瘦素、脂联素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨瘦素、脂联素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇（NGT）糖耐量减低孕妇（GIGT）和妊娠期糖尿病孕妇（GDM）的胰岛素抵抗指数,采用放射免疫分析方法检测其血浆瘦素、脂联素、血糖及胰岛素水平。结果 GDM组和GIGT组HOMA-IR显著高于NGT组,GDM组HOMA-IR显著高于GIGT组。血清瘦素水平由NGT组到GIGT组和GDM组呈显著增高,瘦素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR呈显著正相关;血清脂联素由NGT组到GIGT组和GDM组呈显著下降,脂联素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR呈显著负相关。结论瘦素、脂联素水平与GDM患者IR程度密切相关,其水平可作为预测妊娠期糖尿病胰岛素敏感性的指标,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点。     

内脂素、抵抗素在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的探讨新近发现的两种脂肪细胞因子——内脂素和抵抗素,与胰岛素抵抗的关系及其在妊娠期糖尿病(GDM)发病中的作用。方法采用病例对照的研究方法,通过检测40例GDM孕妇和40例正常孕妇的血清内脂素(Visfa-tin)、抵抗素(Resistin)空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI),比较两组胰岛素抵抗程度的差异,并进一步分析内脂素、抵抗素与胰岛素抵抗之间的关系及其在GDM发生过程中所起的作用。结果 (1)GDM组的血清内脂素、抵抗素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(IRI)均明显高于对照组(P<0.01)。(2)相关分析表明:GDM孕妇的血清内脂素、抵抗素均与胰岛素抵抗指数(IRI)呈显著正相关(r=0.568,0.618,P=0.000),而内脂素与抵抗素之间亦呈密切正相关(r=0.919,P=0.000)。结论 (1)GDM孕妇的血清内脂素、抵抗素水平较正常孕妇明显增高。(2)内脂素、抵抗素均与胰岛素抵抗呈正相关。(3)血清内脂素、抵抗素水平增高以及二者对胰岛素敏感性调节所产生的综合效应是诱导妊娠期糖尿病发生或促进其发展的重要因素。     

妊娠期糖尿病患者血清irisin与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清irisin水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选取GDM孕妇50例为GDM组,同期正常糖耐量孕妇(NGT)50例作为NGT组。所有研究对象检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清irisin水平。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 GDM组血清irisin水平明显低于NGT组(P0.01)。相关分析显示GDM组血清irisin水平与FINS、HOMA-IR呈负相关(P0.01)。结论 GDM患者血清irisin水平较正常孕妇减低,可能参与了胰岛素抵抗的发生发展。     

妊娠期糖尿病孕妇血清视黄醇结合蛋白4、内脂素水平的变化及其临床意义

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脂素水平变化的意义,研究视黄醇结合蛋白4和内脂素与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇(NGT)、糖耐量减低孕妇(GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇(GDM)的胰岛素抵抗指数,采用酶联免疫吸附法检测所有受试者的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、RBP4和内脂素水平。结果 GDM组和GIGT组血清RBP4、内脂素和胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)均显著高于NGT组(P<0.01)。血清RBP4、内脂素与HOMA-IR均呈显著正相关。结论妊娠期糖尿病患者存在胰岛素抵抗,RBP4、内脂素可影响妊娠期糖尿病患者IR的程度。     

脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病的研究进展

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)在全人类多种族中的发病率呈逐年卜升趋势,其病因尚不清楚,研究认为GDM可能是多种因素起作用而引起的一种疾病,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β-细胞分泌降低被认为是其发病机制的重要因素[1].近年来研究发现I...     

脑肠肽Obestatin、Ghrelin与妊娠期糖尿病的研究进展

妊娠合并糖尿病,包括糖尿病（DM）合并妊娠、妊娠期糖尿病（GDM）。前者指在原有DM基础上合并妊娠。GDM系指妊娠期首次发生或发现的任何程度的糖耐量异常。随着经济的发展、生活方式的改变,近年来GDM的发病率正逐年上升。GDM可导致一系列母婴并发症。妊娠期胰岛素抵抗（IR）增加是GDM公认的主要病理生理机制,但GDM发生的具体机理不详。     

妊娠期糖尿病发病的相关因素

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退,妊娠期才出现或发现糖尿病。糖尿病孕妇中80%以上为GDM,GDM发病率世界各国报道1%~14%。我国发病率1%~5%,近年有明显增长趋势。GDM患者糖代谢多数于产后能恢复正常,但将来患2型糖尿病机会增加。对母儿均有较大危害。故应引起重视,其发病相关因素有:胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷、自身的免疫遗传因素、其它因素如孕妇饮食及慢性炎症等。     

