氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效观察

目的 观察氯吡格雷和阿司匹林肠溶片在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效和安全性。方法 连续收集非心源性缺血性卒中患者并随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组55例患者,两组均给予卒中基础治疗。氯吡格雷组加用硫酸氢氯吡格雷口服,50 mg/d。阿司匹林组加用阿司匹林肠溶片口服,75 mg/d。随访1年内两组缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果 阿司匹林组卒中复发率为13.5%,而氯吡格雷组复发率为1.8%,差异有统计学意义（P =0.04）;阿司匹林组不良反应发生率为36.4%,氯吡格雷组不良反应发生率为5.5%,差异有统计学意义（P =0.001）。结论 氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效优于阿司匹林,安全性较高。     

应用血栓弹力图指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚集药物的临床研究

目的 应用血栓弹力图（thromboelastography,TEG）指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚 集药物,并评价临床治疗效果。 方法 连续选取首都医科大学附属北京朝阳医院西区神经内科2013年1月至2014年12月期间急性非心 源性卒中住院患者162例,分为个体化治疗组54例（阿司匹林100 mg联合氯吡格雷75 mg应用14 d,后 根据TEG结果选择阿司匹林或氯吡格雷单抗）,阿司匹林组（n =54）,氯吡格雷组（n =54）。三组患者 均于住院第7天抽静脉血,应用TEG仪检测花生四烯酸（arachidonic acid,AA）途径诱导的血小板抑制 率和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,并于入院时、第14天、3 个月行美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分及日常生 活能力量表（Activity of Daily Living Scale,ADL）评分。比较三组之间基线资料及AA途径、ADP途径 诱导的血小板抑制率,并评估14 d及3个月NIHSS评分、ADL评分及再发缺血性卒中及脑出血发生事件。 结果 三组之间在年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒、既往卒中、冠状动脉粥样性 心脏病以及入院时NIHSS评分、ADL评分方面比较差异无显著性（P＞0.05）。个体化治疗组AA及ADP 途径诱导的血小板抑制率中位数分别为93.2%（77.45%,98.35%）、50.4%（27.62%,67.25%）,阿 司匹林组AA途径及氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率中位数分别为73.05%（40.8%,92.75%）、 20.5%（5.1%,53.5%）,个体化治疗组AA或ADP途径诱导血小板抑制率较阿司匹林组及氯吡格雷组 相比差异有显著性（P＜0.05）。个体化治疗组、阿司匹林组、氯吡格雷组三组患者入院第14天NIHSS 评分中位数分别为3（2,4）、3.5（3,4）、4（3,4）,ADL评分中位数分别为80（70,90）、75（70,85）、 70（65,85）;第3个月NIHSS评分中位数分别为2（2,3）、3（2,3）、3（2,3）,ADL评分中位数分别为90 （85,95）、87.5（80,90）、85（80,90）,三组间两两比较个体化治疗组优于阿司匹林组及氯吡格雷组 （P＜0.05）,阿司匹林组与氯吡格雷组比较差异无显著性（P ＞0.05）。随访3个月三组均无脑出血发 生,个体化治疗组有1例再发缺血性事件,阿司匹林组有3例、氯吡格雷组有4例再发缺血性事件。 结论 急性非心源性卒中患者急性期给予双抗治疗后根据TEG结果选择敏感抗血小板聚集药物能 提高患者临床预后,不增加出血风险。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及对血小板聚集率的影响

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及其病人血小板聚集率的影响。方法回顾性分析2014年6月至2015年6月收治的292例缺血性脑卒中的临床资料。根据治疗方法分为常规组(146例)与联合组(146例),常规组给予阿司匹林(100 mg/d)治疗,联合组在常规组治疗的基础上给予氯吡格雷(75 mg/d)治疗。治疗前、治疗后2周,比较两组血小板聚集率和美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗前,两组NIHSS评分和血小板聚集率均无明显差异(P0.05);治疗后2周,两组NIHSS评分和血小板聚集率均明显改善(P0.05),而且,联合组明显优于常规组(P0.05)。结论阿司匹林与氯吡格雷可以发挥协同作用,进一步降低缺血性脑卒中病人血小板的聚集率,对缺血性脑卒中有更好的疗效。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性大动脉粥样硬化型卒中患者预防早期神经功能恶化及改善结局效果评价

