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1.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠双侧海马注射Aβ25-35引起的大鼠学习记忆功能和海马神经元形态变化的影响及机制。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、总黄酮组,对照组及模型组灌胃纯化水,qd,d 8对照组海马注射生理盐水,继续灌胃;模型组双侧海马注射Aβ25-35(5 μL),其他同对照组;给药组总黄酮(50 mg?kg-1,ig,qd),d 8海马注射Aβ,继续灌胃,三组于d 15采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,测5 d,处死,硫堇Nissl染色观察海马神经元的变化,检测血清中丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长(P<0.05),给药组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05);模型组海马CA1区局部神经细胞带脱失,脱失处胶质细胞增多,给药组细胞损伤较轻;模型组大鼠血清中MDA显著高于对照组(P<0.05),给药组血清中MDA明显低于模型组(P<0.05)。结论:黄芩茎叶总黄酮对海马注射Aβ25-35引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元形态变化具有保护作用,其机制可能是减少Aβ引起的脂质过氧化产物增多引起的氧化应激,并可对抗Aβ引起的胶质细胞增多。 相似文献
2.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠双侧海马注射Aβ25-35引起的大鼠学习记忆功能和海马神经元形态变化的影响及机制。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、总黄酮组,对照组及模型组灌胃纯化水,qd,d 8对照组海马注射生理盐水,继续灌胃;模型组双侧海马注射Aβ25-35(5 μL),其他同对照组;给药组总黄酮(50 mg?kg-1,ig,qd),d 8海马注射Aβ,继续灌胃,三组于d 15采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,测5 d,处死,硫堇Nissl染色观察海马神经元的变化,检测血清中丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长(P<0.05),给药组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05);模型组海马CA1区局部神经细胞带脱失,脱失处胶质细胞增多,给药组细胞损伤较轻;模型组大鼠血清中MDA显著高于对照组(P<0.05),给药组血清中MDA明显低于模型组(P<0.05)。结论:黄芩茎叶总黄酮对海马注射Aβ25-35引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元形态变化具有保护作用,其机制可能是减少Aβ引起的脂质过氧化产物增多引起的氧化应激,并可对抗Aβ引起的胶质细胞增多。 相似文献
3.
黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠海马神经元的保护作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠双侧海马注射Aβ25-35引起的大鼠学习记忆功能和海马神经元形态变化的影响及机制。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、总黄酮组,对照组及模型组灌胃纯化水,qd,d 8对照组海马注射生理盐水,继续灌胃;模型组双侧海马注射Aβ25-35(5 μL),其他同对照组;给药组总黄酮(50 mg?kg-1,ig,qd),d 8海马注射Aβ,继续灌胃,三组于d 15采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,测5 d,处死,硫堇Nissl染色观察海马神经元的变化,检测血清中丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长(P<0.05),给药组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05);模型组海马CA1区局部神经细胞带脱失,脱失处胶质细胞增多,给药组细胞损伤较轻;模型组大鼠血清中MDA显著高于对照组(P<0.05),给药组血清中MDA明显低于模型组(P<0.05)。结论:黄芩茎叶总黄酮对海马注射Aβ25-35引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元形态变化具有保护作用,其机制可能是减少Aβ引起的脂质过氧化产物增多引起的氧化应激,并可对抗Aβ引起的胶质细胞增多。 相似文献
4.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠双侧海马注射Aβ25-35引起的大鼠学习记忆功能和海马神经元形态变化的影响及机制。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、总黄酮组,对照组及模型组灌胃纯化水,qd,d 8对照组海马注射生理盐水,继续灌胃;模型组双侧海马注射Aβ25-35(5 μL),其他同对照组;给药组总黄酮(50 mg?kg-1,ig,qd),d 8海马注射Aβ,继续灌胃,三组于d 15采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,测5 d,处死,硫堇Nissl染色观察海马神经元的变化,检测血清中丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长(P<0.05),给药组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05);模型组海马CA1区局部神经细胞带脱失,脱失处胶质细胞增多,给药组细胞损伤较轻;模型组大鼠血清中MDA显著高于对照组(P<0.05),给药组血清中MDA明显低于模型组(P<0.05)。结论:黄芩茎叶总黄酮对海马注射Aβ25-35引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元形态变化具有保护作用,其机制可能是减少Aβ引起的脂质过氧化产物增多引起的氧化应激,并可对抗Aβ引起的胶质细胞增多。 相似文献
5.
