久强脑立清对自发性高血压大鼠重要器官的保护作用

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)重要器官心、脑、肾组织形态学的影响。方法动物分为 4组 ,Wistar大鼠对照组、SHR组、SHR服用JNQ高剂量组 (0 5 3 0g/kg)和低剂量组 (0 2 65 g/kg) ,给药 5周。采用尾脉搏测压法测定动物血压 ;动物经组织灌流后 ,低温下快速取出心、脑、肾 ,固定于 10 %福尔马林中 ,4℃保存 ,常规组织切片 ,HE染色。结果给药前各组SHR的血压明显高于对照组 (P <0 0 1) ,给药 3周和 5周后血压未见明显下降。组织病理结果显示 ,未治疗组SHR心肌细胞肥大 ,肌束间小动脉壁增厚 ,官腔变窄 ;大脑皮层血管管腔狭窄 ,管壁增厚 ,血管周围间隙增大 ;肾小球萎缩 ,有玻璃样变。上述病理性改变在经JNQ治疗 5周后得到不同程度的改善 ,以高剂量组明显。结论SHR经JNQ治疗 5周后血压未见明显降低 ,但对重要器官心、脑、肾的病变有较明显改善作用     

骨髓基质细胞植入对脑缺血大鼠海马齿状回突触形成及记忆能力的影响

目的探讨骨髓基质细胞(BMSCs)经侧脑室植入脑缺血大鼠后海马齿状回突触形成及大鼠记忆能力的变化。方法大鼠BMSCs培养3 代。60 只新生Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、模型组、细胞组各20 只,后两组结扎左侧颈总动脉,细胞组于7 d 后经侧脑室植入BMSCs。8 周后行Morris 水迷宫测试。测试后取脑组织,免疫组织化学染色检测海马齿状回处突触素表达。结果模型组探查训练(T1)和对位探查训练(T2)时间均较假手术组缩短(P<0.05);细胞组T1 和T2 分别较模型组延长(P<0.05)。模型组大鼠海马突触素阳性细胞积分光密度值(IOD)较假手术组减小(P<0.05),细胞组IOD较模型组增加(P<0.05)。结论BMSCs经侧脑室植入可促进脑缺血大鼠海马齿状回突触形成,并改善其记忆功能。     

脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化

目的：观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响。 方法：实验于2005-06／2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成。24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组，采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，待大鼠苏醒后（术后3h）及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分。模型制作14d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定，观察缺血同侧海马齿状回区的I／O曲线，缺血同侧海马齿状回区长时程增强，缺血同侧海马齿状回区长时程抑制。 结果：2组各12只大鼠均进入结果分析。假手术组有9只大鼠引出反应波形，缺血组有8只大鼠引出反应波形，排除过高或过低数值，每组有6只大鼠进人数据分析。①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I／O曲线幅度显著降低（F=43．95，P〈0．05），群峰电位的I／O曲线幅度也显著降低（F=4．58，P〈0．05）。②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为（109．0&;#177;3．8）％，缺血2周后升高为（114．0&;#177;1．9）％（F=13．79，P〈0．05）。群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为（201&;#177;13）％，而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为（179．0&;#177;13）％（F=4．56，P〈0．05）。③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为（98．7&;#177;3.4）％，缺血2周后明显降低为（89．0&;#177;3．5）％（F=18．95，P〈0．05）。群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为（84．7&;#177;5．3）％，而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为（85．6&;#177;3．9）％，与假手术组无明显区别（F=0．63，P〉0．05）。 结论：脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递，同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度；缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导，而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用；缺血损伤了海马齿状回区兴备性突触后电位的长时程抑制诱导，而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响。     

电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素的影响

目的：研究电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素的影响。方法：120只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、重复经颅磁刺激组和电针结合重复经颅磁刺激组, 根据不同时间点每个组又细分为7d、14d和28d组3个亚组。复制大脑中动脉栓塞模型,分别给予电针、磁刺激和电针结合磁刺激干预。免疫荧光标记方法观察缺血侧海马CA3区突触素的表达,蛋白印迹技术定量分析不同时间点、不同组别之间缺血侧海马突触素表达的差异。结果：电针、磁刺激和电针结合磁刺激都能显著上调3个时间点海马突触素的表达。从时间上看,随着治疗时间的增加,突触素的表达逐步上调;不同组间比较,第28天时电针结合磁刺激海马突触素的表达最显著。结论：三种干预方法都能促进脑缺血大鼠海马突触素的表达,其中第28天时电针结合磁刺激效果最显著。     

