白细胞介素-9在哮喘诱导痰中的表达及意义

目的探讨白细胞介素-9（IL-9）在支气管哮喘气道炎症中的作用。方法收集支气管哮喘患者31例，正常对照组15例。用夹心酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液IL-9、IL-5及IL-8浓度；用CAP系统通过酶联免疫荧光法测定嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）的浓度。结果哮喘发作期组IL-9、嗜酸粒细胞（EOS）、IL-5和ECP水平明显高于哮喘缓解期组（P均〈0．01）；哮喘发作期组和缓解期组的IL-9、IL-5、ECP及EOS明显高于正常对照组（P均〈0．01）。哮喘发作期组IL-9浓度分别与EOS和IL-5浓度呈正相关（r=0．39，P=0．025；r=0．542，P=0．001），哮喘发作期组IL-8浓度与中性粒细胞百分比呈正相关（r=0．881，P〈0．001）；在哮喘发作期的中、重度患者中，IL-9与IL-8水平呈正相关（r=0．528，P=0．002）。结论IL-9与哮喘气道内的EOS、IL-5及ECP水平密切相关，在哮喘发作期尤为明显，表明IL-9参与哮喘患者气道炎症过程。     

哮喘患者必可酮治疗前后引痰液中细胞因子水平及意义

目的 探讨哮喘患者发作期及激素治疗前后引痰液中炎症介质IL－8,TNF－α和ECP（嗜酸细胞阳离子蛋白）含量对判定哮喘气道炎症及疗效的意义。方法 用高渗盐水雾化引痰、荧光免疫法及酶联免疫法检测发作期哮喘患者以及吸入必可酮（二丙酸倍氯米松气雾剂）治疗4wk后引痰液中IL－8,TNF－α和ECP等水平。结果 哮喘患者引痰液中IL－8,TNF－α和ECP等水平在必可酮治疗4wk后较其发作期有显著下降。结论 测定引痰液炎症介质IL－8,TNF－α和ECP等水平可用于评估哮喘气道炎症及治疗效果。     

哮喘患儿血清VEGF、IL-13的表达水平及临床意义

目的：研究哮喘患儿血清VEGF、IL－13的表达水平,探讨VEGF、IL－13在儿童哮喘发病机制中的作用。方法随机选取哮喘急性发作期患儿34例（发作期组）,哮喘临床缓解患儿30例（缓解期组）,正常健康体检儿童26例（对照组）。采用ELISA方法检测3组儿童血清VEGF、IL－13的水平。结果发作期组患儿血清VEGF表达水平（383．42±25．78）pg／mL明显高于缓解期组（177．95±22．46）pg／mL和对照组（70．56±18．94） pg／mL,差异有显著性意义（ P＜0．01）;缓解期组患儿血清VEGF表达水平与对照组比较,差异也具有显著性意义（ P＜0．01）。发作期组患儿血清IL－13表达水平（56．13±9．96）pg／mL明显高于缓解期组（36．72±6．29）pg／mL和对照组（20．21±2．36）pg／mL,差异有显著性意义（P＜0．01）;缓解期患儿血清IL－13表达水平与对照组比较,差异也具有显著性意义（ P＜0．01）。结论血清VEGF、IL－13表达水平升高在儿童哮喘的发病机制中起重要作用,且可反映哮喘的严重程度。     

哮喘患儿血清及痰嗜酸性细胞阳离子蛋白和肿瘤坏死因子α的水平

目的：探讨哮喘性细胞阳离子蛋白（FCP）和肿瘤坏死因子α（TNFα）与儿童哮喘发病的关系。方法：采用高渗盐水雾化诱导痰，以荧光免疫法和酶联免疫法对30例哮和发作期及缓解期血清、诱导痰中ECP和TNFα水平进行同步检测。结果：喘发作期血清ECP和TNFα水平高于缓解期血清。尤其诱导痰液中ECP水平的增高更明显（P＜0.01）；而且发作期ECP与TNFα水平之间存在显著正相关。结论：两者均参与哮喘的发生发展过程，在哮喘发病机制中起重要作用。     

哮喘患者白细胞介素—10、γ—干扰素水平与IgE关系的研究

目的：了解哮喘患者白细胞介素－10、γ－干扰素（IFN－γ）水平与IgE生成的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测30例哮喘患者和20例健康人外周血单个核细胞（PBMC）培养上清液中IL－10和IFN－γ的含量以及血浆中IL－10、IFN－γ和IgE的水平,并进行相关性研究。结果：哮喘组PBMC培养上清液中IL－10与IFN－γ含量显著低于对照组（P＜0．001,P＜0．01）。哮喘组血浆中IL－10、IFN－γ含量显著低于对照组（P＜0．001,P＜0．05）,血浆IgE含量显著高于对照组（P＜0．001）。哮喘组患者血浆中IL－10、IFN－γ含量和IgE浓度呈负相关（r1=-0.31,r2=-0.50）。结论：IL－10、IFN－γ在哮喘患者IgE的产生过程中起抑制作用。     

