N-乙酰半胱氨酸对肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法40例需肝门阻断行肝脏手术病人随机分为观察组和对照组，每组20例。观察组切皮后采用静脉泵持续静脉输注NAC120mg／kg直至肝门阻断开放即刻泵完；肝门阻断开放后3h采用静脉泵持续静脉输注NAC10mg／（kg·h）直至术毕。对照组切皮后采用静脉泵持续静脉输注生理盐水60mL直至肝门阻断开放即刻泵完；肝门阻断开放后3h采用静脉泵持续静脉输注生理盐水15mL直至术毕。2组病人分别于肝门阻断前（T0）、肝门阻断后30min（T1），肝门阻断开放后1（T2）、6（T2）、24（T4）h抽静脉血检测血浆丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果2组病人肝门阻断时间、术中出血量及手术时间比较差异均无统计学意义（均P〉0．05），观察组T3、T4血浆MDA水平均低于对照组（均P〈0．05），对照组T2-T4血浆SOD活性均低于观察组（均P〈0．05）。结论术中肝门阻断前后静脉泵持续静脉输注NAC对肝缺血再灌注损伤有一定抗氧化作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血/再灌注损伤诱导细胞凋亡的保护机制

目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,并探讨其可能机制.方法 雄性SD大鼠42只,按随机数字表法均分为假手术组、LIRI组(阻断肺门45 min后再开放)、NAC组(于LIRI前腹腔注射NAC 150 mg/kg)3组,各组分别于3h、6h取肺组织,用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双染法通过流式细胞仪检测凋亡细胞并计算凋亡率,测定丙二醛(MDA)浓度(硫代巴比妥法)和超氧化物歧化酶(SOD)活性(黄嘌呤氧化酶法),用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测caspase-3 mRNA表达,电镜下观察肺脏超微结构的改变.结果 与假手术组相比,LIRI组3h、6h肺组织细胞凋亡率明显增加[(25.60±3.22)％比(2.19±0.48)％,(26.01±4.50)％比(2.55±0.36)％],MDA浓度(nmol/mg)升高(3.26±0.32比0.73±0.23,3.53±0.46比1.08±0.42),SOD活性(U/mg)下降(32.80±3.82比60.51±6.81,33.44±3.24比64.19±6.60),肺组织caspase-3 mRNA表达显著增加(0.717±0,037比0.216±0.046,0.744±0.046比0.227±0.037),差异均有统计学意义(均P＜0.01);与LIRI组相比,NAC组3h、6h肺组织细胞凋亡率明显减少[(14.42±1.61)％比(25.60±3.22)％,( 10.02±1.64)％比(26.01±4.50)％],MDA浓度(nmol/mg)明显下降(1.75±0.33比3.26±0.32,2.15±0.25比3.53±0,46),SOD活性(U/mg)明显升高(42.76±2.06比32.80±3.82,44.94±3.11比33.44±3.24),肺组织caspase-3 mRNA表达显著减少(0.441±0.038比0.717±0.037,0.410±0.037比0.744±0.046),差异均有统计学意义(均P＜0.01).NAC组肺组织超微结构损害较LIRI组明显减轻.在LIRI 3 h、6h时,caspase-3与肺组织细胞凋亡率、MDA呈显著正相关,与SOD呈显著负相关(3h:r值分别为0.9036、0.9216、-0.9511,6h:r值分别为0.9655、0.9650、-0.9574,均P＜0.01).结论 在LIRI早期,NAC可下调caspase-3表达从而抑制细胞凋亡的发生,起到保护肺组织的作用.     

N-乙酰半胱氨酸对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

N-乙酰半胱氨酸在，临床上常用于治疗呼吸系统疾病。近年来，其在防治心肌缺血再灌注损伤的实验研究日益增多，该文就其对心肌缺血再灌注损伤的防治作用的相关机制及实验研究作一综述。     

