。结论  Th1/Th2/Th17细胞平衡失衡是大鼠实验性过敏性结膜炎发病的主要原因。恢复Th1/Th2/Th17失衡可能成为过敏性结膜炎治疗的一条新途径。

     

辅助性T细胞与调节性T细胞平衡在特应性皮炎中的作用分析

目的 探讨辅助性T细胞(Th)1、Th2、Th17与调节性T细胞(Treg)平衡在特应性皮炎中的作用.方法 选取2017年10月至2019年4月间本院收治的特应性皮炎患者112例,其中轻度22例,中度58例,重度32例.收集同期在本院体检的健康儿童52例为对照组.抽取空腹外周静脉血,酶联免疫吸附法测定血清γ-干扰素(I...     

支气管哮喘气道炎症损伤中免疫失衡的研究进展

气道炎症是支气管哮喘（简称哮喘）的基础病理特征,主要表现为炎症细胞和细胞因子在支气管中增多、渗出和浸润,支气管黏膜水肿,气道分泌物增加。哮喘气道炎症的发生机制与异常的免疫应答有关,主要包括辅助性T (Th)细胞1 (Th1)/Th2和Th17/调节性T (Treg)细胞的免疫失衡。本文系统阐述了哮喘气道炎症损伤中的免疫失衡机制,旨在为哮喘气道炎症的诊断和治疗提供理论依据。     

哮喘患者全血在尘螨主要过敏原刺激下辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2细胞内细胞因子的表达与偏移

目的对尘螨过敏的哮喘儿童外周全血体外持续给予尘螨主要过敏原Der p和Der f刺激,观察辅助性T淋巴细胞(Th)内细胞因子的表达,探讨过敏原暴露对Th1/Th2偏移的影响。方法选择尘螨皮试阳性的哮喘患者23例,采集全血,体外与尘螨主要过敏原Der p、Der f共同孵育培养8h,以单克隆抗体对T淋巴细胞表面抗原、细胞内白介素(IL)-4,干扰素(IFN)-γ进行标记,应用流式细胞技术检测Th细胞内细胞因子的表达。结果哮喘患者全血体外Der p、Der f持续暴露后(过敏原暴露组),Th0、Th1、Th2表达率分别为(0.83±0.45)%、(10.70±4.42)%、(2.16±1.17)%,非过敏原暴露组Th0、Th1、Th2表达率分别为(0.93±0.52)%、(9.19±3.75)%、(1.67±0.82)%。过敏原暴露组Th2表达率显著高于非过敏原暴露组(P<0.05),而两组Th0、Th1表达率的差异无显著性(P>0.05)。过敏原暴露组因Th2增高,Th1/Th2比例降低,Th1/Th2平衡向Th2偏移,与非过敏原暴露组的差异有显著性(P<0.01)。结论Der p、Der f对Th细胞有明显的选择性,过敏原的持续暴露促进Th2优势表达,Th1/Th2平衡向Th2转化,可能是引起哮喘症状反复和加重的机制之一。因此,过敏原的回避和特异性的脱敏治疗也是哮喘治疗的措施之一,应予以必要的重视。     

维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎Th1/Th2细胞平衡和MCP-1/CCR2信号的影响