目的 评估阿司匹林联合氯吡格雷治疗对于急性大动脉粥样硬化型卒中患者早期神经功能恶化和6m结局的影响。方法 574例大动脉粥样硬化型卒中患者被随机分配到联合治疗组或阿司匹林单药治疗组。主要结局指标是早期神经功能恶化。次要结局指标是复发缺血性卒中和6m结局。结果 联合治疗组30d时的神经功能恶化率和卒中复发率低于单药治疗组。联合治疗能够改善老年患者,症状性后循环和基底动脉狭窄患者6m随访结局。结论 阿司匹林和氯吡格雷联合治疗在减少30d时神经功能恶化率和缺血性卒中复发率方面优于阿司匹林单药治疗,同时联合治疗也能改善特定亚组的6m结局。     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。     

ABCD3-Ⅰ评分在短暂性脑缺血发作预防与治疗中的应用

目的探讨ABCD3-Ⅰ评分系统评价阿司匹林单药及其与氯吡格雷联合治疗短暂性脑缺血发作的有效性和安全性。方法 122例短暂性脑缺血发作患者分别接受阿司匹林单药(单抗组)或阿司匹林与氯吡格雷联合(双抗组)治疗,并根据ABCD3-Ⅰ评分系统进一步分为低危组、中危组和高危组,评价各亚组患者缺血性卒中和药物不良反应发生率。结果治疗3周时,低危组无一例发生缺血性卒中,其他各组分别为:中危单抗组9/20例、中危双抗组2/19例,高危单抗组10/19例、高危双抗组3/20例,组间差异有统计学意义(P=0.031,0.019)。单抗组和双抗组患者药物不良反应均以恶心、反酸等消化道症状为主(χ2=0.000,P=1.000),无明显出血倾向、肝肾功能未见异常。结论 ABCD3-Ⅰ评分系统可以作为评价抗血小板药物安全性的指标。阿司匹林联合氯吡格雷可能较阿司匹林单药预防缺血性卒中更具优势。     

氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中疗效评价

研究背景抗血小板治疗已经成为缺血性卒中的常规治疗方法,目前对其作用的肯定主要源于临床应用,迄今尚无一项能够准确评价其有效性的实验室指标。有研究证实,血小板活化程度与动脉粥样硬化和缺血性卒中相关,尤其是血小板α颗粒膜糖蛋白CD62p和溶酶体膜糖蛋白CD63均为血小板活化的重要指标。本研究旨在通过观察急性缺血性卒中患者血小板膜表面CD62p和CD63表达变化,探讨以血小板活化程度反映氯吡格雷(75 mg)、奥扎格雷钠(80 mg)与阿司匹林(0.15 g)的疗效差异。方法采用流式细胞术检测急性缺血性卒中患者氯吡格雷(75 mg)联合奥扎格雷钠(80 mg,联合治疗组)及阿司匹林单药(阿司匹林组)治疗前后血小板CD62p和CD63阳性表达率,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价神经功能改善程度。结果与正常对照组相比,治疗前急性缺血性卒中组患者血小板CD62p和CD63阳性表达率升高(P=0.001,0.032);治疗后CD62p和CD63阳性表达率、NIHSS评分逐步下降(均P=0.000)。与治疗前相比,治疗后联合治疗组和阿司匹林组患者血小板CD62p和CD63阳性表达率、NIHSS评分逐步下降(均P=0.000),但组间差异无统计学意义(均P>0.05)。CD62p和CD63阳性表达率在不同观察时间点与治疗分组之间不存在交互作用(F=1.403,P=0.250;F=2.830,P=0.063),但NIHSS评分在不同观察时间点与治疗分组之间存在交互作用(F=4.518,P=0.013)。结论抗血小板药物治疗急性缺血性卒中有效,但氯吡格雷与奥扎格雷钠联合治疗之疗效与阿司匹林单药治疗并无差异。缺血性卒中急性期测定血小板CD62p阳性表达率可以用于评价抗血小板药物的疗效,但CD63表达的临床价值尚待进一步研究。     

阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷治疗对急性脑梗死 患者神经功能缺损及生活能力的影响

目的 评价阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗急性脑梗死的临床疗 效,探讨治疗急性脑梗死积极有效的方法。方法 将徐州市中心医院神经内科的急性脑梗死住院患者 80 例随机分为两组,即治疗组（40 例）和对照组（40 例）。治疗组同时给予阿加曲班及阿司匹林、氯吡格 雷治疗;对照组不用阿加曲班,其他治疗同治疗组。两组患者在治疗前与治疗后7 d、14 d进行美国国 立卫生院卒神经功能缺损（NIHSS）评分,治疗前与治疗后14 d进行日常生活能力（ADL）评分,以评价治疗效 果。结果 治疗后14 d治疗组NIHSS评分明显低于对照组（P＜0.05）,ADL评分明显高于对照组（均P＜0.01）。 两组均无明显不良反应。结论 急性进展性脑梗死应用阿加曲班联合阿司匹林、氯吡格雷治疗安全有 效,较阿司匹林及氯吡格雷治疗有效,值得临床推广。     

强化抗血小板治疗在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的临床研究

目的观察强化抗血小板药物氯吡格雷在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的长期疗效及安全性。方法采用艾森卒中风险评分（ESRS）量表筛选住院的急性非心源性缺血性脑卒中复发高危患者100例,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组50例。两组均给予脑卒中常规治疗,氯吡格雷组予氯吡格雷75mg及阿司匹林100mg口服,1周后仅予氯吡格雷75mg,口服。阿司匹林组予阿司匹林200mg,口服,1周后改为100mg,口服。随访3个月和1年,观察两组缺血性脑卒中复发率及药物不良反应发生率。结果随访3个月时,脑卒中复发率：阿司匹林组为6．3％,氯吡格雷组为2．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）;药物不良反应发生率：阿司匹林组为14％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义（P〈0．05）。随访1年时,脑卒中复发率：阿司匹林组为13％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义（P〈0．05）;药物不良反应发生率：阿司匹林组为38％,氯吡格雷组为6％,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中强化抗血小板治疗可降低脑卒中复发风险,长期应用获益较高,安全性好。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

个体化抗血小板治疗对缺血性卒中二级预防的效果研究

目的 研究个体化抗血小板治疗在缺血性卒中二级预防的效果。 方法 选择2013年3月-2014年5月于陕西省人民医院就诊的急性缺血性卒中患者207例,随机分为 常规治疗组与个体化治疗组。常规治疗组应用阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。个体化治疗组应用 Essen卒中风险评分量表（Essen Stroke Risk Score,ESRS）将高危组给予氯吡格雷75 mg/d,低危组给 予阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。7 d后进行血栓弹力图（thromboela stogram,TEG）及CYP2C19基因型 检测,结合TEG及CYP2C19基因型结果,决定抗血小板治疗方案。随访1年,比较个体化治疗组和常规 治疗组患者终点事件发生率。 结果 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢 型,结果差异有显著性（P =0.018,P =0.015）。个体化治疗组（112例）和常规治疗组组（95例）终点事 件发生率差异无显著性（P＞0.01）。 结论 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢 型。与阿司匹林常规治疗方案相比,利用CYP2C19基因多态性与TEG检测指导下的个体化抗血小板方 案未显示降低缺血性卒中后终点事件发生率,可能需要更大规模、随访时间更长的研究。     

脑梗死静脉溶栓后24 h内选择性双联 抗血小板治疗的安全性观察

目的 探讨阿替普酶（alteplase,rt-PA）静脉溶栓治疗缺血性卒中后1 h内选择性早期使用口服抗血
小板药物治疗的安全性。
方法 本研究为前瞻性研究,通过多模影像和溶栓后出血风险（hemorrhage after thrombolysis,
HAT）评分连续入选了第三军医大学第三附属医院神经内科2011年1月～2014年4月期间出血性转化
（hemorrhagic transformation,HT）风险较低（HAT评分≤2分或者HAT评分3～5分但多模影像提示侧支循
环良好）的急性脑梗死静脉溶栓住院病例（n =112）。根据患者或家属是否同意早期使用口服抗血小
板药物（阿司匹林100 mg联合氯吡格雷75 mg）治疗分为溶栓后1 h内的早期使用治疗组（n =66）和溶
栓24 h后的标准治疗组（n =46）;观察溶栓后1 d内的再闭塞发生率、3 d内颅内及其他部位出血的发生
率、溶栓7 d后的美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评
分和死亡率。
结果 两组的性别构成、年龄分布、高血压病史、2型糖尿病病史、高胆固醇血症病史、冠状动脉粥
样硬化性心脏病病史、短暂性脑缺血发作病史、心脏瓣膜病史、心房颤动病史、收缩压、舒张压、血糖、
溶栓前NIHSS评分、发病到溶栓时间、HAT评分、责任血管的构成比等基线情况比较差异无显著性（P＞
0.05）;早期使用治疗组的HT发生率与标准治疗组比较差异无显著性（7.6% vs 6.5%,P =1.000）;两
组的症状性脑出血（symptomatic intracerebral hemorrhage,sICH）和死亡数均为0;早期使用治疗组再闭塞
发生率有低于标准治疗组的趋势,但差异无显著性（4.5% vs 15.2%,P =0.107）;早期使用治疗组溶
栓7 d后NIHSS评分也有低于标准治疗组的趋势,但差异也无显著性（NIHSS=6 vs NIHSS=7,P =0.143）。
结论 通过多模影像和HAT评分选择HT风险较低的rt-PA静脉溶栓患者在溶栓后1 h内使用口服抗血
小板药物治疗并不增加溶栓后出血风险。     

