亚低温疗法缩小家兔持续性急性心肌梗死范围的研究

目的：探讨亚低温疗法对家兔持续性急性心肌梗死范围的影响。方法：22只家兔随机分为常温组和亚低温组，开胸持续结扎心脏前降支建立急性心肌梗死模型。动物中心体温通过热敏电阻探头测定。亚低温组通过物理降温使结扎后30min体温降到35℃以下，保持在32—35℃之间；常温组体温维持在38℃以上。处死动物后取出心脏染色切片，计算梗死心肌、濒危心肌和左室切面的范围。结果：①常温组恶性心律失常发生率高于亚低温组，死亡率也高于亚低温组。②亚低温组心电图胸导联抬高幅度之和低于常温组。③亚低温组梗死3h血清CK-MB活力改变明显低于常温组。④组织学检查显示亚低温组梗死心肌占濒危心肌的范围比例小于常温组，占左室心肌的比例也小于常温组；亚低温组存活心肌占濒危心肌的比例高于常温组。结论：亚低温疗法可减小家兔冠状动脉持续性心肌梗死的范围，增加濒危区的存活心肌。     

早期亚低温对家兔持续性心肌梗死的影响

目的探讨早期亚低温疗法对家兔持续性心肌梗死的影响。方法36只家兔分为3h结扎组和24h结扎组,各自再随机分为常温组和亚低温组,开胸持续结扎心脏前降支建立急性心肌梗死模型。亚低温组物理降温使结扎后30min体温降到35℃以下,保持在(33~35)℃之间,24h结扎组动物3h后自然复温;常温组体温维持在38℃以上。动物处死后取心染色切片,计算梗死心肌和左室心肌重量。结果(1)3h结扎组的亚低温组梗死心肌的重量明显低于常温组[(0·33±0·06)g比(0·52±0·04)g;P<0·01],其占左室心肌重量的百分比也明显低于常温组[(6·5±1·3)比(11·3±3·7)%;P<0·01)。(2)24h结扎组的亚低温组梗死心肌重量与常温组相近[(0·57±0·05)g比(0·60±0·09)g,P>0·05],占左室心肌重量的比例也相近[(16·0%±1·3%)比(16·3%±1·1%);P>0·05]。(3)3h及24h结扎组亚低温组梗死24h血清CK-MB活力低于常温组,差异接近显著。结论亚低温可以在心肌梗死早期延缓缺血心肌坏死速度,而不能缩小最终心肌梗死面积。     

心肌缺血预处理后亚低温对家兔急性心肌梗死面积的影响

目的　探讨心肌缺血预处理后亚低温治疗对家兔急性心肌梗死面积的影响。方法　 14只家兔随机分为为常温组和亚低温组 ,结扎前降支建立急性心肌梗死模型。亚低温组通过物理降温使结扎后 30min体温降到 35℃以下 ,常温组体温维持在 38℃以上。取心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的重量。结果　 (1)亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例分别为 [(32 7± 6 5 ) %和 (4 4 9± 10 7) ,P=0 0 34];占左室心肌的重量比例分别为 [(5 8± 1 7) %和 (9 4± 2 0 ) % ,P =0 0 0 5 ]。 (2 )组织学检查显示亚低温组梗死心肌重量明显低于常温组 ,分别为 (0 38± 0 11)g和 (0 5 9± 0 14 )g ,P =0 0 13]。 (3)亚低温组梗死后 3h血清CK MB活性改变与常温组相近 [(3113 0± 135 1 8)U/L对 (2 733 4± 1792 3)U/L ,P=0 6 79]。 (4 )亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和与常温组无显著性差异 (5 1 4mV± 19 4mV对4 1 0mV± 2 7 6mV ,P =0 4 5 7)。结论　心肌缺血预处理后给予亚低温治疗可减少家兔急性心肌梗死的面积。     

急性心肌梗死的再灌注心律失常临床分析

对采用溶栓治疗的37例急性心肌梗死患者同时进行Holter监测，以研究再灌注心律失常（RA）的过程和特点。再灌注组与未灌注组比较：两组心律失常总发生率均为100％；但加速性室性自主心律（AIVR）只发生于前者，其发生率为76．2％；前者窦性心动过缓的发生率为42．9％，显著比后者的12．5％要高，差异具有显著性（P＜0．05）；前者的室性心律失常在再灌注后的最初8h内发生较频繁，而后者无此现象。作者认为，RA的发生与心肌缺血时间无关，AIVR及一过性窦缓分别为预示再灌注和下壁梗死再灌注的可靠指标。大多数室性RA呈良性经过，不必常规应用抗心律失常药物，但个别患者仍应给予治疗。     

急性心肌梗死的再灌注心律失常临床分析

对采用溶栓治疗的３７例急性心肌梗死患者同时进行Ｈｏｌｔｅｒ监测，以研究再灌注心律失常（ＲＡ）的过程和特点。再灌注组与未灌注组比较：两组心律失常总发生率均为１００％，但加速性室性自主心律（ＡＩＶＲ）只发生于前者，其发生率为７６．２％；前者窦性心动过缓的发生率为４２．９＾，显著比后者的１２．５％要高，差异具有显著性（Ｐ〈０．０５），前者的室性心律失常在再灌注后的最初８ｈ内发生较频繁，而后者无此现象。作     

