阿尔茨海默病患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α水平与认知功能的相关性

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与认知功能的相关性.方法 选择2015年1月~2016年1月在济宁医学院附属医院兖州院区治疗的AD患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检的90名健康人作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象的外周血IL-6、IL-8及TNF-α水平,并采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对其认知功能和日常行为能力进行评估.比较各组间炎性因子水平的差异,分析炎性因子表达水平与认知功能的相关性.结果 研究组AD患者外周血的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组[(128.64±10.28)pg/ml比(103.59±8.72)pg/ml,(134.32±9.67)pg/ml比(101.45±7.32)pg/ml,(221.39±23.54)pg/ml比(109.68±18.76)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).受教育年限为AD患者认知功能的保护因素,IL-6、IL-8及TNF-α水平为危险因素(P<0.05).整体人群中IL-6、TNF-α水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.314,-0.079;P<0.05),IL-8与MMSE无相关性.结论 外周血IL-6及TNF-α水平与轻度AD患者的认知功能相关.     

超敏C-反应蛋白、白细胞介素18与青年缺血性脑卒中后焦虑的相关性

目的探讨血清超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平与青年缺血性脑卒中后焦虑的关系。方法选取首次发病的确诊的青年缺血性脑卒中患者49例(脑卒中组),以健康体检者53例为健康对照(对照组),分别于入院后1d、7d、14d和21d检测hs-CRP及IL-18水平,3周后使用汉密尔顿焦虑量表对患者进行焦虑评分。根据该评分将患者分为脑卒中后焦虑组和脑卒中后非焦虑组,比较脑卒中组与对照组及脑卒中后焦虑组与非焦虑组hs-CRP及IL-18水平的差异。结果脑卒中组hs-CRP水平在入院1d〔(9.55±2.53)mg/L vs.(1.25±0.18)mg/L,t=22.89,P=0.008〕、7d〔17.31±4.83)mg/L vs.(0.78±0.23)mg/L,t=23.92,P=0.005〕、14d〔(15.56±3.67)mg/L vs.(1.34±0.30)mg/L,t=27.10,P=0.007〕、21d(13.28±2.96)mg/L vs.(0.85±0.34)mg/L,t=21.90,P=0.003〕均高于对照组。脑卒中后焦虑组hs-CRP水平在入院7d〔(19.43±2.17)mg/L vs.(14.56±1.83)mg/L,t=8.38,P=0.004〕、14d〔(17.85±2.75)mg/L vs.(13.21±2.94)mg/L,t=5.45,P=0.001〕和21d〔(14.08±1.86)mg/L vs.(9.78±2.67)mg/L,t=6.02,P=0.003〕时高于脑卒中后非焦虑组。与对照组比较,脑卒中组血清IL-18水平在入院7d〔(19.68±3.23)mg/L vs.(17.34±1.86)mg/L,t=4.32,P=0.006〕、14d〔(22.68±2.65)mg/L vs.(16.68±2.48)mg/L,t=11.53,P=0.002〕和21d〔(27.74±4.96)mg/L vs.(15.74±3.12)mg/L,t=14.03,P=0.001〕时均升高。脑卒中后焦虑组IL-18水平在入院7d〔(21.77±3.56)mg/L vs.(18.85±3.44)mg/L,t=2.82,P=0.007〕、14d〔(25.57±2.54)mg/L vs.(22.13±2.71)mg/L,t=4.15,P=0.002〕和21d〔(29.35±4.14)mg/L vs.(26.79±4.98)mg/L,t=4.15,P=0.002〕时高于非焦虑组。在7d、14d、21d时,焦虑组与非焦虑组患者炎性因子hs-CRP、IL-18水平均明显高于对照组(均P0.01)。结论脑卒中后焦虑可能与hs-CRP、IL-18高水平有关。     

伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清IL-6水平的对照研究

目的:探讨伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平及与躯体疼痛的相关性。方法:采用HAMD-17评估及视觉模拟评分(VAS)评估抑郁障碍患者,依据躯体疼痛症状的定义将抑郁障碍患者分为伴躯体疼痛组(疼痛组,32例)、不伴躯体疼痛组(单纯组,31例),同期入组30名健康对照组;采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果:1疼痛组HAMD-17总分、焦虑因子分高于单纯组[(23.4±4.0)vs(20.6±2.8),(9.4±1.7)vs(8.1±1.2))],差异均有统计学意义(t=3.297,3.627;P=0.002,0.001);2疼痛组血清IL-6浓度为(14.5±2.3)pg/ml,单纯组为(12.5±2.2)pg/ml,对照组为(11.3±2.3)pg/ml,疼痛组高于单纯组(d=2.0,P=0.001),单纯组高于对照组(d=1.2,P=0.041),差异均有统计学意义;3疼痛组血清IL-6浓度与VAS评分呈显著正相关(r=0.382,P=0.031)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁障碍患者血清IL-6浓度较不伴躯体疼痛的抑郁障碍患者高,IL-6可能参与了抑郁障碍患者躯体疼痛症状的产生。     

脑蛋白水解物注射液治疗卒中后认知功能障碍的随机对照研究

目的评估脑蛋白水解物注射液治疗卒中后认知功能障碍的临床疗效及安全性。方法通过简易智能状态量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)选取在48 h内发病的卒中后认知功能障碍患者190例,随机分为脑蛋白水解物组(96例)及对照组(94例),脑蛋白水解物组予脑蛋白水解物30 ml入生理盐水250 ml静脉滴注。在入院1 d、2 d、7 d、14 d、30 d、90 d对两组患者进行MMSE及MoCA量表评分,以评价临床疗效,并对其安全性进行评估。结果在入院2 d,两组患者的MoCA及MMSE评分无统计学差异(P>0.05)。入院7 d、14 d、30 d、90 d,脑蛋白水解物组MoCA及MMSE评分显著增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),对照组在治疗7 d、14 d时,MoCA及MMSE评分明显增加,但在30 d、90 d时,评分无明显增加。两组在治疗期间的安全性无明显区别。结论脑蛋白水解物治疗卒中后认知功能障碍安全有效,可以显著提高卒中后认知功能障碍患者的生活质量。     

Th17/Treg细胞及相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化中的作用及机制

目的探讨辅助性T细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)和相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者发病机制中的作用与机制。方法收集急性期RRMS患者(RRMS组)31例,以神经系统非炎性疾病29例为对照组。RRMS患者入院后给予静脉滴注甲泼尼龙1000 mg/d冲击治疗,后续每3 d剂量减半。对RRMS组患者治疗前和甲泼尼龙治疗2周后(治疗后)分别进行残疾状况拓展性量表(EDSS)评分;采用流式细胞术(FCM)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血Th17(CD4~+IL-17~+)细胞和Treg(CD4~+FOXP3~+)细胞百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血血浆中白细胞介素(IL)-17A、IL-23、IL-6、IL-10、IL-35和转化生长因子-β(TGF-β)水平;采用Spearman相关分析对RRMS组患者治疗前外周血Th17细胞数量与IL-17A、IL-23、IL-35、IL-6、IL-10及TGF-β水平进行相关性分析。结果 (1)RRMS组治疗前EDSS评分高于治疗后[分别(6.31±1.54)分vs.(4.02±0.68)分,t=0.75,P0.05];(2)FCM分析结果显示,与对照组[(3.12±1.27)%]比较,RRMS组患者治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]明显升高(P0.05),而对照组Treg细胞百分率[(35.04±4.21)%]明显高于RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%,P0.05];与对照组(0.10±0.02)相比,RRMS组治疗前Th17/Treg(1.51±0.62)也明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%]比较,甲泼尼龙治疗后Treg细胞比例[(23.14±2.86)%]明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]相比,甲泼尼龙治疗后Th17细胞百分率[(4.24±1.14)%]明显降低(t=0.88,P0.05);与RRMS组治疗前(1.51±0.62)相比,甲泼尼龙治疗后Th17/Treg比值(0.19±0.07)降低(t=0.95,P0.01);(3)ELISA法检测结果显示,RRMS组治疗前IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(3.23±0.81)pg/mL,t=0.72,P0.05]、IL-23[(分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(21.14±1.82)pg/mL,t=0.75,P0.05]、IL-6[分别(70.14±8.17)pg/mL vs.(7.28±0.75)pg/mL,t=0.95,P0.01]和IL-10水平[分别(21.12±2.74)pg/mL vs(2.39±0.34)pg/mL,t=0.91,P0.01]均明显高于对照组,而IL-35[分别(0.31±0.06)pg/mL vs.(1.55±0.16)pg/mL,t=-0.89,P0.01]和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(18.25±0.74)pg/mL,t=-0.83,P0.05]显著低于对照组;与RRMS组治疗前比较,治疗后IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(4.23±0.90)pg/mL,t=0.82,P0.05]、IL-23[分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(29.73±2.51)pg/mL,t=0.77,P0.05]和IL-6[分别(70.14±8.17)vs.(15.23±1.86),t=0.89,P0.01]水平明显降低,IL-35(分别(0.31±0.06)pg vs.(1.41±0.18)pg,t=-0.88,P0.01)和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(16.91±0.59)pg,t=-0.72,P0.05]明显升高;(4)RRMS组患者Th17细胞与IL-17A(r=0.89,P0.01)、IL-23(r=0.71,P0.05)和IL-6(r=0.83,P0.05)水平呈正相关,与IL-35和TGF-β水平呈负相关[分别r=-0.82,P0.01;r=-0.74,P0.05]。结论 RRMS的发生可能与Th17细胞上调,Treg细胞下调,Th17/Treg表达失衡,相关细胞因子IL-17A、 IL-23、IL-6水平升高,IL-35和TGF-β水平降低有着密切关系。     