N-乙酰半胱氨酸对休克鼠肠屏障的保护作用

目的通过大鼠失血性休克模型,研究探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否具有减轻肠缺血-再灌注损伤(IRS)及保护肠屏障的作用。方法SD大鼠56只,分正常组、NAC干预组(休克 NAC)和对照组(休克 生理盐水),后两组又分为休克复苏后1h、3h和6h小组,每小组大鼠8只;动物实验前30min尾静脉注入NAC250mg/kg或5%葡萄糖;颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续60min后回输血和生理盐水使动物复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性及肠源性内毒素(LPS)测定。结果(1)对照组:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血及肠DAO活性、门静脉LPS明显升高(与正常组相比,1h、3h和6h组P均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。(2)NAC干预组:肠黏膜的损伤程度较对照组明显减轻,肠黏膜损伤指数分别为2.2、1.6、1.2;DAO活性、门静脉LPS及D-LAC均明显低于NAC非干预组(P<0.05),但部分仍高于正常组。结论NAC可减轻鼠肠IRS,并可抑制由于肠黏膜损伤后的肠渗透性增加。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤时基质金属蛋白酶的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理对心脏移植缺血再灌注损伤（IRI）时基质金属蛋白酶（MMP）的影响,并探讨其可能的机制。方法健康雄性Lewis大鼠60只,随机分为3组。对照组：摘取供体心脏前30 min经供体大鼠腹腔静脉注射生理盐水0.5 ml;供体预处理组：摘取供心前30 min经供体大鼠腹腔静脉注射NAC 300 mg/kg;受体预处理组：受体于移植前30 min经受体大鼠腹腔静脉注射NAC 300 mg/kg。供心冷藏于4℃组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液（HTK）18 h后建立大鼠腹腔异体异位心脏移植模型。移植后24 h光镜下观察心肌胶原含量的变化;免疫组织化学法检测心肌组织中MMP2/9蛋白表达;采用实时PCR检测MMP2和基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP2）mRNA表达。结果 NAC供体/受体预处理组心肌胶原含量明显低于对照组（4.49±0.62/5.88±0.96 vs.10.43±0.93,P〈0.01）;免疫组织化学法半定量评分显示NAC供体/受体预处理组MMP2/9蛋白含量明显低于对照组（1.60±0.22/2.13±0.23,1.63±0.18/2.78±0.16 vs.3.00±0.15/3.78±0.15,P〈0.01）,受体预处理组心肌组织中MMP2 mRNA明显低于对照组（1.45±0.72vs.2.77±1.62,P〈0.05）,而供体预处理组TIMP2 mRNA明显高于对照组（2.59±2.12 vs.0.63±0.50,P〈0.05）。结论在大鼠心脏移植中NAC对供心IRI具有保护作用,可能是通过NAC直接抑制活性氧所致的MMP2/9升高,激活TIMP2,减轻了心肌IRI。     

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的 :观察肝缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用。方法 :建立大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,随机分为手术对照组 (对照组 ) ,肝缺血 90 min组 (缺血组 ) ,肝缺血 90 m in、再灌注 12 0 m in组 (再灌注组 ) ,缺血前 30 m in静脉注射乌司他丁 +肝缺血 90 min、再灌注 12 0 min组 (乌司他丁组 )。检测支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中总蛋白含量、肺组织干 /湿质量比 (D/ W)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量及血浆中丙二醛 (MDA)含量。结果 :1与对照组比较 ,肝缺血再灌注损伤后各组大鼠 BAL F中总蛋白含量均明显升高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,再灌注组总蛋白升高更为明显 ,乌司他丁能干预其升高 ;肺 D/ W则均明显降低(P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预其降低程度。 2随着肝缺血再灌注的发生 ,肺组织 MPO与血浆 MDA含量均逐渐升高 ,以再灌注组升高更明显 (P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预 MDA和 MPO的升高。结论 :肝缺血再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化抗氧化系统的失衡 ,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞 ;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度。     

小剂量N-乙酰半胱氨酸预防心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：观察小剂量N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对家兔心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡和心功能的影响。方法：30只家兔随机分为心肌缺血再灌注加NAC治疗组（NAC组,10只）、心肌缺血再灌注组（10只）和假手术组（10只）。NAC组：人为阻断家免冠状动脉左前降支,造成心肌缺血,缺血1h后,恢复缺血区血流灌注,阻断主动脉和肺动脉血管10s,在阻断循环的同时于心尖部注入按50mg／kg计算剂量的NAC溶液。共0．5mL．并密切观察心脏变化。心肌缺血再灌注组在再灌注开始即刻给予生理氯化钠溶液0．5mL,其余同NAC组。假手术组处理方法同上,但家兔开胸后只穿线,不结扎冠状动脉左前降支。再灌注3h后测定3组的下述指标,采用压力感受器加BL-420F生物机能实验系统测定心功能指标,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量,用原位末端标记法测定心肌凋亡细胞,计算心肌细胞凋亡指数。结果：与心肌缺血再灌注组比较,NAC组左心室收缩压、左心室舒张末压及左心室内压最大上升速率明显好转（P〈0．01）,SOD活性明显升高（P〈0．01）,丙二醛水平、心肌细胞凋亡指数明显降低（均为P〈0．01）。结论：小剂量NAC对防治心肌缺血再灌注损伤有效,NAC可通过抗氧化作用来减少心肌细胞凋亡的数量,改善心功能,对缺血再灌注心肌具有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸与急性肺损伤