目的:探索蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠记忆功能的影响以及潜在机制。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英总黄酮低、中、高剂量组(100、200、400 mg·kg-1)。采用大鼠右侧海马CA1 区注射1 μL Aβ25-35建立AD大鼠模型,术后各组进行灌胃治疗21d。治疗结束采用Morris水迷宫法观察大鼠的记忆能力;分离海马组织并制备组织匀浆,采取二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧 (ROS) 水平;利用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;将海马组织制备切片,应用TUNEL染色观察海马神经元凋亡;Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长,空间探索时间明显缩短,海马组织ROS水平增加,MDA含量明显增高,SOD活性明显下降,海马神经元细胞凋亡增加,Bax和Caspase-3表达上调同时Bcl-2表达降低。与模型组相比,不同浓度的蒲公英总黄酮均能缩短逃逸潜伏期,延长空间探索时间,降低ROS水平和MDA含量,升高SOD活性,减少神经元细胞凋亡,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和Caspase-3表达,并且呈现浓度依赖性关系。结论:蒲公英总黄酮能够保护Aβ25-35诱导的大鼠记忆能力损伤,这可能与拮抗氧化应激介导的神经元细胞凋亡有关。 相似文献
6.
吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠学习记忆障碍及海马炎症反应的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的观察吡格列酮(Pio)是否对学习记忆障碍有治疗改善作用。方法大鼠随机分为正常对照组,淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmol·L-1)制备大鼠痴呆动物模型,正常对照组注射等量生理盐水。同时,d2开始进行Morris水迷宫实验,连续6d;水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变和免疫组织化学法观察星形胶质细胞改变;Western蛋白印迹法检测白细胞介素(IL)-1β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果脑室注射Aβ1-42可引起大鼠学习记忆能力明显降低,表现为逃避潜伏期延长,原平台象限游泳时间占总时间的比例降低;形态学上表现为海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的激活和浸润;同时海马IL-1β和iNOS蛋白表达也显著增加。Pio(40和80mg·kg-1)能明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马CA1区锥体神经元损伤和星形胶质细胞激活与浸润,抑制Aβ1-42引起的IL-1β及iNOS蛋白表达增加。结论Pio能改善Aβ1-42损伤大鼠学习记忆障碍,抑制海马炎症反应可能是其机制之一。 相似文献
7.
目的:探讨不同剂量大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样蛋白(Aβ)介导的大鼠行为学及抗氧化能力的影响。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SIF低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。SIF组按规定剂量灌胃给药,阳性对照组给予维生素E,假手术组和模型组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。连续灌胃14d后,模型组和实验组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35,假手术组注射等量生理盐水,于术后7d,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,之后处死大鼠,观察病理形态学改变及检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等抗氧化指标的水平。结果:与模型组比较,SIF各剂量组和阳性对照组平均逃避潜伏期缩短,穿越站台所在位置的次数增多(P〈0.05),SIF中、高剂量组较阳性对照组潜伏期缩短明显(P〈0.05)。免疫组化结果显示,与模型组比较,SIF各剂量组和阳性对照组可减少海马区Aβ25-35免疫反应阳性产物的表达,SIF高剂量组较阳性对照组减少明显(P〈0.05)。与模型组比较,SIF中、高剂量组及阳性对照组大鼠血清和脑组织SOD和GSH-Px活性不同程度增加,MDA含量不同程度降低(P〈0.05);SIF高剂量组在提高大鼠血清和脑组织SOD活性及降低MDA含量方面优于阳性对照组(P〈0.05);SIF高剂量组提高大鼠血清中GSH-Px活性较阳性对照组明显(P〈0.05),对脑组织中GSH-Px活性的影响与阳性对照组相比无统计学差异(P〉0.05)。结论:SIF能改善Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的行为能力,可能是通过改善机体氧化还原状态,提高抗氧化水平,由此发挥其神经保护作用。 相似文献
8.