海南黎族哮喘患者血浆PAF及PAF—AH活性的观察

目的 探讨血小板活化因子（PAF）及乙酰水解酶（PAF—AH）等活性变化在黎族居民支气管哮喘发病机制中的意义。方法采用酶联免疫法等方法测定48例海南黎族支气管哮喘患者发作期和缓解期血浆PAF及PAF—AH的活性变化，同时观察总IgE和嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）水平。结果黎族哮喘发作期患者PAF、总IgE和ECP水平较正常组均明显增高，缓解期较发作期明显降低，均有显著意义（P〈0．01），缓解期仍高于正常组。但无显著意义（P〈0．05）；发作期PAF—AH活性较正常组均明显降低，缓解组较发作组明显增高，均有显著意义（P〈0．01），但缓解组仍低于正常组（P〈0．05）。结论黎族哮喘患者急性发作期血浆PAF活性明显增高、PAF—AH活性明显降低，提示PAF和PAF—AH活性变化在黎族哮喘的发生机制中可能有一定作用，其临床意义有待于进一步研究。     

H1阻滞剂鼻喷剂联用吸入激素对哮喘患者诱导痰嗜酸细胞及炎症因子的影响

目的观察H,阻滞剂鼻喷剂联用吸入激素对哮喘合并变应性鼻炎患者诱导痰中嗜酸细胞（E）及炎症因子的影响。方法61例中、重度哮喘伴变应性鼻炎患者在经口吸入沙美特罗／氟替卡松粉吸入剂的基础上随机给予下列治疗：氮革斯汀鼻喷剂（A组22例）、布地奈德鼻喷剂（B组20例）及氮革斯汀联合布地奈德鼻喷剂（C组19例）治疗,疗程3个月。观察其哮喘症状评分和测定诱导痰E％及诱导痰上清液中ECP、ICAM-1、IL-13的变化。结果治疗后三组的哮喘症状评分、诱导痰E％和ECP、ICAM－1浓度均较治疗前改善（P〈0．05）。治疗后A组哮喘症状评分、诱导痰E％和ECP、ICAM－1浓度与B组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,C组治疗后哮喘症状评分和诱导痰ECP浓度与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。而诱导痰IL－13浓度治疗前后比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在吸入激素的基础上联合应用H。阻滞剂鼻喷剂可有效治疗变应性哮喘、抑制气道E及ECP、ICAM－1。     

偏头痛患者血浆IL-6水平的变化及其意义

用依赖细胞增殖试验，MTT比色法检测37例无先兆偏头痛和35例正常对照者血浆IL－6水平，结果，偏头痛组IL－6水平为41．69±30．57kU／L，高于正常对照组的4．94±1．38kU／L（P＜0.01）；发作期高于缓解期（P＜0．05），连续观察4例发作期与缓解期血浆IL－6水平之间呈显著相关（r=0.9598，P＜0．05）。认为IL-6在偏头痛的发病中起一定作用。     

强迫振荡技术对哮喘病人肺功能测定的临床观察

目的 探讨哮喘病人发作期和缓解期的肺通气功能以及通过强迫振荡技术测定气道阻力的变化水平。方法 使用德国Custo-vitm系统设备，测定8Hz振荡频率的气道阻力以及用力肺活量（FVC），一秒钟用力呼气容积（FEV1）最大呼气流速（PEF），一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1％）以及排出50％肺活量后用力呼气流量（FEF50％）。然后分别对发作期和缓解期哮喘病人进行统计学比较。结果 病人缓解期肺通气指标较发作期有明显改善（P＜0．01），气道阻力也有改善（P＜0．05）。32例临床缓解期气道阻力高于正常的哮喘患者，其缓解期肺通气指标较发作期有明显改善（P＜0．01），气道阻力变化无显著性差异（P＞0．05）。结论 应用强迫振荡技术进行气道阻力测定，在方法上明显优于传统的肺功能检测，所测的气道阻力能更准确地反映肺功能的实际情况。     