Calpain10基因在脂肪及胎盘组织中的表达与妊娠糖尿病的相关研究

目的检测钙蛋白酶10(Calpain10)mRNA在妊娠糖尿病患者脂肪及胎盘组织中的表达,以探求Calpain10在妊娠糖尿病发病机制中的意义。方法用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常妊娠(60例),妊娠糖尿病患者(60例)剖宫产后脂肪及胎盘中Calpain10基因在转录水平的表达。结果妊娠糖尿病组脂肪组织中Calpain10mRNA表达量较正常妊娠组显著下降(P0.01),并与妊娠糖尿病胰岛素抵抗指标相关(P0.01);而胎盘组织中Calpain10mRNA表达则无差异。结论脂肪组织Calpain10表达的减少可能是GDM患者胰岛素抵抗的重要原因。胎盘Calpain10的表达与GDM及其胰岛素抵抗的关系不明显。     

妊娠期糖尿病病因学研究

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指妊娠首次出现的不同程度的糖耐量异常，GDM发生率国内报道为1-5％。在随后几年里GDM孕妇发展为2型糖尿病及后代的糖尿病和肥胖的危险因素有所增加。GDM的发病相关因素：①自身免疫，遗传因素。②C反应蛋白（CRP）、胎球蛋白-A（AHSG）、骨形态发生蛋白-9（BMP-9）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）等导致的胰岛素抵抗（IR）。③与GDM相关的脂肪因子：脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR-γ）、内脏素等。④饮食，物理运动因素。现对其病因研究综述如下：     

脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常。研究表明,妊娠期间脂肪细胞因子(Adipokine)分泌异常,导致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)增加可能是GDM的发病机制,而肥胖是GDM的高危因素。脂肪细胞因子包括脂联素(Adiponectin,APN)、瘦素(Leptin)、Chemerin等,在GDM的发生与发展中可能起重要作用。对脂肪细胞因子与GDM的研究有助于了解GDM的发病机制,并为预防和治疗GDM提供理论依据。     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素与TNF-α浓度的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清脂联素与肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度及其临床意义。方法用放射免疫法测定50例GDM孕妇和36例正常孕妇(NGT)的血清脂联素浓度,ELISA法检测血清TNF-α浓度,电化学发光法测胰岛素浓度,葡萄糖氧化酶法测血糖浓度。结果①GDM孕妇血清TNF-α(4.6±1.5)μg/L水平明显高于NGT(3.3±1.6)μg/L,且GDM组TNF-α与血糖、胰岛素浓度呈正相关关系(P<0.01)。②GDM孕妇血清脂联素浓度(10.3±2.4)mg/L明显低于NGT孕妇(15.6±3.2)mg/L,GDM组脂联素浓度与血糖、胰岛素浓度呈负相关关系(P<0.01)。结论GDM患者血清低脂联素浓度与高TNF-α浓度不仅反映了母体体脂状况和胰岛素的抵抗状态,更反映了糖代谢受损的严重程度,是代谢综合征的重要预测因子。     

TRB3与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病、心血管疾病、多囊卵巢综合征以及代谢综合征等疾病的病理生理基础。TRB3是最近发现的与胰岛素抵抗相关的一种假性激酶。因此,对于TRB3的深入研究有助于揭示上述的多基因疾病的分子生物学机制。     

湖北汉族人群妊娠糖尿病与线粒体基因变异的相关分析

目的探讨线粒体DNA﹙mtDNA﹚控制区T16189C变异与湖北地区妊娠糖尿病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性,测序技术,对154例GDM患者和150例健康对照进行检测。结果 （1）GDM患者中T16189C的变异阳性者的频率显著高于变异阴性组（35.8%vs 24.3%,P=0.026）;（2）GDM组中,mtDNA T16189C变异阳性者的空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）值较变异阴性者高,差异有统计学意义（P=0.042,P=0.027）;多元回归分析显示该变异是参与HOMA-IR的独立变量。（3）对照组中mtDNA T16189 C变异阳性组与阴性组的年龄、性别、体重指数、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA胰岛素抵抗指数差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 mtDNA T16189C变异与湖北地区GDM的胰岛素抵抗形成相关。     

妊娠期糖尿病分子生物学研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)可导致全身多个系统异常,是围产期常见疾病,严重危及母婴结局。如未得到及时的干预诊治,可能会增加围生儿及孕产妇的孕期并发症及病死率。预防和控制疾病的发生、发展也越来越被医学界重视,但是其发病原因及机制尚不明确。GDM的病因是多方面的,文章就GDM的发生与胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷、基因与遗传易感性、炎性因子(C反应蛋白、肿瘤坏死因子)、脂肪细胞因子(脂联素)、氧化应激及血清铁蛋白含量等分子生物学发病因素之间的关系进行阐述和总结。     

妊娠期糖尿病患者胰岛素和C肽兴奋水平的测定

为探讨妊娠期糖尿病 (GDM)患者胰岛 β细胞的功能 ,用放射免疫分析法动态观察了 41例妊娠期糖尿病患者和 30名正常妊娠对照者的血清胰岛素和C肽兴奋试验。结果表明 :孕期在 32 - 40周时 ,正常妊娠对照者与GDM患者的胰岛素和C肽兴奋水平有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ;正常妊娠者的胰岛素分泌峰式高峰出现在6 0min ,而GDM患者的出现在 12 0min ,且恢复较正常妊娠者延长 ;C肽分泌峰式高峰时间基本上同胰岛素 ,但正常妊娠者与GDM患者的C肽峰值差比胰岛素分泌峰值差要大 ,恢复更慢。这说明GDM患者大部分胰岛 β细胞功能是良好的 ,对胰岛抵抗因素和孕期强大的应力有一定的反应 ,并提示妊娠与胰岛 β细胞功能有一定的关系     