慢性精神分裂症患者血清IL-2、IL-4和IL-10水平及与精神症状的相关性

目的探讨慢性精神分裂症患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的水平变化及其与精神症状的相关性。方法于2012年12月-2013年10月在广州医科大学附属脑科医院采用抽签法选取符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的40例慢性精神分裂症住院患者为患者组,同期通过广告招募64例健康对照者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清IL-2、IL-4和IL-10水平,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者组的精神症状。结果患者组血清IL-2水平高于对照组[(25.85±6.06)pg/m L vs.(12.63±1.90)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05);两组血清IL-4水平[(7.36±1.54)pg/m L vs.(8.76±3.13)pg/m L]和IL-10水平[(4.29±0.87)pg/m L vs.(3.76±1.17)pg/m L]比较,差异均无统计学意义(P均0.05);患者组血清IL-2、IL-4和IL-10水平与病程、住院时长、抗精神病药治疗剂量及PANSS评分均无线性相关(P均0.05)。结论慢性精神分裂症患者的血清IL-2水平高于健康对照者,IL-4和IL-10水平与对照者比较未见差异;IL-2、IL-4和IL-10水平与患者的精神症状未见线性相关性。     

抑郁症患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化

目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。     

脑梗死患者血清细胞因子和C-反应蛋白水平的变化及其意义

目的观察脑梗死(CI)患者血清细胞因子——白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义。方法应用放射免疫法测定合并糖尿病(DM)CI患者(DMCI组,30例)、非DM的CI患者(NDMCI组,30例)、DM患者(DM组,20例)和正常对照组(20人)血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;应用免疫比浊法测定血清CRP水平,根据改良爱丁堡+斯堪的那维亚卒中量表神经功能缺损程度评分对CI患者按病情进行分组。结果DMCI组、NDMCI组及DM组血清IL-1β[(0.60±0.04)ng/ml、(0.33±0.03)ng/ml、(0.30±0.02)ng/ml]、IL-6[(231.07±7.68)pg/ml、(141.34±6.50)pg/ml、(118.92±5.82)pg/ml]、TNF-α[(2.70±0.11)ng/ml、(1.85±0.11)ng/ml、(1.21±0.13)ng/ml]及CRP[(7.44±0.26)ml/L、(4.67±0.21)mg/L、(4.54±0.24)mg/L]水平显著高于正常对照组[(0.20±0.03)n...     