不同剂量rt-PA静脉治疗急性缺血性卒中临床分析

目的 重组组织型纤溶酶原激活剂（reconstructive tissue plasminogen activator,rt-PA）在静脉溶栓治疗急性缺血性卒中时,美国食品药品管理局（food and drug administration,FDA）批准剂量为0.9mg/kg（总量≤90mg）,国内亦有应用剂量0.6～0.8mg/kg（总量50mg）。本试验拟探讨两种剂量rt-PA的疗效及安全性。方法 纳入急性缺血性卒中患者30例,美国国立卫生研究院卒中量表（N ati o n a l I n sti tu te s of Health Stroke Scale NIHSS）评分2～26分,发病时间0.5～6h,无溶栓禁忌证。随机分为两组：rt-PA0.6～0.8mg/kg（总量50mg）组（A组）和0.9mg/kg组（B组）。比较两组治疗前、治疗后24h及14d的NIHSS评分改善率（≥4分）及颅内出血率、死亡率。结果 两组治疗前的基本资料无统计学差异,NIHSS评分平均为10.17分。B组治疗后14d NIHSS评分改善率明显优于A组（86.67% vs 53.3%,P <0.05）。两组发生颅内出血的比例均为6%。两组死亡病例均为非出血性病变,A组死亡率略高于B组,但无统计学差异（26.67% vs 20%,P =0.67）。结论 rt-PA 0.9mg/kg剂量疗效优于0.6～0.8mg/kg剂量,并未增加颅内出血并发症及死亡率,该溶栓剂量同样适用于国人。     

小剂量替罗非班与双抗治疗进展性脑卒中的疗效对比及安全性评价

目的对比替罗非班和双抗治疗进展性脑卒中的疗效,并评价其临床安全性。方法选取2015-07—2016-10我院神经内科确诊的60例急性进展性脑梗死患者,且1周内病情进展,神经功能缺损较前加重。其中28例采用小剂量替罗非班治疗后接受双抗治疗为实验组,32例仅接受双抗治疗为对照组。治疗3d、7d后,比较2组NIHSS评分、BI指数、血小板计数、各项出凝血指标及出血等并发症。结果治疗3d后2组NIHSS评分差异有统计学意义(P0.05),BI指数差异无统计学意义(P0.05);治疗7d后2组间NIHSS评分及BI指数差异有统计学意义(P0.05)。结论替罗非班治疗进展性脑卒中的疗效显著,安全性良好,可提高患者预后质量。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将116例进展性脑梗死患者随机分为治疗组58例和对照组58例。2组均采用脑梗死常规治疗,治疗组给予氯吡格雷75mg和阿司匹林300mg,1次/d,连续7d,7d后改为阿司匹林300mg,1次/d,连续7d。对照组单用阿司匹林300mg,1次/d,连续14d。治疗前和治疗14d、30d后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS评分),同时评估出血风险。结果治疗组治疗14d和30d后神经缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义。治疗30d后,冶疗组总有效率(89.7%)明显高于对照组(72.4%),差异有统计学意义(P0.05)。2组血小板计数、凝血指标治疗前后对比差异均无统计学意义(P0.05),2组的不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论短期阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死可阻止病情进展,降低患者的致残率,且不会增加出血的风险。     