知母皂苷对脂多糖引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应的影响 总被引:6,自引:4,他引:2
目的观察知母皂苷(SAaB)是否对脂多糖(LPS)引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应有改善作用。方法大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS+SAaB(20、40mg·kg-1)组。对照组和LPS损伤组大鼠灌胃给予0.2%的二甲基亚砜,SAaB组大鼠灌胃给予SAaB。连续给药7d后,左侧脑室内单次注射LPS30μg/只大鼠,注射量为5μl,正常对照组大鼠注射等量的生理盐水。脑室注射后d2进行大鼠Morris水迷宫实验,连续6d,训练期间继续给药。水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变;白细胞介素-1β(IL-1β)分别与integrinαM和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双重免疫荧光染色观察IL-1β表达部位;Westernblot检测海马IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果 SAaB(40mg·kg-1·d-1)能明显改善LPS所致大鼠学习记忆能力损伤,表现在明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加大鼠在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比;海马CA1区锥体神经元损伤较LPS组明显减轻,对抗LPS引起的IL-1β及iNOS的蛋白表达水平增加;激光共聚焦实验结果显示IL-1β主要在小胶质细胞表达,少量在星形胶质细胞表达。结论 SAaB能改善LPS引起的大鼠学习记忆障碍,抑制其海马的炎症反应。 相似文献
9.
目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组(intact组)、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白(APP)以及蛋白质磷酸酶-2A (PP2A)的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子(TGF)-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。 相似文献
10.
[摘要] 目的:观察何首乌主要有效成分二苯乙烯苷(TSG)对帕金森病(PD)模型大鼠行为学及脑内黑质多巴胺能神经元的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧脑内黑质致密部(SNC)和中脑腹侧被盖区(VTA)两点注射法制备PD大鼠模型后,灌胃给予TSG低、中、高剂量 (50,100,200 mg8226;kg-1),qd,连续5周。实验同时设正常对照组和美多芭阳性对照组(125 mg8226;kg-1),每组10只。用旋转行为检测及Rotarod试验观察各组大鼠的行为学变化,用免疫组化法观察大鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的表达,用高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)测定大鼠脑黑质多巴胺(DA)及3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量。结果:行为学检测结果表明,模型组大鼠旋转次数及运动协调性均低于正常对照组(P<0.01),而TSG与美多芭给药可改善大鼠旋转行为及运动协调性。TH免疫组化检测结果显示,TSG处理组脑黑质部位损毁较轻,有较多残存的TH阳性细胞;而模型组黑质大部损毁,几乎无残存的TH阳性细胞;从HPLC-ECD测定结果可以看出,与正常对照组比较,模型组DA及DOPAC含量下降显著(P<0.05),与模型组相比,TSG处理组脑内DA及DOPAC含量明显增加(P<0.05)。结论:TSG可改善PD大鼠的行为学改变,增加黑质-纹状体多巴胺及其代谢物含量并提高黑质多巴胺能神经元的残存率,提示TSG对PD可能具有一定的神经保护作用。 相似文献
11.
鹰嘴豆异黄酮提取物对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及其海马内TNF-α、IL-6表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨鹰嘴豆异黄酮提取物(CIE)对阿尔茨海默病(AD)炎症模型大鼠记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用脂多糖右侧海马注射制备AD模型,40只Wistar大鼠随机分为CIE高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg^-1)、模型组和对照组(生理盐水),灌胃给药28 d后,采用Y-迷宫测试大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠海马内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞白介素-6(IL-6)的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,尝试次数均明显增加(P〈0.01),TNF-α和IL-6的表达水平有显著提高(P〈0.01);经过灌胃给药不同剂量的CIE后,与模型组相比,大鼠学习记忆的尝试次数和TNF-α、IL-6的表达水平有不同程度的降低,并呈现一定的剂量依赖性,特别在中、高剂量组差异具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论 CIE对AD模型大鼠的学习记忆能力有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制模型大鼠海马组织内TNF-α和IL-6的表达有关,进而抑制海马神经元的炎症反应。 相似文献
12.