非痴呆性血管性认知障碍的影响因素研究

目的探讨非痴呆性血管性认知障碍的影响因素。方法选取唐山市工人医院2014年1月-2016年1月非痴呆性血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)患者为研究对象,同期认知功能正常者为对照组。对比VCIND组和对照组的血管病危险因素、生化指标、甲状腺激素水平的差异,采用Logistic回归分析VCIND的独立危险因素。结果研究共纳入VCIND组115例,对照组147例。VCIND组患者高血压(73.9%vs 53.1%,P=0.001)及既往卒中史(60.9%vs 34.7%,P0.001)比例显著高于对照组。VCIND组空腹血糖(P0.001)、同型半胱氨酸(P0.001)、甘油三酯水平显著高于对照组(P=0.022)。VCIND组游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)水平显著低于对照组[(2.80±0.39)pg/ml vs(2.90±0.27)pg/ml,P=0.043]。多因素分析显示,卒中病史[比值比(odds ratio,OR)6.461,95%可信区间(confidence interval,CI)2.835~14.725,P0.001]、同型半胱氨酸(OR 15.726,95%CI 7.198~34.358,P0.001)、血糖水平(OR 1.864,95%CI 1.367~2.541,P0.001)是VCIND的独立危险因素,而FT3(OR 0.351,95%CI0.192~0.647,P0.001)是VCIND的保护性因素。结论卒中病史、高血糖水平、高同型半胱氨酸血症是VCIND的独立危险因素,而FT3是VCIND的保护性因素。     

急性缺血性卒中后认知功能障碍危险因素分析

目的探讨急性缺血性卒中(AIS)后认知功能障碍的危险因素。方法应用简易精神状态检查量表(MMSE)评定AIS患者发病后14d的认知功能,根据MMSE评分将患者分为认知障碍组与非认知障碍组,比较两组年龄、性别、血管危险因素、临床检验资料等。采用多变量Logistic回归分析AIS后认知功能障碍的独立危险因素。结果 (1)共纳入AIS患者163例,其中认知障碍组72例(44.17%),非认知障碍组91例(55.83%);(2)认知障碍组年龄73.3±8.2岁vs 62.8±10.3岁,(t=7.11,P<0.001)、高血压83.3%vs 52.7%,(χ~2=15.48,P<0.001)、糖尿病65.3%vs 25.3%,(χ~2=24.65,P<0.001)、卒中或短暂性脑缺血发作史70.8%vs 36.3%,(χ2=17.81,P<0.001)的比例、三酰甘油1.3(1,1.9)mmol·L~(-1)vs1.1(0.9,1.5)mmol·L~(-1)),(P=0.038)、血低密度脂蛋白3.8(3,4.6)mmol·L~(-1) vs 2.9(2.4,3.6)mmol·L~(-1)),(P<0.001)、尿酸383.4(295.1,445.4)mmol·L~(-1) vs 320.7(263.6,376.4)mmol·L~(-1),(P=0.002)和C反应蛋白7.7(3.7,12.6)mmol·L~(-1) vs 1.9(0.7,6.4)mmol·L~(-1),(P<0.001)水平均显著高于非认知障碍组;(3)多变量Logistic回归分析显示,年龄优势比(OR)1.13,95%可信区间(CI)1.08~1.18,(P<0.001)、糖尿病(OR)5.56,95%CI 2.82~10.95,(P=0.003)、卒中或短暂性脑缺血发作史(OR)4.27,95%CI 2.2~8,29,(P=0.002)、血清低密度脂蛋白(OR)2.07,95%CI 1.46~2.93,(P<0.001)水平增高为AIS后认知损害的独立危险因素。结论 AIS后的认知功能障碍发病率高;年龄、糖尿病、卒中或短暂性脑缺血发作病史以及血低密度脂蛋白为AIS后发生认知功能障碍的独立危险因素。     

