L-精氨酸对重型颅脑损伤患者血中一氧化氮和选择素的影响

L-精氨酸(L-Arg)利用分子氧,在内皮型一氧化氮合酶(eNOS)作用下产生的一氧化氮(NO)是维持机体生理状态下脑血管扩张的重要物质,同时eNOS作用产生的NO具有抑制血小板侵袭和白细胞黏附作用.Morikawa等 [1]在脑损伤研究中发现,外源性Arg能发挥较好的扩血管作用,通过激光多普物血液仪(LDF)测定局部皮层血流量(rCBF)呈剂量依赖性增加.     

L-硝基精氨酸与L-精氨酸干预对大鼠创伤性面瘫恢复的影响

 目的 研究组成型一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸和一氧化氮前体L-精氨酸对大鼠创伤性面瘫恢复的影响.方法 通过大鼠面瘫前后腹膜内小剂量给予L-硝基精氨酸或L-精氨酸,在伤后各个时间点上观察面瘫的恢复.结果 L-硝基精氨酸慢性给药可显著延缓创伤性面瘫的恢复,而小剂量L-精氨酸慢性给药则可显著促进创伤性面瘫的恢复.结论 内源性NO介质在创伤性面瘫模型中具有显著的促面瘫恢复作用.     

训练大鼠力竭游泳后海马NO含量及NOS活性变化

一氧化氮(NO)是一种活性极强的小分子物质,由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸合成.适度的NO发挥信号传递作用,过量的NO对组织细胞有损害作用.有报道,力竭游泳大鼠脑组织NOS活性显著增高[1].海马是脑组织中应激损伤的主要靶区.本实验主要观察了训练大鼠一次性力竭游泳后海马NO含量和NOS活性的变化.     

一氧化氮与电离辐射

一氧化氮(NO)的发现奠定了细胞信息传递的全新概念,即一个细胞产生的气体信号可穿透细胞膜调节另一个细胞的功能。NO具有独特的理化性质和生物学特性。体内NO是由L-精氨酸与O₂在NO合酶(NOS)的作用下合成的。NOS主要有3种亚型,即内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)和诱导型(iNOS),它们受Ca2+/钙调蛋白、磷酸化和NO的调节。NO生物学作用广泛,且具有双向性。NO在体外可引起细胞的辐射敏感性,但在体内主要具有辐射防护作用。     

运动与血小板L-Arg/NO系统研究进展

近年来有关运动与一氧化氮(nitricoxide,NO)、血小板功能的研究备受重视。运动可通过提高NO水平,发挥其强大的抗血小板功能作用,预防血管栓塞性疾病的发生和发展。研究发现[1],血小板内存在L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)系统,血小板释放的NO以负反馈方式抑制血小板黏附、聚集和再募集,有延缓动脉内血栓形成的作用。运动对血小板L-Arg/NO系统产生一定的影响,长期适宜运动能提高机体内血小板源NO(platelet-derivednitricoxide,PDNO)的含量,增强血小板一氧化氮合酶(NOS)的活性,降低血小板聚集功能,对防治心脑血管栓塞性疾病有重要作用…     

辐射损伤后小鼠外周血一氧化氮变化

一氧化氮(NO)是一种第一和第二信使分子,在体内NO是由L-精氨酸(L-Arg)与O2在一氧化氮合酶(NOS)的作用下合成的.机体受到一定的应激因素作用后,体内诱导型NOS的合成增加,进一步导致NO的含量增加.电离辐射作用于机体时,导致NOS的增加,诱导NO的合成[1].本研究探讨辐射损伤后外周血NO浓度的变化规律,以期为辐射事故后确定机体受照剂量提供科学依据.     