Aβ25-35双侧海马内注射痴呆模型大鼠空间学习记忆的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
评价β淀粉样蛋白(Aβ)海马内注射大鼠模型的空间学习记忆能力。Aβ2535大鼠海马内注射后2周,进行Morris水迷宫和通道式水迷宫实验。结果:Morris水迷宫测试中,与对照组相比,模型组大鼠d2和第d3的游出速度较慢,游出时间延长。通道式水迷宫测试中,3盲端时,模型组比对照组游出时间有所延长,错误次数有所增加,差异不显著;4盲端d1和d2模型组比对照组错误次数分别增加70.93%和54.54%,差异具显著性,但游出时间无显著性差异。Aβ2535双侧海马内注射模型大鼠的空间学习记忆能力有明显的降低。 相似文献
13.
目的 观察虾青素对Aβ诱导损伤模拟阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法 按随机数字表法将大鼠随机分为假手术组,模型组,虾青素组。模型组、虾青素组采用侧脑室定位注射β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)建立AD动物模型。造模后第8天开始灌胃,假手术组、模型组给予玉米油5 ml/kg.d,虾青素组按照25 mg/kg.d灌胃,连续灌胃给药21天后进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力;采用 ELISA 法检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量以及磷酸化Tau蛋白含量,数据采用单因素方差分析。结果 与模型组相比,虾青素组能明显缩短大鼠逃避潜伏期的时间,增加其穿越平台的次数,显著提高大鼠海马组织的SOD含量,降低LDH和MDA含量从而减轻AD大鼠氧化应激状态,降低磷酸化Tau蛋白水平。结论 虾青素能通过提高AD大鼠海马组织的抗氧化能力和降低磷酸化Tau蛋白含量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力,对Aβ25-35所致的阿尔茨海默病症有一定的治疗效果。 相似文献
14.
目的 探讨不同剂量的羧甲基壳寡糖对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠的作用效果及机制。方法 通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)建立老年痴呆症大鼠模型,以羧甲基壳寡糖(CM-COS)高剂量(250mg?kg?1?d ?1)和低剂量(150mg?kg?1?d ?1)对模型组大鼠进行连续4周的灌胃治疗,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,通过测定大鼠海马组织中的MDA、A-CHE、SOD、CHAT及GSH-PX的含量,研究CM-COS对AD大鼠的作用效果及机制。结果 CM-COS高低剂量组均能明显缩短大鼠逃避潜伏期的时间,增加其穿越平台的次数,均能明显降低大鼠大脑海马区MDA和A-CHE的含量,显著提高SOD、CHAT及GSH-PX的含量。结论 CM-COS通过提高AD大鼠海马组织的抗氧化能力和改善其胆碱能系统,从而改善AD大鼠的学习记忆能力,对Aβ25-35所致的老年痴呆症有一定的改善作用。 相似文献
15.
目的 观察美满霉素对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、凋亡相关因子 Bcl-2 和 Bax 表达的影响, 探讨美满霉素对 AD 大鼠脑保护作用的机制。 方法 侧脑室注射 Aβ25-35 建立 AD 大鼠模型。 30 只健康雄性 SD 大鼠随机分成对照组、模型组和治疗组, 每组 10 只。 对照组和模型组腹腔内注射生理盐水 1 mL/(kg· d), 治疗组腹腔注射美满霉素 50 mg/(kg· d), 均持续 14 d。 Morris 水迷宫检测行为学变化, 蛋白免疫印迹(Western blotting)法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测海马 BDNF、Bcl-2 和 Bax 蛋白的表达, 原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经元凋亡率。 结果 美满霉素可以明显提高 AD 大鼠学习记忆能力, 上调 AD 大鼠海马 BDNF、Bcl-2 表达, 下调 Bax 表达, 减少海马神经元凋亡。 结论 美满美素可以通过促进神经元的生长、抑制神经元的凋亡发挥脑保护作用。 相似文献
16.