适度酒精预适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究适度酒精预适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注诱导的神经元损伤的保护作用。 方法 将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和酒精预适应组,每组12只。局灶性脑 缺血再灌注模型采用右侧大脑中动脉闭塞方式,缺血2 h,再灌注24 h。酒精预适应组在脑缺血再灌 注前24 h用95%酒精与0.3 ml无菌蒸馏水混合后进行灌胃,95%酒精体积（μl）计算为：[大鼠体重（g） x0.6]+0.3。其余两组用同等剂量的生理盐水灌胃。每组取8只大鼠在缺血再灌注后24 h进行神经功能 评分和氯化2,3,5-三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色并根据染色结果计 算脑梗死体积。每组剩余的4只,在缺血再灌注后24 h进行磁共振T2加权像（T2-weighted imaging,T2WI） 序列扫描,然后将大鼠处死取脑,经过冷冻切片后,每只大鼠取第一躯体感觉皮质区的2张切片,1 张用末端转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferasemediated 2'-deoxyuridine 5'-triphosphate nick-end labeling,TUNEL）检测其凋亡性细胞死亡情况,另一 张用Fluoro-Jade B检测其神经元退化变性情况。 结果 相较于缺血再灌注组,经过适度酒精预适应后会显著降低大鼠的神经功能评分[15.00 （14.25,16.00）vs 3.50（2.25,4.00）（P <0.001）]、脑梗死体积[TTC：（242.80±17.44）mm3 vs （54.83±13.43）mm3;T2WI ：（296.80±8.53）mm3 vs（59.68±9.97）mm3,P均<0.001]、凋亡细胞所占百 分比[（33.47±2.23）% vs（9.66±0.84）%,P <0.001]和退化变性神经元所占百分比（[ 45.31±3.40）% vs（23.26±1.25）%,P <0.001]。 结论 适度酒精预适应可以保护局灶性脑缺血再灌注诱导的神经元损伤。     

生物反馈治疗卒中后焦虑抑郁状态伴失眠的研究

目的 研究生物反馈治疗卒中恢复期焦虑抑郁状态伴失眠的疗效及安全性。 方法 纳入卒中恢复期焦虑抑郁伴失眠患者,均给予生物反馈训练,训练方法为每周五次,每次 30 min的自主神经系统放松康复训练。所有患者在训练前后评定汉密尔顿焦虑量表（Hamilton Anxiety Scale,HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale,HAMD）、匹兹堡睡眠质量指数量表 （Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI）、患者健康问卷-9（Patient Health Questionnaire-9,PHQ-9）、简 易精神状态检查表（Mi ni -mental State Examination,MMSE）、Fugle-Meyer肢体功能评分（Fugl e-Meyer Scale,FMS）、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）以及 Barthel指数（Barthel Index,BI）,并采集患者的睡眠时间,对比分析训练前后这些量表评分及睡眠时 间的变化。 结果 研究共纳入并完成3 0例患者的数据统计。治疗后患者睡眠时间较治疗前显著增 加[（4.81±1.58）h vs（7.30±1.34）h,P＜0.001]。HA M A[（17.50±8.41）vs（9.00±7.01）]和 HAMD（[ 19.53±7.82）vs（9.23±4.42）]评分均有显著改善（均P＜0.001）。训练4周后患者的MMSE评 分有提高,Fugl e-Meyer分数增加,Barthel指数增加,但无统计学意义,NIHSS评分降低,差异有显著性 （P =0.033）。 结论 生物反馈疗法有利于卒中后焦虑抑郁伴失眠患者的睡眠和情绪改善,提高康复效果。     