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是继发于严重创伤、休克、感染等多种原因所致的急性弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage),其特征为进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降。胸片表现为弥漫性浸润阴影,若病变进一步进展则发展为急性呼吸窘迫综合征(acute     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环后肺微血管通透性的保护作用

目的 通过成年犬体外循环(CPB)相关肺损伤模型,研究探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否能减轻CPB相关肺损伤及保护肺微血管通透性的作用.方法 成年犬24只,随机分为3组(n=8),C组(CPB中用生理盐水),N1(CPB前用NAC),N2组(CPB中用NAC).通过监测CPB前(To)、CPB停机后维持30 min(T1)、60 min(T2)的呼吸指数(RI)及肺组织中MDA的含量,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞计数、总蛋白含量,肺微血管通透性指数(PMPI)、电镜观察肺泡上皮细胞形态学改变.结果 RI:CPB前3组差异无统计学意义,停机后(T1、T2),C组的RI升高幅度明显大于N1组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).MDA:CPB前3组差异无统计学意义,停机后(R1、T2),C组MDA的升高幅度高于N1组、N2组(P<0.05).BALF虹白细胞计数、总蛋白含量:C组显著高于N1组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).PMPI:C组显著高于NI组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).组织学检查:C组显示明显的肺部炎症改变,还可见内皮细胞间隙增宽.Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质空泡化,板层体消失,线粒体肿胀;N1组、N2组相应改变明显减轻.结论 NAC可减轻CPB相关性肺损伤,并可降低肺微血管通透性,且CPB前NAC优于CPB中用NAC.     

谷氨酰胺对肝缺血/再灌注后肺损伤保护作用的研究进展

肝脏缺血/再灌注后常可导致严重的急性肺损伤,目前缺乏有效治疗,具有较高的死亡率。如何预防治疗肝脏缺血再灌注后的肺损伤,是临床面临的棘手问题。最新研究认为,谷氨酰胺对全身多器官具有保护作用,不但可以增强机体细胞免疫功能,还能抑制促炎性因子的表达。     

聚合人脐带血血红蛋白预处理对肝缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨聚合人脐带血血红蛋白(PolyPHb)预处理对SD大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用随机分组对照研究的方法,将30只成年雄性SD大鼠平均分为假手术(Sham)组、I/R组和PolyPHb预处理(PolyPHb)组;采用大鼠70%肝I/R损伤模型,缺血前I/R组和PolyPHb组动物分别静脉推注生理盐水和PolyPHb(0.3 gHb/kg)预处理,然后缺血60 min,再灌注3 h。检测术前及术后丙氨酸转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,并采集术后肝脏组织标本行HE染色和TUNEL染色。结果 PolyPHb组、I/R组的肝酶释放ALT、AST分别为(350.9±80.8)U/L vs(830.5±85.7)U/L(P<0.01)和(446.1±97.10)U/L vs(1 096.2±135.6)U/L(P<0.01),肝细胞凋亡发生率分别为(15.62±8.58)%vs(35.21±9.62)%(P<0.01)。结论 PolyPHb预处理对大鼠肝脏I/R损伤具有明显的保护作用。     