骨髓间充质干细胞对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素表达的影响

目的：观察静脉注射同种异体骨髓间充质干细胞对血管性痴呆（VaD）模型大鼠海马CA1区突触素表达的影响。方法：体外分离、扩增大鼠骨髓间充质干细胞（MSC），并用BrdU标记。大鼠双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆模型。1周后经尾静脉注射MSCs，观察注射后4周大鼠海马CA1区突触素（SYN）表达的变化。结果：4周后VaD大鼠海马CA1区锥体细胞层内SYN表达较正常对照组减少，差异有显著性（P〈0．01）；MSCs注射后4周，大鼠海马CAl区可见荧光标记的MSCs，SYN表达较未注射组增加，差异有显著性（P〈0．01）。结论：静脉注射MSCs使VaD大鼠海马CA1区突触素表达增加。     

成年大鼠弥漫性脑损伤后海马神经发生与神经生长因子的表达

目的　观察弥漫性脑损伤后大鼠海马神经发生和神经生长因子 (NGF)表达水平的变化 ,从分子水平探讨成年大鼠海马齿状回神经发生机制。方法　选用成年大鼠DBI模型 ,采用BrdU标记分裂细胞、免疫组织化学及RT PCR方法观察比较弥漫性脑损伤后 1～ 1 2d大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖水平和神经生长因子表达的变化。结果　①弥漫性脑损伤后 4～ 1 2d时间段内 ,成年大鼠海马齿状回神经发生水平显著升高 (P <0 0 1 ) ,其中第 6天时达到峰值。②弥漫性脑损伤后 1d时NGF表达水平迅速达到峰值(P <0 0 5 )。其后 ,在DBI后第 4～ 1 2d时间段内 ,NGF表达水平再次明显上调 (P <0 0 5 ) ,并维持较长一段时间。结论　弥漫性脑损伤后成年脑海马齿状回神经前体细胞增殖水平在一定时间窗内上调 ,脑损伤诱导的迟发性NGF表达水平上调参与了这一过程     

脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化

目的:观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响。方法:实验于2005-06/2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成。24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,待大鼠苏醒后(术后3h)及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分。模型制作14d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定,观察缺血同侧海马齿状回区的I/O曲线,缺血同侧海马齿状回区长时程增强,缺血同侧海马齿状回区长时程抑制。结果:2组各12只大鼠均进入结果分析。假手术组有9只大鼠引出反应波形,缺血组有8只大鼠引出反应波形,排除过高或过低数值,每组有6只大鼠进入数据分析。①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I/O曲线幅度显著降低穴F=43.95,P<0.05雪,群峰电位的I/O曲线幅度也显著降低穴F=4.58,P<0.05雪。②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为(109.0±3.8)%,缺血2周后升高为(114.0±1.9)%穴F=13.79,P<0.05雪。群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为穴201±13雪%,而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为穴179.0±13雪%穴F=4.56,P<0.05雪。③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为(98.7±3.4)%,缺血2周后明显降低为(89.0±3.5)%穴F=18.95,P<0.05雪。群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为(84.7±5.3)%,而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为(85.6±3.9)%,与假手术组无明显区别穴F=0.63,P>0.05雪。结论:脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递,同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度;缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导,而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用;缺血损伤了海马齿状回区兴奋性突触后电位的长时程抑制诱导,而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响。     

β淀粉样肽及冈田酸对大鼠脑内突触素和发动蛋白Ⅰ表达的影响

目的:探讨β淀粉样肽(Aβ)及冈田酸(OA)对大鼠学习记忆能力及脑内突触素和发动蛋白Ⅰ的表达影响。方法:采用立体定向方法将Aβ1-42及OA分别注入SD大鼠双侧海马CA1区,2个月后水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,Western印迹及实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测大鼠脑组织中突触素和发动蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组相比,Aβ注射组、OA注射组及Aβ+OA共同注射组均能引起大鼠学习记忆能力降低,各组脑组织中突触素、发动蛋白Ⅰ及mRNA表达均降低(P0.01),其中以Aβ+OA共同注射组改变尤为明显。结论:Aβ和OA均可降低大鼠学习记忆能力,降低突触素和发动蛋白Ⅰ的表达,该改变可能与AD发病机制中学习记忆能力减退有关。     