目的:探讨维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠炎症、辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(helper T cell 1/helper T cell 2,Th1/Th2)及单核细胞趋化蛋白1/细胞表面趋化因子受体2(monocyte chemoattractant protein-1/cell surface chemokine receptor 2,MCP-1/CCR2)信号的影响.方法:将Lewis大鼠按随机数字表法分为对照组(n=10)、模型组(n=15)和治疗组(n=15),采用免疫猪甲状腺球蛋白(porcine thyroglobulin,pTG)诱导建立实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠模型,治疗组按照每只5 mg/kg的剂量腹腔注射1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3],隔天1次,共用4周,其余2组均给予等体积生理盐水.采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin stain,HE)染色观察大鼠甲状腺组织形态学变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测血清中促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、自身抗体抗甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(anti-thyroid peroxidase antibody,TPOAb)及细胞因子干扰素-γ(interferon,IFN-γy)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素-4 (interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10 (inter-leukin-10,IL-10),逐步线性回归分析TSH与自身抗体、细胞因子的关系;免疫组织化学检测甲状腺组织中的NF-κB p65;Western blot检测甲状腺组织中MCP-1/CCR2信号轴.结果:模型组甲状腺滤泡结构破坏、炎性细胞浸润,治疗组甲状腺病理变化明显改善并趋向于对照组.治疗组TSH、TGAb、TPOAb水平与模型组相比均明显降低(t=4.000、2.603、5.279,P=0.000、0.015、0.000),但仍明显高于对照组(t=2.400、2.216、7.392,P=0.025、0.037、0.000).与模型组相比,治疗组IL-4、IL-10水平明显升高(t=3.522、2.432,P=0.001、0.022),IFN-γ、IL-12水平及IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-10比值明显降低(t=2.940、4.700、5.416、8.178,P=0.007、0.000、0.000、0.000),均趋向于对照组水平.逐步回归分析结果显示,TSH与TGAb、TPOAb、IFN-γ、IL-12均呈正相关,与IL-4和IL-10呈负相关(r=0.872、0.868、0.731、0.706、-0.557、-0.236,均P＜0.001),其中TGAb、TPOAb和IL-12对TSH的影响最明显.与模型组比较,治疗组大鼠甲状腺组织中的NF-κB p65、MCP-1及CCR2水平均下降,差异具有统计学意义(t=2.432、2.267、5.143,P=0.000、0.031、0.000).结论:维生素D3可能是通过抑制NF-κB通路以下调Th1型细胞因子、上调Th2型细胞因子进而降低Th1/Th2比值,还可能是通过抑制MCP-1/CCR2信号轴,最终减轻EAT大鼠甲状腺炎,改善甲状腺功能,抑制甲状腺抗体生成,保护甲状腺.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肥胖型哮喘小鼠气道 炎症和Treg/Th17免疫平衡的影响

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对肥胖型哮喘小鼠调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17（Treg/Th17）免疫失衡的调节作用,为EGCG治疗肥胖型哮喘提供依据。方法：40只C57BL/6J小鼠分为正常对照组（采用正常饲料喂养）、肥胖组（采用高脂饲料喂养）、肥胖型哮喘组[采用高脂饲料喂养的同时给予卵白蛋白（OVA）致敏和激发,制备肥胖型哮喘模型],EGCG干预组（在OVA激发前1 h给予20 mg·kg^-1EGCG腹腔注射）和地塞米松干预组（在OVA激发前1 h给予2 mg·kg^-1地塞米松腹腔注射）,每组8只。采用无创肺功能仪测定各组小鼠的增强呼气间歇（Penh）值;HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,HE染色切片半定量方法进行小鼠气道炎症评分; ELISA法检测各组小鼠血清中脂联素、瘦素和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素17A （IL-17A）水平;流式细胞术检测各组小鼠脾组织中Th17和Treg百分比。结果：肥胖组小鼠体质量高于正常对照组（P<0.05）,为正常对照组小鼠平均体质量的1.67倍。与正常对照组比较,肥胖型哮喘组小鼠Penh值和气道炎症评分均升高（P<0.05）,血清中瘦素水平升高（P<0.05）,BALF中IL-17A水平升高（P<0.05）,IL-10水平降低（P<0.05）,脾组织中Th17百分比升高（P<0.05）,Treg百分比降低（P<0.05）。与肥胖型哮喘组比较,EGCG干预组小鼠Penh值和气道炎症评分均降低（P<0.05）,血清中瘦素水平降低（P<0.05）,BALF中IL-17A水平降低（P<0.05）,BALF中IL-10水平升高（P<0.05）,脾组织中Th17百分比降低（P<0.05）,脾组织中Treg百分比升高（P<0.05）。结论：在肥胖型哮喘小鼠中存在Treg/Th17免疫失衡,EGCG能够抑制肥胖型哮喘小鼠的气道炎症及气道高反应性,能够改善Treg/Th17免疫失衡。     

T-bet对Th1/Th2分化调节作用与恶性肿瘤的关系

T-bet是T-box基因家族的新型转录因子,选择性地表达于Th1细胞,能诱导干扰素γ的产生,在Th1细胞的分化中起决定性的作用。在生理条件下,机体Th1和Th2细胞的免疫功能处于动态平衡态,这种平衡的偏离,对肿瘤发生、发展有重要的影响。现已发现,肿瘤宿主体内Th1/Th2向Th2漂移,Th2优势状态与肿瘤的免疫逃逸密切相关。研究表明,将T-bet基因导入肿瘤细胞,可将Th2细胞逆转为Th1细胞,这将对肿瘤的免疫治疗具有重要的意义。     