脂肪乳预处理和后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察在心肌缺血/再灌注(I/R)损伤前(预处理)或损伤后(后处理)给予脂肪乳对心脏I/R损伤的改善作用,探讨脂肪乳在心脏保护方面的潜在价值.方法 实验采用大鼠Langendorff心脏离体灌流模型.将24只雄性SD大鼠随机分组:空白对照组(ISCH组)心脏离体平衡50 min,37 ℃缺血40 min,复灌120 min;脂肪乳预处理组(I-preC组)心脏离体平衡20 min,给予含30%的脂肪乳灌注液输注15 min,洗脱15 min,随后37 ℃缺血40 min,复灌120 min;脂肪乳后处理组(I-postC 组)心脏离体平衡50 min,37 ℃缺血40 min,复灌120 min,复灌开始即给予含30%的脂肪乳灌注液输注15 min.于平衡50 min和复灌120 min期间连续监测左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max)、左室舒张期末压(LVEDP)、左室舒张压(LVDP)、心率(HR).平衡20 min和复灌60 min时接取冠状动脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.复灌结束后计算心肌梗死面积.结果 心脏机械功能指标:与ISCH组比较,复灌期间I-postC组+dp/dt max、LVDP显著升高,-dp/dt max、LVEDP显著降低(P均＜0.05);而I-preC组各指标比较差异无统计学意义.冠状动脉生化指标:复灌60 min时I-preC组和I-postC组CK和LDH活性均较ISCH组显著降低(P均d＜0.05);I-preC组与I-postC组比较差异无统计学意义(尸均＞0.05).I-preC组和I-postC组心肌梗死面积较ISCH组显著降低[(21.6±1.8)%、(15.9±1.3)%比(46.5±3.9)%,P均<0.05)];I-preC组与I-postC组比较差异无统计学意义(P＞0v.05).结论 脂肪乳预处理和后处理均能减轻心肌I/R损伤后CK和LDH的释放,缩小心肌梗死面积.脂肪乳后处理能显著增强心肌I/R损伤后心脏的机械功能.     

异氟醚预处理对缺血/再灌注复合内毒素大鼠肝脏损伤的影响

目的 观察再灌注期腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)对大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的影响以及异氟醚(ISO)预处理的干预作用.方法 将32只SD大鼠随机均分为4组:假手术(Sham)组、单纯肝脏I/R组、肝脏I/R复合LPS损伤(I/R+LPS)组及ISO预处理组.I/R+LPS组吸氧预处理后间隔0.5 h进行肝脏缺血1 h、再灌注4 h,再灌注开始时腹腔内注入LPS;ISO预处理组以ISO吸入预处理0.5 h,间隔0.5 h后进行I/R损伤操作,再灌注开始时腹腔内注入LPS.再灌注4 h处死各组动物,留取肝脏及血液标本;观察各组肝组织病理学改变,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肝组织TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)活性的改变.结果 与Sham组比较,损伤各组血清ALT、AST、TNF-α及肝组织TNF-α、MPO活性均显著升高(P均＜0.01);与I/R组比较,I/R+LPS组肝脏损伤和炎症细胞因子反应明显较重(P＜0.05或P＜0.01)l与I/R+LPS组比较,ISO预处理组肝脏的病理损伤明显较轻,血清ALT、AST、TNF-α水平及肝组织MPO活性和促炎细胞因子TNF-α的表达水平均显著降低(P均＜0.05).结论 再灌注期复合LPS腹腔注射明显加重了肝脏的损伤和炎症细胞因子反应,ISO预处理可明显减轻复合损伤介导的炎症反应,保护肝脏.     

川芎嗪对心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :观察川芎嗪对心肺复苏后对脑损伤的保护作用及其机制。方法 :将 4 2例需行心肺复苏患者按随机数表法分为治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。 A组 2 2例在心肺复苏开始同时给予川芎嗪 2 4 0 mg加质量分数为 5 %的葡萄糖 2 5 0 ml中静脉滴注 ,1h滴完 ,其后按上述剂量每日 1次 ,连用 7d。B组除不用川芎嗪外 ,其他治疗同 A组。检测两种治疗方法对患者血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、血栓素 B2 (TXB2 )的影响 ;并以意识恢复为主要指标评定临床疗效。结果 :A组显效 16例 (72 .72 % ) ,有效 3例 (13.6 4 % ) ,无效 3例(13.6 4 % ) ;B组显效 8例 (40 .0 0 % ) ,有效 3例 (15 .0 0 % ) ,无效 9例 (45 .0 0 % ) ,两组之间差异显著 (P<0 .0 5 )。两组治疗后静脉血 SOD、MDA和 TXB2 均有改善 ,但 A组改善程度明显优于 B组 (P均 <0 .0 1)。结论 :川芎嗪能对抗脂质过氧化 ,提高 SOD活性 ,抑制血小板活化 ,对心肺复苏后脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用 ,早期应用可提高脑复苏成功率。     