久强脑立清对自发性高血压大鼠血浆血栓素A2和前列环素水平的影响

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)血浆血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )水平的影响。方法设立JNQ低、中、高剂量 3个组 ,剂量分别为 0 13 3 g/kg、0 2 65 g/kg和 0 5 3 0g/kg ,SHR和正常Wistar大鼠对照组给予 1%羧甲基纤维素溶媒对照 ,分别灌胃给药 5周后 ,分离血浆 ,用放免法测定血浆中TXA2 和PGI2 的稳定代谢产物TXB2 和 6 keto PGF1α的水平。结果SHR血浆TXB2 及TXB2 /6 keto PGF1α(T/P)值明显上升 (P <0 0 1) ,PGI2 无明显变化 (P >0 0 5 )。经JNQ3种剂量治疗 5周后 ,SHR的血浆TXB2 均显著下降 ,并呈明显的剂量依赖关系 ,高剂量组SHR血浆 6 keto PGF1α水平也有明显提高 ,各治疗组T/P比值均下降。结论JNQ对SHR血浆TXA2 /PGI2 的平衡失调有明显的改善作用     

有氧运动对脑小血管病大鼠执行功能的效果

目的探讨有氧运动改善脑小血管病大鼠认知执行能力的效果及作用机制。方法 8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=16)、模型组(n=16)和游泳组(n=16)。双侧颈动脉结扎法造模。4周游泳锻炼后,各组行挖穴测试。Western blotting检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)和原肌球蛋白受体激酶B (TrkB)蛋白水平。高尔基染色法观察海马神经元树突及突触棘的发育情况。免疫荧光法检测海马齿状回Ki67、双皮质素(DCX)和Neun的表达。结果与模型组相比,游泳组挖穴能力更强(P 0.05),海马组织中BDNF和TrkB蛋白水平更高(P 0.05),海马齿状回Ki67/DCX和Neun阳性细胞表达率更高(P 0.05),海马区神经元树突范围更大,突触棘更长,神经元发育更好(P 0.05)。结论有氧运动通过BDNF/TrkB信号通路促进海马神经元的增殖分化,增加Ki67/DCX和Neun表达,促进海马神经元发育,改善脑小血管病大鼠执行功能。     

神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠海马突触素表达和学习记忆能力的影响

背景:前期实验已证实,移植入阿尔茨海默病大鼠脑内的神经干细胞能够存活、增殖,但其是否可替代损伤或坏死的神经细胞而重建神经通路,改善学习记忆能力尚不清楚.突触素是突触重建的重要标记之一.目的:观察神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及突触表达的影响.方法:SD大鼠随机数字表法分为正常对照组、阿尔茨海默病模型组、2周移植组和4周移植组,除正常对照组外制各阿尔茨海默病模型.另取新生24 h SD大鼠海马齿状回分离、培养神经干细胞,经Hoechst33258标记后植入2周和4周移植组海马CA1区,行Y迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,然后取脑进行尼氏染色和突触寨免疫组织化学染色.阿尔茨海默病模犁组则以同样的方法、同样的位点注入等量无菌生理盐水.正常对照组不施以任何处理.结果与结论:①2周和4周移植组海马CA1区细胞比阿尔茨海默病模型组增多,但仍少于正常对照组(P＜0.05),平均吸光度与正常对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).②2周移植组和4周移植组大鼠海马结构内突触奈吸光度值明显高于正常对照组和阿尔茨海默病模型组(P＜0.05).③与阿尔茨海默病模型组相比,2周和4周移植组大鼠学习能力和记忆能力均显著增强,正确反应率明显提高(P＜0.05),而与正常对照组相比,差异无显著性意义(P＞0.05).提示移植入脑内的神经干细胞可促进突触形成,改善学习记忆能力.     

艾灸肾俞穴对肾虚大鼠海马DG区组织形态及细胞超微结构的影响

目的：探讨艾灸肾俞穴对肾虚大鼠海马齿状回区组织形态及细胞超微结构的影响。方法将16只月龄10个月、连续配种6个月、经鉴定生殖功能下降的远交群大鼠随机分为模型组和研究组,8只月龄2个月的大鼠作为对照组。研究组给予艾灸肾俞穴治疗,模型组和对照组不予治疗。30 d后处死取材,光镜下观察海马齿状回区组织形态变化,透射电镜下观察大鼠海马齿状回区细胞超微结构变化。结果对照组大鼠海马齿状回区组织形态及细胞超微结构基本正常,模型组大鼠海马齿状回区存在组织形态及细胞超微结构病变,研究组大鼠海马齿状回区组织形态及细胞超微结构病变明显减轻。结论长期房室不节可引起大鼠海马齿状回区组织形态及细胞超微结构病变,艾灸肾俞穴有改善肾虚大鼠海马齿状回区组织形态及细胞超微结构病理改变的作用。     