阻断CXCR2对宫内绒毛膜羊膜炎大鼠胎盘组织NLRP3信号转导及Th1/Th2平衡的影响

目的 探讨阻断CXC受体2(CXCR2)对宫内绒毛膜羊膜炎(CA)大鼠胎盘组织含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)信号转导及辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)平衡的作用。方法 48只SD孕鼠按随机数字表法分为4组,即对照组、SB225002组、LPS组、LPS+SB225002组,每组12只,按分组通过羊膜腔注射脂多糖(LPS)构建宫内绒毛膜羊膜炎模型,并给予CXCR2拮抗剂SB225002处理;妊娠第20天剖腹取胎,HE染色对胎盘组织进行病理形态学检查,免疫荧光染色检测胎盘组织NLRP3表达,实时荧光定量PCR反应和Western blot法测定胎盘组织内NLRP3、ASC及Caspase-1的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量,ELISA法检测血清中细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-5及IL-10的含量,流式细胞术测定外周血单个核细胞内Th1、Th2细胞比例变化。结果 与对照组比较,经LPS诱导后孕鼠胎盘组织结构受损,炎症细胞浸润明显,血窦面积显著增加(P<0.05),NLRP3阳性表达率显著升高(P<0.05),NLRP3、ASC及C...     

转录因子T-bet和GATA-3对再生障碍性贫血免疫失衡的作用

目的探讨外周血中T-bet和GATA-3基因的表达在再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)中发病机制及意义。方法选择23例AA患者为再障组,其中重型再障(severe aplastic anemia,SAA)13例,轻型再障(mediate aplastic anemia,mAA)10例,再选择22例健康体检为对照组,对纳入对象采用流式细胞术检测其外周血Th1和Th2,同时运用RT-PCR技术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中转录因子T-bet和GATA-3 mRNA基因表达。结果与对照组相比,再障组的lg(T-bet/β-actin)和Th1(%)升高,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),lg(GATA-3/β-actin)和Th2(%)降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05);其中SAA组的lg(T-bet/β-actin)、lg(GATA-3/β-actin)和Th1(%)、mAA组的lg(T-bet/β-actin)、Th1(%)相比对照组明显升高(P<0.05、P<0.01、P<0.01、P<0.05、P<0.05);SAA组的Th2(%)、mAA组的lg(...     

滤泡辅助性T细胞与自身免疫性疾病的研究进展

滤泡辅助性T细胞（T follicular helper cells,Tfh细胞）是新近被命名的负责辅助B细胞产生抗体的新的CD4＋T细胞亚群,其主要功能是帮助B细胞激活、增生和分化,以形成生发中心。趋化因子受体5（C-X-C chemokine receptor type 5,CXCR5）、诱导性共刺激分子（inducible co-stimulator,ICOS）、白介素21（interleukin 21,IL-21）、B细胞淋巴瘤因子6（B-cell CLL/lymphoma 6,Bcl-6）等主要功能分子参与了Tfh细胞的分化。Tfh细胞数量以及其效应功能分子异常与多种自身抗体介导的自身免疫性疾病相关。     

T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏Th1/Th2平衡的影响

【目的】 观察气道内T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏淋巴细胞Th1/Th2平衡&#65380;T-bet及GATA-3 mRNA表达的影响&#65377; 【方法】 将C57BL/6小鼠32只随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组(A组)&#65380;哮喘模型组(B组)&#65380;空质粒干预组(C组) 和T-bet质粒干预组(D组)&#65377;卵白蛋白(OVA) 抗原溶液腹腔注射致敏,滴鼻造模&#65377;空质粒组和T-bet质粒干预组OVA激发24 h前,分别经鼻滴入50 μg空质粒&#65380;重组T-bet质粒,对照组用生理盐水代替OVA&#65377;最后一次滴鼻激发48 h后处死小鼠,流式细胞仪检测各组实验小鼠的脾脏淋巴细胞的Th1/Th2, RT-PCR检测小鼠脾脏淋巴细胞的T-bet及GATA-3mRNA表达&#65377; 【结果】 哮喘小鼠气道转染pcDNA3-T-bet质粒后:①流式细胞仪检测发现,脾脏Th1百分率较哮喘模型组显著升高[(2.29 ± 1.55)% vs. (1.93 ± 1.14)%,P﹤0.05],Th2百分率显著降低[(0.93 ± 0.64)% vs. (1.63 ± 0.59)%];②RT-PCR检测发现脾脏淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著增加(0.53 ± 0.027 vs. 0.28 ± 0.035,P﹤0.05), GATA-3 mRNA表达水平显著降低(0.24 ± 0.022 vs. 0.58 ± 0.038,P﹤0.05)&#65377;而pcDNA3空质粒干预后与哮喘模型组比较无显著差异&#65377;【结论】 气道内转导pcDNA3-T-bet质粒后,可显著上调哮喘小鼠体内T-betmRNA表达,下调GATA-3 mRNA表达,有效改善哮喘小鼠体内Th1/Th2比例失衡,从而抑制哮喘小鼠的气道炎症,为哮喘的T-bet基因治疗提供依据&#65377;     