潘生丁预处理对大鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨潘生丁预处理对肝缺血／再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠30只，随机分为假手术组、缺血／再灌注组及潘生丁组，每组10只。常温下制备大鼠肝缺血／再灌注损伤模型，潘生丁组于缺血前30min经门静脉给予潘生丁10mg／kg加生理盐水至0．5ml，假手术组和缺血／再灌注组注人等量生理盐水，用小号无损伤钳阻断肝门45min后恢复血流灌注，并于1h后取门静脉血测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-Ⅱ）及内皮素-1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查及腺苷酸含量测定。结果缺血／再灌注组血清ALT、LDH、TNF-α及ET-1均明显高于假手术组，潘生丁组则明显低于缺血／再灌注组（P均〈O．01）。缺血／再灌注组肝组织中腺苷酸含量明显低于假手术组，潘生丁组则明显高于缺血／再灌注组（P均〈O．01）。潘生丁组肝组织病理组织学改变明显轻于缺血／再灌注组，并接近假手术组。结论潘生丁预处理对肝缺血／再灌注损伤具有保护作用。     

三羟基异黄酮对兔缺血心肌的保护作用

目的探讨三羟基异黄酮(GST)对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护效果及可能机制。方法结扎雄兔冠脉左前降支建立心肌I/R模型:心肌缺血40 min,然后再灌注2 h。分4组:Sham组:冠脉不结扎;I/R组;GST+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1.0 mg/kg GST;Vehicle+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1 mL二甲基亚砜。检测血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶活性,再灌注结束后通过Evans蓝-TTC染色判断心肌梗死范围,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与I/R组及Ve-hicle+I/R组相比,GST+I/R组心肌梗死范围、心肌酶活性及细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01),而前两组之间无显著差异。结论心肌缺血前给予GST能有效地减轻心肌I/R损伤,抗凋亡和减少心肌细胞坏死是其发挥效应的两条途径。     

阻断toll样受体对脂多糖致急性肺损伤的保护作用

目的：本文旨在探讨阻断toll样受体（TRL4）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将60只健康雄性清洁级SD大鼠分为正常组、损伤组和阻断组,每组20只。损伤组大鼠采用尾静脉注射LPS（6mg/kg）复制ALI模型;阻断组同时注射TLR4抗体（10mg/mL）;正常组给予等容积生理盐水。3h后处死大鼠,采用凝胶滞留法检测核因子-κB（NF-κB）活性;Westernblot印记分析法检测抑制蛋白（IκB-α）水平;检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α细胞因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）水平。结果与正常组相比,损伤组和阻断组肺组织湿质量/干质量比值增高,NF-κB活性升高,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平升高（P＜0．05）,而IL-10水平降低（P＜0．05）。而比较损伤组与阻断组发现,阻断组肺组织湿质量/干质量比值降低,NF-κB活性降低,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平明显低于损伤组（P＜0．05）,IL-10水平高于损伤组（P＜0．05）。结论采用抗TLR4单克隆抗体阻断TLR4介导的信号传导可明显降低NF-κB活性和IκB-α、TNF-α、IL-1β水平,同时提高IL-10水平阻断TLR4,对LPS致ALI有一定的保护作用。     

远程缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法SD雄性大鼠70只,随机分组,每组10只。对照组仅行单纯缺血后再灌注;RIPC组按RIPC与脑缺血间隔时间不同分为30min及1、2、12、24和48h组,即反复3次夹闭双侧股动脉造成肢体缺血5min、再灌注5min后,分别间隔30min及1、2、12、24和48h后,行大脑中动脉栓塞(MCAO)120min、再灌注24h。对各组动物进行神经功能缺损评分,然后行氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积。结果与对照组比较,RIPC1、2和24h组神经功能缺损评分显著下降,差异有显著性(P均<0.05);而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05)。脑梗死容积百分比RIPC1h组〔(17.9±7.5)%,P=0.016〕、2h组〔(18.3±11.2)%,P=0.019〕和24h组〔(20.2±11.9)%,P=0.047〕均明显小于对照组〔(30.5±9.8)%〕;而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异无显著性(P均>0.05)。结论RIPC对大鼠局灶性脑I/R损伤有保护作用,其保护时程为预处理后1～2h,24h后再次出现。