缺氧缺血脑损伤大鼠脑神经结构与突触素表达的变化

目的 研究大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后脑神经结构与突触素表达的变化.方法 将7日龄SD大鼠分为HIBD组和假手术对照组.采用单侧颈总动脉结扎术建立缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,于脑缺氧缺血后1,4,7,14,28 d采集脑组织标本,进行HE染色和透射电镜观察其组织病理学及神经超微结构变化,并用免疫组化技术检测大鼠脑皮质及海马CA1区突触素的表达.结果 HIBD组脑损伤后神经元突起呈灶性坏死,突触数量减少、结构破坏;同时突触素的表达逐渐增高,至7 d达到高峰;而后开始下降,至28 d明显低于相应对照组（P〈0.001）.假手术对照组突触素表达水平则随日龄增加逐渐增高（P〈0.001）.结论 缺氧缺血性脑损伤可影响发育期脑组织神经结构与突触素的表达,损伤后两周内脑神经具有较强的突触可塑性.     

电针对脑梗死大鼠海马齿状回Notch1调控作用的研究

目的:观察电针对脑梗死大鼠海马齿状回Notch1的调控作用。方法:采用线栓法成功制备雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠,随机分为电针组、模型组和假手术组。在造模成功后第3天开始电针大鼠"百会"、"人中"穴15分钟/次,直至各个取材时间点。对各组在电针治疗各时间点行Morris水迷宫测试,采用免疫印迹法检测大鼠梗死侧海马齿状回区Notch1蛋白表达量。结果:与相同时间点模型组比较,电针组的Morris水迷宫测试差异有显著性意义(P0.05)。在梗死侧海马齿状回区域,电针组在治疗第3天和第7天时Notch1蛋白表达量较模型组相同时间点增高,差异具有显著性意义(P0.05),且第7天时达到高峰,在第14天时仍高于模型组,但差异无显著性意义(P0.05)。结论:电针能上调局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马齿状回区Notch1蛋白表达量,改善脑梗死大鼠的认知功能,从而减轻脑梗死对神经元的损伤,达到治疗脑梗死功能障碍的疗效。     

运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响

目的探讨运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为造模对照组（A组）、运动训练组（B组）和运动训练结合电针治疗组（c组），采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞lh，再灌注7，14和21d，应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧和对侧海马齿状回区巢蛋白的表达情况。结果3组大鼠均表现为7d时的海马区阳性细胞最多。而且在各时间点的缺血侧海马DG区的巢蛋白阳性细胞数均明显多于对侧DG区（P〈0．01）。7，14和21d时，c组和B组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较A组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．01），7d和14d时，c组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较B组亦明显增多（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注大鼠海马区巢蛋白阳性细胞的增多存在时间规律及原位增殖特性，运动训练和电针治疗可显著增加巢蛋白阳性表达的数量。     