栀子苷镇痛作用及其机制初步研究

目的研究栀子苷的镇痛作用及其机制,为其临床应用提供理论依据。方法通过小鼠热板实验和醋酸诱发小鼠扭体反应实验研究栀子苷的镇痛作用。通过纳洛酮拮抗实验和预先给予一氧化氮供体左旋精氨酸(L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)及测定一氧化氮(NO)含量初步探讨栀子苷镇痛作用与阿片受体和NO的关系。结果栀子苷(12.5、25、50 mg/kg)可以剂量依赖性地减少醋酸所致的小鼠扭体数(P<0.05),并可显著提高热板所致疼痛小鼠痛阈值(P<0.05)。纳洛酮与L-Arg均可部分地抑制栀子苷的镇痛作用(P<0.05),而L-NAME可以增强栀子苷的镇痛作用。栀子苷可显著降低小鼠血清和脑组织中NO的含量(P<0.05)。结论栀子苷具有较强的镇痛作用,其镇痛机制与激动阿片受体及抑制NO的合成和释放有关。     

胍丁胺对谷氨酸和高钾诱发海马神经元细胞内钙离子浓度升高的影响

目的观察胍丁胺对原代培养的大鼠海马神经元细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响及其对谷氨酸和高钾诱发[Ca2 ]i升高的影响,探讨胍丁胺对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和电压依赖性钙通道(VDCC)的作用。方法原代培养的新生大鼠海马神经元,在细胞外液中加入1、10、100、1000μmol·L-1胍丁胺,再用300μmol·L-1谷氨酸诱发NMDA受体通道的开放,或用50mmol·L-1KCl诱发VDCC的开放,应用激光共聚焦扫描技术,动态观察胍丁胺对[Ca2 ]i的影响。结果1~1000μmol·L-1胍丁胺对细胞内基础钙荧光强度无影响,1、10、100、1000μmol·L-1胍丁胺使谷氨酸引起的[Ca2 ]i升高最大变化率由对照组的372%分别降至349%、327%、297%、233%。其中100、1000μmol·L-1胍丁胺对谷氨酸引起的[Ca2 ]i升高的抑制作用与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。仅1000μmol·L-1胍丁胺能抑制KCl诱发的[Ca2 ]i升高(P<0.01),低剂量组对KCl诱发的[Ca2 ]i的变化无影响。结论胍丁胺可以阻断NMDA受体耦联钙离子通道而抑制钙离子的内流,高浓度时也抑制VDCC。     

补充精氨酸对运动大鼠腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的:探讨有氧运动和补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径及NO代谢方式的影响。方法:将36只SD大鼠分为安静+生理盐水组、安静+L-Arg组、有氧运动+生理盐水组、有氧运动+L-Arg组。有氧运动组进行8周有氧运动训练;L-Arg组在每次运动前1小时左右按照500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液1ml灌胃;生理盐水组每天以同等剂量生理盐水灌胃。采用[3H]-L-Arg同位素标记法测定腹主动脉壁L-Arg转运量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;采用紫外分光光度计测定血清NO、抗超氧阴离子(抗)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:(1)与其它各组相比,有氧运动+生理盐水组大鼠腹主动脉L-Arg转运量和血清NO、抗含量显著下降(P<0.01),而组织iNOS活性显著上升(P<0.01);(2)两L-Arg组与其生理盐水对照组相比,L-Arg转运量和血清NO、SOD、抗含量均显著上升(P<0.01),iNOS活性稍有上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)8周有氧运动后,腹主动脉L-Arg/NO途径中内源性L-Arg不足,iNOS活性异常上升,血清抗含量下降,NO含量减少。(2)运动前补充外源性L-Arg可明显抑制iNOS活性,提高抗含量,增加NO含量。     

一氧化氮在骨骼肌损伤与修复中的作用机制研究进展

一氧化氮(nitricoxide,NO)是体内的一种低分子量的信号转导分子 ,是一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)在体内表达调控的产物 ,其在骨骼肌中的作用机制大体上可分为两种 :直接作用和间接作用。NO的直接作用即NO本身的作用 ,当局部NO的浓度小于 1 μmol/l时 ,NO可直接与许多分子结合或反应 ,从而发挥其生理或保护作用[1] ,但在炎症损伤作用等病理状态下 ,LPS和IFN -γ或IFN -α、INF -β及IL -1α等炎症趋化因子 (chemokine)的共同作用 ,可大量诱生骨骼肌中iNOS的表达 ,从而使NO的局部浓度剧升。这样NO可与氧自由基等反应…     