支气管哮喘患者肺功能与转化生长因子β1关系的研究

目的观察哮喘患者急性发作期、缓解期的肺功能和血清转化生长因子β1（TGF—β1））的变化,探讨其临床意义。方法对55例支气管哮喘急性发作期和50例缓解期患者作常规肺通气功能检测,同时用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清TGF-β1水平,并设30例健康者作为对照组。结果哮喘急性发作期、缓解期血清TGF-β1水平均低于对照组,有统计学差异（P〈0．01,P〈0．05）,其中急性发作期血清TGF-β1水平明显低于缓解期和对照组（P〈0．01）;急性发作期肺功能指标FEV1％、FEV1／FVC明显低于缓解期和对照组（P〈0．01）,FEF50、FEF75在急性发作期与缓解期比较差异无统计学意义（P〉0．05）;TGF—β1与FEV1％、FEV1／FVC、FEF50、FEF75呈显著正相关（P〈0．01）。结论血清TGF-β1降低与肺功能减退和哮喘发作有直接关系,提示TGF-β1是反映气道炎症程度的可靠指标。反映小气道功能的FEF50、FEF75在急性发作期与缓解期变化不大,缓解期患者仍存在小气道功能异常,提示缓解期气道炎症持续存在。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者支气管舒张试验和诱导痰炎性标志物的测定

目的:探讨支气管舒张试验阳性的稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症特征。方法:对63例稳定期COPD患者作肺功能测定和支气管舒张试验,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和酶联免疫吸附试验检测诱导痰中细胞学计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化物酶(MPO)、白介素-5(IL-5)、白介素-8(IL-8)水平。选择30名急性发作期哮喘患者和20名健康人作为对照。结果:63例稳定期COPD患者中,支气管舒张试验阳性15例(23.8%)。支气管舒张试验阳性的COPD患者诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)[(4.9±2.1)%]和ECP[(121.3±60.2)μg/L]水平显著高于支气管舒张试验阴性的COPD患者(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),但显著低于哮喘组(P<0.01);患者诱导痰IL-5水平[(14.6±8.1)μg/L]显著低于哮喘患者(P<0.01),与支气管舒张试验阴性的COPD患者和健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);患者诱导痰中性粒细胞数量[(58.1±14.3)%]、MPO[(521.9±98.5)μg/L]和IL-8[(30.2±12.7)μg/L]水平与支气管舒张试验阴性的COPD患者比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于哮喘组和健康对照组(P<0.01)。结论:支气管舒张试验阳性的COPD患者既具有气道嗜酸性粒细胞炎症特征,又存在气道中性粒细胞炎症。     

胃食管反流性咳嗽的诱导痰细胞及介质特征分析

目的探讨胃食管反流性咳嗽(gastro-esophageal reflux induced cough,GERC)的气道炎症特点。方法根据Irwin’s解剖学诊断程序结合诱导痰方法,筛选出20例GERC患者(GERC组),并以10例健康人(健康对照组)和8例其他病因的咳嗽伴有胃食管反流(GER)患者(GER组)分别作对照组。HE染色分析痰液中细胞分类,分别采用荧光酶免疫法、酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液中总IgE、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)及白细胞介素8(IL-8)的浓度。结果GERC患者中性粒细胞百分率为(63.43±30.89)%较健康对照组(35.53±20.19)%明显增高(P<0.01);巨噬细胞百分率为(32.50±31.02)%较健康对照组(62.91±20.51)%明显降低(P<0.01);而嗜酸细胞百分率为(0.19±0.33)%和淋巴细胞百分率(4.88±10.39)%与健康对照组相比差异无显著性。除嗜酸细胞外,GERC和GERD组的诱导痰细胞总数及细胞学分类指标差异无统计学意义(P>0.05)。GERC组患者诱导痰上清液中IgE,ECP,IL-8的浓度分别为[(3.21±3.26)、(29.28±57.46)、(6.63±5.41)mg/L]与健康对照组[(2.48±0.52)、(8.02±8.39)、(7.02±10.79)mg/L]相比,差异无显著性。结论GERC患者气道存在明显的中性粒细胞性炎症。     

临床控制的哮喘患者小气道功能和诱导痰炎性标志物测定的临床意义

目的 检测临床控制的哮喘患者小气道功能和诱导痰嗜酸细胞（Eos）、嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）和IL-5水平,探讨其临床意义.方法 对62例临床控制的哮喘患者做肺功能测定,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和ELISA检测诱导痰Eos数量、ECP和IL-5水平.选择30例急性发作期哮喘患者和20例健康者作为对照组.结果 62例临床控制哮喘患者中,小气道功能异常43例（69.4%）,正常19例（30.6%）,诱导痰Eos数量（5.6±2.9）%、ECP（129±100）μg/L、IL-5（21±12）μg/L,显著低于急性发作期哮喘组（P＜0.01）,但显著高于健康对照组（P＜0.01）.小气道功能异常哮喘患者诱导痰Eos数量（6.9±3.1）%、ECP（148±90）μg/L、IL-5（24±12）μg/L,显著高于小气道功能正常患者[痰Eos（2.0 ±1.1）%,ECP（54 ±29）μg/L、IL-5（13 ±5）μg/L,P＜0.01].结论 临床控制的哮喘患者小气道功能异常和气道炎症持续存在,测定患者小气道功能和诱导痰炎性标志物有助于指导哮喘治疗.     