D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与脑海马结构电生理以及突触形态学的影响

背景学习记忆障碍是衰老的主要表现之一,D-半乳糖致衰老模型是近年来常用的动物模型,长期D-半乳糖处理可引起动物神经细胞形态学的改变.目的对D-半乳糖引起拟衰老改变时大鼠的空间学习记忆行为进行观察,并结合其体内诱导海马齿状回长时程增强以及海马CA3区突触形态学的变化予以探讨.设计随机对照观察.单位上海第二医科大学解剖学教研室,上海中医药大学生理学教研室.材料实验于2000-08/2001-04在上海中医药大学生理学教研室完成.选取3月龄雄性Wistar大鼠22只,随机分正常组和D-半乳糖组,11只/组.D-半乳糖(上海化学试剂二厂),Morris水迷宫(上海中医药大学老年所提供,自制).方法正常组每天皮下注射生理盐水1 mL,D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖800 mg/kg,连续给药6周.大鼠空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准;应用体内记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位,测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化,将高频刺激前的记录作为基线值,进行组间比较;应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马CA3区突触形态结构进行观察.水迷宫潜伏期采用重复测量设计的方差分析,长时程增强各时段群体电位峰值潜伏期的组间差异采用t检验,长时程增强的诱导率用χ2检验,用XY-540型生物图像处理系统对电镜突触照片进行测量,对所得数据进行t检验.主要观察指标[1]主要结局Morris水迷宫潜伏期测试成绩以及长时程增强诱导率、群体电位的变化.[2]次要结局海马CA3区突触形态结构的变化.结果实验纳入大鼠22只,水迷宫测试中无脱落,其后在电生理实验中正常组和D-半乳糖组各有1只死亡,最后每组随机抽取3只用于电镜观察.[1]两组Morris水迷宫潜伏期成绩的比较与正常组比较,D-半乳糖组寻找水下平台潜伏期明显延长[(14.77±10.10),(51.36±12.45)s,P＜0.05].[2]高频刺激前正常组与D-半乳糖组海马齿状回诱发电位的比较两组群体电位幅值及群体电位潜伏期均无明显差异[(1.05±0.47),(0.91±0.41)mV;(5.46±2.09),(5.38±2.26)ms;P＞0.05].[3]两组齿状回长时程增强诱导率比较与正常组比较,高频刺激后D-半乳糖组明显降低(80%,20%,χ2=7.20,P＜0.01).[4]两组高频刺激后不同时间段的群体电位比值的比较与正常组比较,D-半乳糖组于高频刺激后20,30,60min均明显降低(1.104±0.196,0.919±0.162;1.354±0.212,0.999±0.219;1.236±0.174,0.875±0.311P＜0.05).[5]两组大鼠海马CA3区突触结构各参数的比较与正常组比较,D-半乳糖组海马CA3区突触后致密物厚度变薄[(40.60±18.26),(26.35±8.15)nm,P＜0.05],突触间隙宽度增大[(17.69±6.28),(26.95±5.67)nm,P＜0.05],突触活性区长度缩短[(265.13±76.50),(229.13±90.68)nm,P＜0.05].结论皮下注射D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力,降低大鼠在体海马齿状回长时程增强诱导率,使长时程增强增幅降低,并可显著影响大鼠脑海马CA3区的突触超微结构.提示D-半乳糖对大鼠海马齿状回长时程增强诱导的抑制和对CA3区突触形态结构的影响,是其导致空间学习记忆行为障碍的基础.     

电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触后致密物-95的影响

目的探讨电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触后致密物-95（PSD-95）的影响。 方法60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组（EA组）、重复经颅磁刺激组（rTMS组）和电针结合重复经颅磁刺激组（EA+rTMS组）,每组又根据观察时间点分为7 d、14 d和28 d 3个亚组,每个亚组4只大鼠。大鼠复制大脑中动脉栓塞模型后,分别给予电针、重复经颅磁刺激和电针结合重复经颅磁刺激干预,免疫组织化学法检测缺血侧海马齿状回和CA3区的PSD-95蛋白表达变化。 结果观察第7天,模型组、EA组、rTMS组和EA+rTMS组大鼠海马的PSD-95表达均下降;治疗14 d后,各治疗组PSD-95表达上调;至28 d时各治疗组与模型组比较差异有统计学意义,尤其是EA+rTMS组PSD-95在海马CA3区表达增加更明显,与EA组和rTMS组比较差异有统计学意义。 结论电针结合重复经颅磁刺激能明显增强脑缺血大鼠海马PSD-95的表达,这可能是其改善脑缺血大鼠学习记忆功能的机制之一。     