低压缺氧时大鼠心肌酶变化的观察

目的　探讨低压缺氧时心肌细胞的损伤机制。　方法　将 36只雄性 Wistar大鼠 ,随机分为 6组即 :对照组、低压缺氧后即刻组、6 h和 2 4 h组、使用 N-甲基 - L -精氨酸 (L - NAME)保护后 6 h和 2 4 h组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至 80 0 0 m、停留 30 m in,重复 1次。分别测定不同组血液中一氧化氮 (NO)浓度及天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶(L DH )、肌酸磷酸激酶 (CK)、α-羟丁酸脱氢酶 (α- HBDH )活性。并使用 PCR方法半定量测定心脏低压缺氧后 e NOSm RNA、i NOSm RNA的变化。　结果　低压缺氧后大鼠血液中 NO浓度及 AST、L DH、CK、α- HBDH活性明显升高 ,注射 L - NAME后可明显减少 AST、L DH、CK、α- HBDH升高值。缺氧后大鼠心脏组织 i NOSm RNA显著增加 ,e NOSm RNA显著减低。　结论　i NOS在低压缺氧的心肌损伤过程中可能起一定作用     

调控体内-氧化氮能起辐射防护作用

实验利用特异的一氧化氮(NO)合成酶抑制剂N-G-硝基-L-精氨酸和NO释放剂DEA/NO来研究调节体内NO对C3H雌鼠全身辐射毒性的影响。     

一氧化氮肝脏保护作用与氧自由基的关系

目的探讨内源性一氧化氮(NO)对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其与脂质过氧化的关系;方法以缺血再灌注制成大鼠模型,以工具药L-精氨酸(L-arg)为外源性NO的激动剂,观察内源性NO对肝脏损伤程度和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量的影响;结果缺血再灌注可造成肝组织损伤,MDA含量增加,内源性NO水平降低,与对照组比较(P＜0.01).以L-arg激动内源性NO,可明显减轻肝组织损伤程度,同时MDA含量降低,NO水平升高,与IR组比较(P＜O.05);结论内源性NO具有肝脏保护作用,其保护机制可能与抗氧自由基有关.     

一氧化氮释放剂的放射增敏作用

在哺乳动物细胞内,一氧化氮(NO)是一种关键的内源性生物调节分子,NO释放剂DEA/NO{(C₂H₅)₂N[N(O)NO]-Na+}释放的NO(1.0mmol/L和2.0mmol/L)可提高乏氧细胞对电离辐射的敏感性。     

吸氧对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管L-精氨酸转运的影响

本文旨在探讨慢性缺氧 (O2 )高二氧化碳 (CO2 )对大鼠肺动脉L -精氨酸 (L -Arg)转运的影响与吸氧的作用。作者将 40只大鼠以随机区组设计法分成 4组 ,用 0 .2mmol L和 5 .0mmol L[3 H]-Arg将肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO2-—NO3-)含量。每组 1 0只。正常对照组 (A组 )、慢性缺O2 ,4周伴高CO2 4周后吸O2 4周组 (D组 )。结果①肺动脉平均压 (mPAP)、右心室 (RV)和左心室 +室间隔 (LV +重量比值 (RV LV +S) :B组 ( 3 3 % )与A组 ( 3 5 % )比较差别有显著性 (P均 <0 .0 1 …     

游泳对慢性低氧大鼠肺动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO)含量。结果 :与模型对照组比 :游泳锻炼组的肺动脉平均压 (mPAP)降低 2 9 2 % (P <0 0 1 ) ,血浆NO代谢产物的含量升高 1 72 4% (P <0 0 1 ) ,肺动脉组织cNOS的活性升高 5 4 5 % (P <0 0 1 ) ,离体孵育肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H]-L -Arg分别升高 3 8 6% (P <0 0 1 )与 40 0 %(P <0 0 1 )。结论 :游泳锻炼有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压 ,增加NO释放的作用 ,其机制可能是提高了L-Arg的跨膜转运与cNOS的活性     