《中国新药与临床杂志》2014,(5)
目的探讨淫羊藿苷(Ica)对阿尔采末病(AD)大鼠海马突触素(SYN)和突触后密度蛋白95(PSD-95)表达的影响。方法雄性SD大鼠43只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=15)及Ica120 mg·kg-1组(n=15),每日灌胃给药1周后,右侧海马内注射Aβ25-3510μg制备AD模型,制模后继续给药3周。HE染色法光镜观察大鼠海马形态学变化,透射电子显微镜观察大鼠海马神经元超微结构,Western blot法检测大鼠海马SYN和PSD-95蛋白的表达。结果 HE染色显示模型组大鼠海马神经元排列稀疏,并有大量变性神经元,给予Ica治疗后,神经元排列较整齐,变性神经元数量减少;电镜观察发现模型组大鼠海马CA3区神经元数目减少,结构模糊,胞膜不完整,线粒体肿胀呈空泡样变,染色质成块状聚集,突触数目减少,Ica治疗后大鼠海马CA3区神经元数目较多,结构较清晰,线粒体肿胀减轻,染色质较均匀,突触数目增多;Western blot结果显示模型组大鼠海马SYN及PSD-95的表达较对照组明显降低(P<0.05),而Ica组大鼠海马SYN和PSD-95的表达显著增加(P<0.05)。结论 Ica可能通过增加突触标记蛋白SYN和PSD-95的表达改善Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆能力。 相似文献
17.
目的:探讨藏红花素(crocin)对阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)小鼠认知能力的改善作用及机制。方法:SD大鼠海马区注射Aβ25-35建立AD模型,随机分为AD组、AD+L、M、H-crocin组(10、20、40 mg/kg)和AD+donepezil组(1 mg/kg盐酸多奈哌齐),腹腔注射治疗4周,另设置Sham组。采用避暗实验、水迷宫实验评估大鼠学习、记忆能力,ELISA测定大鼠血清Aβ含量,HE染色和Tunel染色确定大鼠海马区内病理改变及神经元细胞凋亡,免疫组化测定大鼠海马区Brdu、Dcx、NeuN表达,Western blot测定大鼠脑组织Aβ、DKK3、β-catenin、p-GSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与Sham组相比,AD组大鼠的学习、记忆能力下降,血清Aβ含量升高,且海马区的病理改变严重,神经元细胞凋亡增加,Brdu、Dcx、NeuN含量降低,Aβ、DKK3、pGSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,β-catenin、Bcl-2蛋白表达降低(P<... 相似文献
18.
目的研究大鼠海马区内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)的神经毒性,建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,探讨Aβ毒性机制。方法选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为止常对照组、生理盐水组、AD组,每组8只。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE染色及B ielschowsk i染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察tau蛋白异常磷酸化变化。结果与正常对照组大鼠相比,AD组大鼠水迷富测试结果明显减退(P〈0.01);海马CA1区神经元纤维形态紊乱,tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显增多(P〈0.01)。结论大鼠海马内注射凝集态Aβ可产生神经毒性作用,能较好地模拟AD行为和病理表现,其神经毒性可能是通过tau蛋白的异常磷酸化起作用。 相似文献
19.
评价β-淀粉样蛋白(Aβ)海马内注射大鼠模型的空间学习记忆能力.Aβ25-35大鼠海马内注射后2周,进行Morris水迷宫和通道式水迷宫实验.结果Morris水迷宫测试中,与对照组相比,模型组大鼠d2和第d3的游出速度较慢,游出时间延长.通道式水迷宫测试中,3盲端时,模型组比对照组游出时间有所延长,错误次数有所增加,差异不显著;4盲端d1和d2模型组比对照组错误次数分别增加70.93%和54.54%,差异具显著性,但游出时间无显著性差异.A325-35双侧海马内注射模型大鼠的空间学习记忆能力有明显的降低. 相似文献
20.
益脑胶囊治疗阿尔茨海默病大鼠模型病理改变的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察益脑胶囊治疗AICl3鞘内注射对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆功能及病理改变,探讨其对AD大鼠的治疗机制。方法SD大鼠鞘内注射AlCl3,5d后拔管,末次注药28d后采用一次性避暗回避实验及病理学观察判断造模成功,益脑胶囊灌胃6个月后处死3组大鼠观察海马CA1区、顶叶皮层神经元形态、分布及利用免疫组化及原位杂交技术观察β-AP、β-APP、tau蛋白的阳性表达改变。结果AD模型组在避暗回避实验中错误次数增多,潜伏期缩短,免疫组化染色及原位杂交后β—AP、β—APP、tau蛋白阳性表达明显增多,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论益脑胶囊中人参皂甙及五味子酚抗氧化损伤作用可能是改善AD大鼠学习、记忆能力及病理改变的机制之一。 相似文献