D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与脑海马结构电生理以及突触形态学的影响

背景：学习记忆障碍是衰老的主要表现之一，D-半乳糖致衰老模型是近年来常用的动物模型，长期D-半乳糖处理可引起动物神经细胞形态学的改变。目的：对D-半乳糖引起拟衰老改变时大鼠的空间学习记忆行为进行观察，并结合其体内诱导海马齿状回长时程增强以及海马CA，区突触形态学的变化予以探讨。设计：随机对照观察。单位：上海第二医科大学解剖学教研室，上海中医药大学生理学教研室。材料：实验于2000-08／2001—04在上海中医药大学生理学教研室完成。选取3月龄雄性Wistar大鼠22只，随机分正常组和D-半乳糖组，11只／组。D-半乳糖（上海化学试剂二厂），Morris水迷宫（上海中医药大学老年所提供，自制）。方法：正常组每天皮下注射生理盐水1mL，D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖800mg／kg，连续给药6周。大鼠空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准；应用体内记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位，测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化，将高频刺激前的记录作为基线值，进行组间比较；应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马CA，区突触形态结构进行观察。水迷宫潜伏期采用重复测量设计的方差分析，长时程增强各时段群体电位峰值潜伏期的组间差异采用t检验，长时程增强的诱导率用x^2检验，用XY-540型生物图像处理系统对电镜突触照片进行测量，对所得数据进行t检验。主要观察指标：①主要结局：Morris水迷宫潜伏期测试成绩以及长时程增强诱导率、群体电位的变化。②次要结局：海马CA，区突触形态结构的变化。结果：实验纳人大鼠22只，水迷宫测试中无脱落，其后在电生理实验中正常组和D-半乳糖组各有1只死亡，最后每组随机抽取3只用于电镜观察。①两组Morris水迷宫潜伏期成绩的比较：与正常组比较，D-半乳糖组寻找水下平台潜伏期明显延长[（14．77&;#177;10．10），（51．36&;#177;12．45）s，P〈0．05]。②高频刺激前正常组与D-半乳糖组海马齿状回诱发电位的比较：两组群体电位幅值及群体电位潜伏期均无明显差异[（1．05&;#177;0．47），（0．91&;#177;0．41）mV；（5．46&;#177;2．09），（5．38&;#177;2．26）ms；P〉0．05]。③两组齿状回长时程增强诱导率比较：与正常组比较，高频刺激后D-半乳糖组明显降低（80％，20％，x^2=7．20，P〈0．01）。④两组高频刺激后不同时间段的群体电位比值的比较：与正常组比较，D-半乳糖组于高频刺激后20，30，60min均明显降低（1．104&;#177;0．196，0．919&;#177;0．162；1．354&;#177;0．212，0．999&;#177;0．219；1．236&;#177;0．174，0．875&;#177;0．311；P〈0．05）。⑤两组大鼠海马CA3区突触结构各参数的比较：与正常组比较，D-半乳糖组海马CA，区突触后致密物厚度变薄[（40．60&;#177;18．26），（26．35&;#177;8．15）nm，P〈0．051，突触间隙宽度增大[（17．69&;#177;6．28），（26．95&;#177;5．67）nm，P〈0．05]，突触活性区长度缩短[（265．13&;#177;76．50），（229．13&;#177;90．68）nm，P〈0．05]。结论：皮下注射D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力，降低大鼠在体海马齿状回长时程增强诱导率，使长时程增强增幅降低，并可显著影响大鼠脑海马CA，区的突触超微结构。提示D-半乳糖对大鼠海马齿状回长时程增强诱导的抑制和对CA，区突触形态结构的影响，是其导致空间学习记忆行为障碍的基础。     

长期小强度跑台运动对C57BL/6J小鼠突触可塑性的影响

目的:本研究观察长期小强度跑台运动对C57BL/6J小鼠突触可塑性的影响,探讨运动提高学习和记忆能力的细胞机制。方法:3月龄雌性C57BL/6J小鼠随机分为运动组(12只)和对照组(12只)。运动组小鼠进行5个月小强度跑台训练,运动训练结束后进行Morris水迷宫检测学习和记忆行为学改变,1周后采用电生理学方法在体记录海马齿状回(DG)的群体峰电位(PS)和场兴奋性突触后电位(f-EPSP)的变化。电生理学测试后制备小鼠脑石蜡切片,采用免疫组织化学方法检测海马DG区突触素(SYP)的蛋白表达情况,并取海马组织利用Western blot方法检测SYP的蛋白表达。结果:电生理学结果显示,高频刺激后运动组小鼠PS幅值和f-EPSP斜率百分数均高于对照组,差异具有显著性(P0.05);运动组小鼠海马组织突触素蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有显著性(P0.05);运动组小鼠海马齿状回突触素阳性反应产物的整合光密度值明显高于对照组,差异具有显著性(P0.05)。结论:5个月小强度跑台运动可增强C57BL/6J小鼠的突触结构和功能可塑性。     

行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子表达的影响

目的 研究行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子（NGF）表达的影响。方法 将102只SD大鼠随机分为训练3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组；制动3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组及正常对照组，每组6只。采用光化学法造成大鼠左侧海马区梗死，训练组于造模ld后开始给予水迷宫训练，制动组于造模1d后扦始给予制动，观察不同时间点各组大鼠海马齿状回区NGF的表达。结果 正常大鼠海马的齿状回区NGF有一定的表达，造模后，训练组及制动组齿状回区NGF的表达均有所增高，但训练组的表达要高于制动组。结论 行为学训练可增加NGF在海马齿状回区的表达，可能会促进大鼠海马梗死后脑自身的修复能力，促进神经功能的重建。