犬颅脑爆炸伤后脑组织NO含量的变化及L-NAME的脑保护作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在犬颅脑爆炸伤后继发性脑损害中的作用和N 硝基 L 精氨酸甲酯(L NAME)的脑保护作用。方法　模拟爆炸性武器致犬颅脑伤 ,L NAME组伤后 30分钟静脉给药 (5mg kg) ,伤后 1、3、6小时测定脑组织NO含量及水含量。结果　致伤组伤后 1、3、6小时NO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,3小时达峰值。L NAME组伤后NO含量亦显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但均明显低于同时相点致伤组水平(P <0 .0 5 )。致伤组伤后 1小时水含量升高非常显著 (P <0 .0 1) ,随时间延长逐渐升高 ,L NAME组各时相点水含量均明显低于致伤组 (P <0 .0 5 ) ,伤后 1小时与正常对照组比较无明显差异。结论　NO在颅脑爆炸伤后继发性脑损害过程中起重要作用 ,伤后 30分钟给予L NAME可降低脑组织NO含量 ,减轻脑水肿     

强啡肽致脊髓损伤后κ阿片受体机制的新证据

目的　进一步探讨强啡肽 (Dyn)致脊髓损伤后κ阿片受体机制。　方法　实验分为等渗盐水对照组、DynA(1- 17)致伤组和特异性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI治疗组 ,采用 5 -甲基二氢二苯并环庚稀亚氨马来酸 (3H -MK80 1)结合实验测定腹侧脊髓N -甲基 -D -天门冬氨酸(NMDA)受体功能 ,3H -左旋精氨酸 (3H -L -Arg)转化法测定腹侧脊髓原生型和诱导型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)活性 ,并采用免疫组化技术观测神经元性cNOS(ncNOS)免疫活性。　结果　在蛛网膜下腔注射 2mmol LDynA(1- 17) 10 μl之前 10min ,注射 3mmol Lnor-BNI可显著对抗DynA(1- 17)引起的功能障碍和病理损害 ,并明显对抗DynA(1- 17)引起的3H -MK80 1结合升高及cNOS和iNOS活性增强 ,也明显对抗DynA(1- 17)诱导的脊髓腹角细胞ncNOS免疫活性表达。　结论　Dyn致脊髓损伤过程中 ,κ阿片受体参与Dyn上调腹侧脊髓NMDA受体 -NOS通路的过程     

精氨酸代谢机制及其在运动中的补充效应

精氨酸(Arg)是细胞中具有多重作用的氨基酸之一,它不仅是合成蛋白质的前体,而且是合成一氧化氮(NO)、多胺和嘧啶的前体。Arg能影响激素的释放,并由Arg/Urea、Arg/NO两条主要代谢途径调节机体氮平衡、免疫、心血管等系统功能。运动中Arg可通过对机体免疫功能、心血管功能、i NOS活性的调控以影响运动能力。本文通过综述精氨酸在机体生理、病理以及运动状态下的补充效应和作用机制,以期展望其在临床营养疗法中与作为运动营养剂的价值。1精氨酸在机体中的主要代谢途径及其生理作用1.1精氨酸在机体中的主要代谢途径及相互关系Arg可同时参…     

老年高血压患者血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

为了探讨老年高血压患者血小板内L 精氨酸(L Arg) /一氧化氮 (NO)转运系统的变化 ,收集了大于 6 0岁的原发性高血压无并发症患者 2 0例 (实验组 )及同龄健康老年人 15人(对照组) ,清晨空腹抽血测定血小板L 精氨酸 (Arg)转运、一氧化氮合成酶(NOS)及亚硝酸盐 (NO-2 )的含量。结果发现 ,老年原发性高血压组与对照组比较 ,血小板内NOS的活性及NO-2 的含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,老年原发性高血压患者的血小板L Arg的最大转运速率 (Vmax)明显降低 (P <0 0 1) ,而L Arg转运的米氏常数值 (Km)无明显变化(P >0 0 5 )。本研究提示 ,老年原发性高血压患者血小板内L Arg/NO转运系统功能明显降低 ,而血小板内L Arg/NO转运系统有抗血栓作用 ,所以高血压病人除了充分降压治疗 ,还应给予抗血小板药物治疗 ,以防血栓形成