诱导痰MMP-9和ECP测定与哮喘患儿控制水平的相关性研究

[目的]探讨哮喘患儿诱导痰中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)水平与哮喘不同控制水平的关系。[方法]收集在本院就诊的哮喘患儿82例,分为控制组(29例)、部分控制组(31例)、未控制组(22例),并同期设立对照组(27例),测定其诱导痰中MMP-9和ECP水平。[结果]哮喘患儿诱导痰中MMP-9和ECP水平随哮喘控制水平的不足而逐渐升高,且控制组、部分控制组、未控制组和对照组之间比较差异均有显著性(P<0.05)。未控制组、部分控制组、控制组患儿诱导痰中MMP-9、ECP水平呈正相关(r=0.62,P<0.05)。[结论]哮喘患儿诱导痰中MMP-9和ECP可反映哮喘不同控制水平,可能在哮喘患儿气道炎症和气道重塑的发生中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰白介素－8及白介素－16的检测及意义

目的：探讨白细胞介素－８（ＩＬ－８）及白细胞介素－１６（ＩＬ－１６）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测收集到的ＣＯＰＤ患者急性发作期及正常人的痰ＩＬ－８及ＩＬ－１６水平。结果：ＣＯＰＤ患者急性发作期痰ＩＬ－８及ＩＬ－１６水平明显高于正常对照组的水平（Ｐ〈０．０５），ＣＯＰＤ患者痰液ＩＬ－８与ＦＥＶ１呈负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ〈０．０１），其     

老年支气管哮喘30例痰液ECP测定及其应用

目的:探讨老年哮喘患者诱导痰中ECP水平及其与气管炎症的关系。方法:测定发作期老年支气管哮喘患者舒利迭治疗前后诱导痰ECP水平。结果:哮喘老人在急性期痰液中ECP水平显著增高(P<0.05);急性期痰液ECP含量与PEF(%)呈一种负相关趋势;治疗前后痰液中ECP水平的变化幅度较之血清ECP有极显著性差异(P<0.01)。结论:老年支气管哮喘急性期患者痰液ECP水平升高,痰液中ECP的测试为哮喘病的体外监测提供了一种有效手段。     

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠患者中痰髓过氧化物酶、嗜酸粒细胞阳离子蛋白与临床特征的相关性

目的探讨髓过氧化物酶（MPO）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）在哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠（ACO）患者气道炎症中的 作用及其与临床特征的相关性。方法入组慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、ACO患者及正常人各20例,行肺功能检查测定第 1秒用力呼气量、用力肺活量、呼气流量峰值、最大呼气中期流量。COPD组及ACO组利用COPD患者自我评估测试进行临床 症状评估,哮喘组及ACO组采用哮喘控制测试进行哮喘控制评估。诱导痰检查留取痰液,行细胞分类计数并计算中性粒细胞 比例及嗜酸性粒细胞比例,酶联免疫吸附测定法检测痰MPO、ECP水平。结果ACO组自我评估测试评分较COPD组差异无统 计学意义（P>0.05）,但哮喘控制测试评分较哮喘组减小（P<0.05）。ACO组第1秒用力呼气量、呼气流量峰值、最大呼气中期流 量较哮喘组减小（P<0.05）,用力肺活量较COPD组增大（P<0.05）。ACO组痰中性粒细胞比例较哮喘患者增大（P<0.01）,痰嗜酸 性粒细胞比例较COPD组增大（P<0.01）。ACO组痰MPO水平较哮喘组增高（P<0.05）,痰ECP水平较哮喘组及COPD组均增 高（P<0.05,P<0.01）。ACO组痰MPO水平与痰中性粒细胞比例呈正相关（r=0.8358,P<0.01）,与自我评估测试评分及第1秒用 力呼气量无相关性（P>0.05）。ACO组痰ECP水平与痰嗜酸性粒细胞比例呈正相关（r=0.4666,P<0.05）,与哮喘控制测试评分及 第1秒用力呼气量呈负相关（r=-0.4966,P<0.05;r=-0.4610,P<0.05）。结论ACO患者气道炎症同时存在中性粒细胞性炎症及嗜 酸性粒细胞性炎症,痰ECP水平与哮喘控制水平及阻塞性气流受限程度均存在一定的负相关性。     

ADAM33基因多态性影响慢性阻塞性肺疾病气道炎症

目的探讨解整连蛋白和金属蛋白33（ADAM33）基因多态性与COPD气道炎症的关系。方法利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法检测312例COPD患者4个位点（T2、T1、S2、Q-1）的基因型。同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-8、血管内皮生长因子（VEGF）的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系。结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高（P〈0.01和P〈0.05）。T1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高（P〈0.05）,但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高（P〈0.05）。Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高。S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高（P〈0.05）,前者诱导痰中IL-8含量明显增加（P〈0.01）。结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程。