抵抗素蛋白在妊娠糖尿病孕妇与正常孕妇胎盘的表达

目的了解抵抗素蛋白在妊娠糖尿病孕妇与正常孕妇胎盘的表达情况,探讨抵抗素与妊娠生理性胰岛素抵抗(insu lin resistance,IR)及妊娠糖尿病(gestational d iabetes m ellitus,GDM)的关系。方法W estern b lot法检测妊娠糖尿病孕妇与正常孕妇胎盘抵抗素蛋白表达情况;葡萄糖氧化酶法测定血糖,测量收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果W estern b lot结果以OD值表示,GDM孕妇胎盘抵抗素蛋白的表达(79305±7645.12)显著高于正常孕妇胎盘的表达(50718±3818.20)(P<0.01)。结论妊娠糖尿病孕妇胎盘抵抗素蛋白的表达显著高于正常孕妇胎盘的抵抗素蛋白的表达;表明胎盘可分泌抵抗素;抵抗素是引起妊娠生理性胰岛素抵抗和妊娠糖尿病的一个细胞因子。     

内脂素与妊娠糖尿病及产后糖尿病关系的临床分析

目的:探讨内脂素与妊娠糖尿病(GDM)及产后糖尿病的关系。方法:以GDM患者为对象,将糖耐量正常的妊娠者作对照。首先比较不同妊娠周期及产后血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、内脂素及体重指数(BMI)的差别;然后,采用单因素相关分析法探讨内脂素与上述指标的相关性;最后,比较产后糖尿病组和非糖尿病组妊娠期及产后半年内脂素水平的差异。结果:①内脂素和HOMA-IR在两组均2期妊娠时最高,产后最低,但试验组高于同时点对照组,差异有统计学意义(P<0.01);②试验组妊娠期内脂素与胰岛素(r=0.356,P<0.05)和HOMA-IR(r=0.386,P<0.05)正相关;③产后糖尿病组和非糖尿病组妊娠期及产后半年内脂素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:内脂素与GDM相关,但不能预测产后糖尿病。     

炎症反应与2型糖尿病

2型糖尿病常伴有中心性肥胖、高血压、过早动脉粥样硬化、血脂异常、高凝状态等症候群，被称为“X综合征”，其共同的病理生理学基础是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷一起构成2型糖尿病发病的两个基本环节，贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中，但其特异的病理学基础及如何解释伴随2型糖尿病的一系     

妊娠期糖尿病患者胎盘组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达与胰岛素抵抗的关系

目的本研究测定妊娠期糖尿病(GDM)与正常妊娠妇女,胎盘组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP 1B)的表达差异,研究PTP 1B表达与胰岛素抵抗的关系,探讨其在GDM患者发病中的可能机制。方法将研究组分为2组,GDM组50例,对照组50例,采用免疫组织化学方法(IHC)检测其胎盘组织中PTP 1B的表达;生化指标:检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、采用胰岛素稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β%)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI);并统计分析相关资料。结果 (1)两组孕妇年龄、孕周、孕产次进行比较,差异均无统计学意义(P0.05)。(2)GDM组患者FBG,FINS均高于正常对照组、差异有统计学意义(P0.01);GDM组HOMA-IR明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);HOMA-ISI和HOMA-β均低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。(3)GDM组胎盘组织中,PTP 1B阳性表达率为91.83%(46/49);正常妊娠对照组:阳性表达率仅56%(28/50)。两组相比,GDM组阳性表达高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=19.45,P0.01)。(4)GDM组PTP 1B表达增强与HOMA-IR呈正相关,相关系数(r=0.563 P=0.000)。结论 GDM组PTP 1B水平明显升高,其含量与HOMA-IR呈正相关,提示GDM患者存在严重的胰岛素抵抗。在正常妊娠生理过中,PTP 1B在胎盘组织合体滋养层细胞中不表达或弱表达,而GDM妊娠胎盘组织合体滋养层细胞中PTP-1B的表达增强,可能使得胰岛素信号转导系统受体后通路受损,从而发生胰岛素抵抗及GDM。PTP-1B的表达增强可能是其重要因素。     

新型脂肪因子与妊娠糖尿病相关性研究进展

脂肪因子在妊娠糖尿病（GDM）发病机制中的确切作用仍不完全清楚,多项研究分析了它们对这种妊娠期并发症的病理生理学的潜在影响。随着研究的不断深入,一些新型的脂肪因子逐渐被认知,其可通过参与胰岛素抵抗及炎性反应等直接或间接地与GDM密切相关。本文主要就新型脂肪因子（趋化素、网膜素、apelin、白脂素）在GDM的发生发展中所参与的相关分子机制及其与GDM发病的相关性进行综述,旨在对GDM的预防和诊断提供依据。