银杏酮酯对缺血性卒中患者血浆促炎因子及认知功能的作用研究

目的研究银杏酮酯分散片对缺血性卒中后炎症反应及认知功能的影响及临床意义。方法本研究为前瞻性临床随机对照试验,选取2012年10月-2014年6月在南京鼓楼医院和扬州市第一人民医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者,并随机分为试验组[银杏酮酯分散片(0.15 g,tid)联合阿司匹林治疗(0.1 g qd)]和对照组[阿司匹林(0.1 g qd)治疗],用药180 d。比较两组血清炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-15、IL-17A、IL-23、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)水平。使用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)、改良Rankin量表、简易精神状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)、蒙特利尔认知量表(Montreal Cognitive Assessment,MOCA)评分评估两组治疗前及治疗后(13±1)d、(30±7)d、(90±7)d、(180±7)d的神经功能缺损和卒中后认知功能的改变,比较两组治疗前后量表评分的变化情况。结果研究纳入60例患者,因血液标本不合格脱落8例,纳入统计分析的有试验组27例,对照组25例。治疗(13±1)d时,试验组血清IL-1β([1.55±0.43)pg/ml vs(2.05±0.74)pg/ml,P0.001],IL-15([1.88±0.82)pg/ml vs(3.17±1.93)pg/ml,P0.001],IL-6([5.57±4.96)pg/ml vs(8.81±8.00)pg/ml,P=0.042],IL-17A([5.11±1.51)pg/ml vs(6.67±2.24)pg/ml,P0.001],IL-23([0.42±0.88)pg/ml vs(0.67±0.98)pg/ml,P0.001],TNF-alpha([15.12±6.97)pg/ml vs(18.31±6.61)pg/ml,P=0.009]水平较用药前有显著下降;而在对照组中仅IL-15([2.01±0.72)pg/ml vs(2.53±1.20)pg/ml,P=0.036]较用药前有显著下降。两组各随访点MMSE和MOCA评分虽无显著差异,但试验组用药后(30±7)d、(90±7)d、(180±7)d与用药前MMSE相比,比对照组改善更显著(P分别为0.036、0.012和0.048)。结论银杏酮酯分散片联合阿司匹林比单用阿司匹林能更显著降低急性缺血性卒中患者血清炎症因子水平,改善其认知功能。     

丁苯酞氯化钠注射液治疗缺血性脑卒中临床观察

目的分析丁苯酞氯化钠注射液治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效。方法收集我院2014-05—2015-05进展性缺血性脑卒中住院患者,随机分为对照组76例和治疗组81例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上静滴丁苯酞氯化钠注射液14d,比较2组治疗前后的卒中量表(NIHSS)评分、神经功能缺损评分及临床疗效;分别于治疗前及治疗后14d检测血清CRP水平与TNF?α水平。结果 2组治疗前NIHSS评分及神经功能缺损评分比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗后治疗组有效率显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后2组血清CRP水平与TNF?α水平均较治疗前有所下降,差异有统计学意义(P0.05),组间比较治疗组下降程度高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论应用丁苯酞氯化钠注射液治疗进展性缺血性脑卒中,能有效减少神经细胞损伤,降低患者血清炎性因子水平,改善神经功能缺损,值得临床推广应用。     

小剂量rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死临床分析

目的美国及欧洲缺血性脑卒中治疗指南建议0.9mg.kg-1为重组组织型纤维酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓标准治疗剂量。鉴于国人尤其是我国南方人在种族、体质及脑梗死危险因素等方面的不同,也按0.9mg.kg-1国际标准剂量治疗是否完全适合,有很大争议。本试验比较小剂量rt-PA 0.7mg.kg-1与0.9mg.kg-1标准剂量治疗急性脑梗死的疗效、安全性及预后。方法 28例急性脑梗死患者,发病时间窗为4.5h内,具有溶栓指征,无溶栓禁忌症。随机分为小剂量组rt-PA(0.7mg.kg-1,最高剂量50mg)和对照组(0.9mg.kg-1,最高剂量90mg)。比较两组治疗前、治疗后24h及14d的NIHSS评分,颅内出血率、死亡率以及90d mRS评分。结果两组治疗前的基本临床资料比较差异无统计学意义。各组均能有效改善神经功能,各组治疗后NIHSS评分与治疗前相比有显著差异。但治疗后24h及14d时两组比较差异无统计学意义。两组90d mRS评分比较差异无统计学意义。小剂量0.7mg.kg-1组颅内出血发生率为7.1%,0.9mg.kg-1组为14.3%,两组比较差异无统计学意义。0.9mg.kg-1组死亡1例,小剂量组无死亡病例,两组死亡率比较差异无统计学意义。结论 rt-PA静脉溶栓0.7mg.kg-1剂量安全有效,该剂量可能更适合国人,尤其是南方人。     