颅脑损伤术后脑脊液HMGB1、sFas水平与交通性脑积水的关系

目的 探讨颅脑损伤（TBI）术后脑脊液HMGB1、sFas水平变化及其与交通性脑积水的关系。方法 2017年1月至2021年3月前瞻性收集符合标准的TBI共237例（观察组）,取同期仅有头皮裂伤且无感染40例作为对照,应用酶联免疫吸附法检测脑脊液HMGB1、sFas水平。观察组术后3个月内采用临床表现联合影像学表现诊断交通性脑积水。结果 术后1 d,观察组脑脊液HMGB1水平[（17.47±5.74）pg/ml]明显高于对照组[（8.89±4.06）pg/ml;P<0.05],脑脊液sFas水平[（96.71±30.29）pg/ml]明显高于对照组[（22.78±11.63）pg/ml;P<0.05]。术后3个月内,观察组发生交通性脑积水43例（脑积水组）,无交通性脑积水194例（无脑积水组）。与无脑积水组相比,脑积水组术后3、7、14 d脑脊液HMGB1水平明显增高（P<0.05）,术后1、3、7、14 d脑脊液sFas水平明显增高（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示,术后3、7、14 d脑脊液HMGB1和sFas水平增高是TBI术后发生交通性脑积水的独立预测因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示,术后3、7、14 d脑脊液HMGB1、sFas水平增高对TBI术后发生交通性脑积水均具有一定的预测价值（P<0.05）,术后7 d脑脊液HMGB1、sFas水平同时增高预测效果最佳（P<0.05）。结论 脑脊液HMGB1、sFas水平与TBI术后发生交通性脑积水有关,术后7 d两者同时增高对预测发生交通性脑积水具有良好的价值。     

齐拉西酮与阿立哌唑对首次治疗的精神分裂症患者急性期疗效及代谢的影响

目的 探讨齐拉西酮和阿立哌唑对首次治疗的精神分裂症患者急性期疗效及代谢的影响. 方法 将自2010年2月至2011年2月中山大学附属第三医院精神科收治的46例未经治疗的精神分裂症患者按随机数字表法分为齐拉西酮组和阿立哌唑组,分别给予齐拉西酮[平均(165±13.51) mg/d]和阿立哌唑[平均(28.86±3.06) mg/d]治疗,自然观察6周.在基线和观察终点分别评定两组患者阳性症状与阴性症状量表(PANSS)及检测体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、C肽(CP)、胰岛素抵抗指数(IR)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白a(APOA)、载脂蛋白b(APOB). 结果 观察终点时,阿立哌唑组的痊愈率、显著进步率、好转率、无效率分别为9.1％(2/22)、31.8％(7/22)、40.9％(9/22)、18.2％(4/22),齐拉西酮组分别为0％(0/24)、29.2％(7/24)、50％(12/24)、20.8％(5/24).经过6周治疗后,两组患者PANSS量表评分均较基线时明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);齐拉西酮组BMI[(20.14±2.63) kg/m2]较基线时[(19.68±2.76) kg/m2]升高,差异有统计学意义(P＜0.05);阿立哌唑组FBG[(4.38±0.59) mmmol/L]较基线时[(4.79±0.59) mmol/L]下降,BMI [(19.65±2.15) kg/m2]较基线时[(19.19±2.28) kg/m2升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);其他各项代谢指标较基线时差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 齐拉西酮和阿立哌唑对精神分裂症患者急性期均具有较好疗效,均有轻微体质量增加作用,对糖脂代谢无明显影响.     

脑小血管病患者血清Klotho,FGF23表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍的相关性分析

目的 探讨脑小血管病(Cerebral small vascular disease,CSVD)患者血清Klotho蛋白、成纤维细胞生长因子23(Fibroblast growth factor 23,FGF23)表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍的相关性。方法 选取2017年2月-2020年2月本院收治的CSVD患者80例为研究对象,同期选取40例体检健康人群为对照组,根据CSVD患者脑动脉搏动指数(Pulsatility index,PI)将其分为轻度组23例(PI<1.0)、中度组36例(1.0≤PI<1.5)和重度组21例(PI≥1.5); 根据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,MoCA)评分将其分为伴认知功能障碍组32例(MoCA评分<26分)和无认知功能障碍组48例(MoCA评分≥26分); 采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Klotho,FGF23蛋白水平; 利用Pearson法分析CSVD患者血清Klotho,FGF23水平与MoCA评分的相关性; 利用多因素Logistic分析影响CSVD患者发生认知功能障碍的危险因素。结果 研究组患者MoCA评分、Klotho水平明显低于对照组(P=0.000),FGF23水平明显高于对照组(P=0.000)。随CSVD患者病情严重程度加重,轻度组、中度组、重度组血清Klotho[(491.23±116.34)、(417.51±107.57)、(332.87±92.36)pg/mL]水平逐渐降低(P均<0.05),FGF23[(447.83±97.42)、(512.74±119.67)、(627.32±127.43)pg/mL]水平逐渐升高(P均<0.05)。与无认知功能障碍组患者比较,伴认知功能障碍组CSVD患者血清Klotho水平[(347.62±95.24)比(462.50±107.06)pg/mL]明显降低,FGF23水平[(580.29±120.54)比(492.68±107.34)pg/mL]明显升高(P<0.05)。Pearson法分析显示,CSVD患者血清Klotho水平与MoCA评分呈正相关(r=0.611,P=0.000),FGF23水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.607,P=0.000)。多因素Logistic回归分析显示,Klotho水平、FGF23水平是CSVD患者发生认知功能障碍的独立影响因素(P均<0.01)。结论 随CSVD患者病情加重,血清Klotho水平逐渐降低,FGF23水平逐渐升高,且与患者认知功能障碍密切相关。     