老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态与T-bet/GATA3基因表达的关系

目的探讨老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态及其与T-bet、GATA3基因表达的关系。方法选取老年非小细胞肺癌患者及健康受试者各120例,双抗夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测各组血浆中Th1类细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和Th2类细胞因子IL-4、IL-10的浓度;梯度离心法分离出单个核细胞(PB-MC),采用RT-PCR方法检测其T-bet、GATA3mRNA水平。结果老年非小细胞肺癌患者Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2水平与老年健康受试者比较明显下降[(10.28±0.88)pg/mL vs(16.94±1.05)pg/mL;(9.06±0.85)pg/mL vs(13.96±0.87)pg/mL)],差异均具有统计学意义;老年非小细胞肺癌患者Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平与老年健康受试者比较明显升高[(5.98±0.98)pg/mL vs(3.89±0.28)pg/mL;(47.59±2.89)pg/mL vs(40.47±1.28)pg/mL)],差异均具有统计学意义。老年非小细胞肺癌患者Th1型核转录因子T-bet mRNA的表达水平较老年健康受试者下降[(0.85±0.11)vs(1.46±0.09)];老年非小细胞肺癌患者Th2型核转录因子GATA3mRNA的表达水平较老年健康受试者明显增高[(1.51±0.12)vs(0.89±0.10)],差异均具有统计学意义。结论老年非小细胞肺癌患者存在着Th2漂移现象,该现象可能与影响Th1/Th2的极化状态的关键因子T-bet和GATA3的表达失常有关。     

Th1/Th2细胞因子在丙型肝炎慢性化中的作用

目的探讨Th1/Th2细胞因子在丙型肝炎慢性化中的作用。方法用ELISA法检测15例慢性丙型肝炎(简称慢丙肝)、10例丙肝后肝硬化(简称肝硬化)、6例丙肝相关性肝癌患者和18例健康人群血清IL-10、IL-12、干扰素γ(IFN-γ)水平,放射免疫分析法检测IL-4水平,另外检测血清谷丙转氨酶(ALT)以及总胆红素(TBIL)水平。结果各组患者IL-4、IL-10水平明显高于正常对照组,IL-12、IFN-γ水平明显低于对照组;3组患者间比较,IL-4水平没有明显差别,IL-10水平随着病情的发展逐渐升高(肝癌组>肝硬化组>慢丙肝组),IL-12、IFN-γ水平在肝癌组明显低于慢丙肝组和肝硬化组。结论Th1/Th2失衡可以引起丙型肝炎慢性化,并与肝细胞性肝癌的发生密切相关。     

哮喘患儿转录因子T-bet/GATA-3 mRNA比值及其与Th1/Th2平衡间的关系

【目的】研究转录因子T-bet/GATA-3在小儿哮喘发病以及Th1/Th2失衡中的作用。【方法】本实验拟通过半定量RT-PCR检测部分哮喘患儿外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet、GATA-3 mRNA表达情况,同时采用三色荧光流式细胞仪检测哮喘患儿的Th1、Th2细胞数量,并对T-bet、GATA-3 mRNA表达水平与Th1、Th2细胞比率进行相关分析,了解T-bet/GATA-3对哮喘患儿的Th细胞分化的调节作用。【结果】哮喘患儿外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著低于正常对照组,其中哮喘发作组显著低于缓解组（P〈0.05）;转录因子GATA-3 mRNA表达水平显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组（P〈0.05）。哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群Th1百分率显著低于正常对照组,其中哮喘发作组又显著低于缓解组（P〈0.05）;Th2细胞百分率显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组（P〈0.05）。哮喘患儿T-bet mRNA表达量与Th1细胞比率呈正相关（r=0.731）,与Th2细胞比率呈负相关（r=-0.685）;GATA-3 mRNA表达量与Th1细胞比率呈负相关（r=-0.692）,与Th2细胞比率呈正相关（r=0.717）;T-bet/GATA-3 mRNA比值与Th1细胞比率呈正相关（r=0.793）,与Th2细胞比率呈负相关（r=-0.639）,与Th1/Th2比值呈正相关（r=0.801）。【结论】哮喘患儿T-bet/GATA-3 mRNA表达水平失调,与哮喘患儿Th1/Th2失衡密切相关,可作为衡量Th1/Th2平衡的新指标。