多模式CT指导下的扩大时间窗溶栓治疗病例分析

目的 探讨在多模式计算机断层扫描（computed tomography,CT）指导下,急性缺血性卒中4.5～9 h重组 组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator,rtPA）静脉溶栓的有效性及安全性。 方法 选取在2008至2009年南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科临床诊断为急性缺血性卒中且 发病时间在4.5～9 h的6例患者为研究对象,经多模式CT筛选后,进行rtPA（0.9 mg/kg）静脉溶栓治 疗。溶栓前以及溶栓后2 h、24 h和7 d进行美国国立卫生研究院神经功能缺损评分（National Institutes of Heath Stroke Scale,NIHSS）评估神经功能缺损和恢复情况,溶栓后7 d和90 d时行巴氏指数量表 （Barthel Index,BI））评估日常生活能力和改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）评估神经功 能,在溶栓后24 h复查多模式CT评估血管再通情况。血管狭窄程度采用缺血性卒中血管栓塞程度量表 （Thrombolysis in Cerebral Ischemia Scale,TICI）分级方法。 结果 在入选的6例患者中,1例患者发生脑出血和病情恶化。6例患者TICI分级评分在溶栓24 h后 较溶栓前显著升高（2.0+0.71 vs 1.0+0.71,P =0.03）。除去1例出血患者,溶栓治疗前后的NIHSS 评分分别为12.2±3.27（溶栓前）和9.4±3.78（溶栓后7 d）,差异具有显著性（P =0.04）。在日常生 活能力方面,与溶栓后7 d相比,BI评分在溶栓后90 d后稍有提高,但差异无显著性（62.5±27.23 vs 47.5±27.84,P =0.13）。患者90 d mRS评分较7 d mRS评分有所好转,但差异无显著性（4±0.82 vs 3±0.82,P =0.09）。 结论 多模式CT指导下扩大静脉溶栓治疗时间窗对促进卒中患者血管再通、神经功能恢复和日常生 活能力提高有促进作用。     

不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗对超早期急性脑梗死预后的影响

目的 通过对超早期脑梗死患者接受不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗的分析，探讨使用rt-PA对超早期脑梗死预后的影响。方法 超早期脑梗死患者308例，根据家属的意愿及是否签署溶栓治疗知情同意书分别给予溶栓治疗和非溶栓治疗。溶栓组221例，接受rt-PA静脉溶栓，其中92例给予rt-PA 0.9 mg/kg，发病在3 h内68例，>3～≤4 h内9例，>4～≤6 h内15例。129例给予rt-PA0.6～0.8 mg/kg，发病在3 h内72例，>3～≤4 h内24例，>4～≤6 h内33例。对照组87例，未应用rt-PA治疗。记录各组在基线、治疗24 h、发病90 dNIHSS评分、Barthel指数。预后良好定义为发病90 d Barthel指数≥95；颅内出血分为症状性颅内出血和非症状性颅内出血。同时记录随访期间的血管性死亡事件和卒中再发事件。应用logistic多因素分析预后的独立相关因素。结果 预后良好的独立相关因素为患者接受治疗前NIHSS评分（OR＝2.067，95%CI 1.201～3.556，P =0.009），冠心病史（OR =1.942，95%CI 1.040～3.625，P =0.037）和溶栓治疗（rtPA 0.9 mg/kg时，OR =0.414，95%CI 0.207～0.826，P =0.012；rtPA 0.6～0.8 mg/kg时，OR =0.261，95%CI 0.137～0.497，P＜0.01）。症状性颅内出血发生率在rtPA 0.9 mg/kg溶栓组与rtPA 0.6～0.8 mg/kg溶栓组分别为3.3%（3/92）和4.7%（6/129），差别无统计学意义。结论 静脉应用r t - PA溶栓治疗超早期急性脑梗死可获得较好的预后，不同剂量 r t - PA（0.6～0.8 mg/kg vs 0.9 mg/kg）对预后的影响无统计学差异，伴有心房颤动、糖尿病史将可能影响预后。