维生素E对实验性迟发性运动障碍的防治作用及可能机制

目的分析维生素E(vitamin E,Vit E)对迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)大鼠模型口周异常不自主运动(vacuous chewing movements,VCM)、血清脑源性营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)水平的影响,探索TD可能的防治机制。方法将32只雄性大鼠随机分为TD组[腹腔注射氟哌啶醇(haloperidol,Hal)2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg生理盐水(normal saline,NS)]、Vit E预防组(P-Vit E组,腹腔注射Hal 2 mg/kg+灌胃5 m L/kg Vit E溶液)、Vit E治疗组(T-Vit E组,腹腔注射Hal2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg Vit E溶液)、对照组(腹腔注射NS 2 m L/kg+第5周始灌胃5 m L/kg NS),每组8只,共观察10周,每周第7天进行VCM评分。第10周末,分别采用酶联免疫吸附法、分光光度法检测大鼠血清BDNF、TAC水平。结果第2周末TD组和T-Vit E组VCM评分较干预前VCM评分增加(P0.05),并在第5周末达峰值;第6周后T-Vit E组VCM评分逐步下降;第10周末T-Vit E组VCM评分(6.5±3.3)与TD组(27.9±5.8)差异有统计学意义(P0.01),与对照组(3.5±1.9)无统计学差异(P0.05)。P-Vit E组与对照组在10个评估点上VCM评分差异均无统计学意义(P0.05)。第10周末,TD组血清BDNF[(6.9±1.0)pg/m L]、TAC[(11.9±3.2)U/m L]水平低于对照组[BDNF(8.6±2.5)pg/m L,TAC(18.2±5.5)U/m L]和T-Vit E组[BDNF(8.7±2.0)pg/m L,TAC(18.6±5.9)U/m L](均P0.01),与P-Vit E组差异无统计学意义(P0.05)。结论Vit E可能通过缓解自由基损伤而对TD模型大鼠VCM症状具有防治作用。     

Effects of Aggrenox and aspirin on plasma endothelial nitric oxide synthase and oxidised low-density lipoproteins in patients after ischaemic stroke. The AGgrenox versus aspirin therapy evaluation (AGATE) biomarker substudy

Plasma endothelial nitric oxide synthase (eNOS), and oxidised low-density lipoproteins (oxLDL) are established biomarkers of atherosclerosis. We defined the time course and magnitude of changes of plasma eNOS and oxLDL after Aggrenox or aspirin in post-stroke patients. Baseline pretreatment eNOS levels were significantly diminished (110 ± 66pg /ml vs. 374 ± 88 pg/ml, p=0.0001), while oxLDL was twice higher (58 ± 9 mg/l vs. 23 ± 7 mg/l, p=0.004) in post-stroke survivors when compared to controls. Both Aggrenox and aspirin similarly increased plasma eNOS activity. However, oxLDL levels were static after aspirin, but inhibited late after Aggrenox. In the small randomised study, both aspirin and Aggrenox produced fast and sustained recovery of plasma eNOS levels, while only therapy with Aggrenox was associated with oxLDL inhibition late in the trial.