急性心肌梗死的再灌注治疗

急性心肌梗死 (AMI)是由于冠状动脉内粥样斑块破裂 ,急性闭塞导致前向血流中断 ,心肌因严重持久缺血而坏死。2 0世纪 80年代以来 ,再灌注治疗的开展使梗死相关动脉(IRA)尽早、最大程度地开通 ,恢复再灌注 ,挽救濒死心肌 ,缩小梗死面积 ,限制左心室重构 ,保护心功能。再灌注治疗通常有两条途径 ,即溶栓和介入治疗。1　溶栓治疗1 1　常用的溶栓药物　溶栓药物已研制出三代 ,第一代链激酶 (SK)、尿激酶 (UK)、葡萄球菌激酶 ;第二代组织纤溶酶原激活剂 (tPA)、乙酰化纤溶酶原 -链激酶激活剂复合物(APSAC)、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂 (…     

急性心肌梗死再灌注疗法的现状和进展

在过去的１０余年中,随着许多大规模临床试验的完成,有关急性心肌梗死（ＡＭＩ）的治疗战略发生了重大进展,主要是明确了再灌注疗法在ＡＭＩ治疗中的地位,提出尽早、尽快、充分而持久地使梗死相关血管（ＩＲＡ）开通是治疗ＡＭＩ的关键。再灌注疗法主要包括两大方面：...     

急性心肌梗死再灌注心律失常124例分析

目的：探讨再灌注心律失常的临床特点。方法：分析168例急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗，冠状动脉再通后心律失常的发生情况。结果：124例（73.8％）发生再灌注心律失常，其中69例（55.6％）为室性心律失常，7例（5.6％）发生室颤或持续性室性心动过速，36例（29％）发生加速性室性自主心律。51例（41.1％）发生缓慢性心律失常，且均发生在下/后壁梗死患者。结论：再灌注心律失常发生率高，应引起警惕。加速性室性自主 心律和缓慢性心律失常为予示再灌注的较可靠的临床指征。     

急性心肌梗死再灌注心律失常38例的护理

总结38例急性心肌梗死再灌注心律失常的护理。护理重点为心理护理、加强病情监测,及时准确识别各种心律失常,对各种抢救仪器熟练使用,快速正确给药。36例治愈出院,2例患者左主干病变95%狭窄伴心源性休克抢救无效死亡。     

艾司洛尔对急性心肌梗死再灌注心律失常的影响

目的:观察艾司洛尔对急性心肌梗死再灌注心律失常的影响.方法:急性ST段抬高心肌梗死(发病12 h内)并接受再灌注治疗患者622例(溶栓治疗103例,直接冠状动脉介入治疗519例),观察组(228例)于入院诊断明确后及再灌注治疗期间静脉或口服应用予艾司洛尔,对照组(394例)再灌注前或再灌注时不应用任何β受体阻滞剂,其他治疗同观察组,比较2组再灌注时心律失常发生率及对心率、血压的影响.结果:观察组再灌注时室性期前收缩、室性加速性自主心律、室性心动过速、心室颤动,心房早搏、心房纤颤等心律失常发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).多因素分析结果显示应用艾司洛尔(OR=2.343,95%CI:0.998～3.247,P=0.035)是再灌注过程中发生室性心动过速、心室颤动及住院期间病死率的独立影响因素(OR=1.687,95%CI:1.006～4.034,P=0.009).结论:超短效8受体阻滞剂艾司洛尔能显著减少再灌注心律失常,在急性心肌梗死再灌注损伤过程中起重要保护作用,安全有效,改善急性心肌梗死预后.     

头颅局部亚低温治疗急性进展性脑梗死临床研究

目的 探讨头颅局部亚低温治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法 将60例急性进展性脑梗死患者随机分为观察组(30例)和对照组(30例)。观察组在药物治疗基础上加用亚低温治疗，对照组为单纯药物综合治疗。72h和7d后对两组患者进行脑梗死体积及瘫痪肢体神经功能缺损评定。结果 治疗72h、7d后，观察组患者的脑梗死体积明显小于对照组(P＜0．01)，两组患者的瘫痪肢体神经功能评分有高度显著性差异(P＜0．01)。结论 头颅局部亚低温治疗可以减轻急性进展性脑梗死患者的口水膀，有脑保护作用，为应用低温治疗脑梗死提供了重要的理论依据。     

依达拉奉对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤的影响

目的探讨依达拉奉对急性心肌梗死(AMI)溶栓后再灌注损伤的影响。方法 69例AMI患者被随机分为治疗组(n=35)与对照组(n=34)。观察2组再灌注心律失常发生率、溶栓后动态血清酶学、治疗后的心功能测定。结果两组治疗后再灌注心律失常发生率、动态血清酶学、左室射血分数均有显著性差异(P<0.01)。结论 依达拉奉具有降低AMI溶栓后心肌再灌注损伤的作用,并能改善近期心功能。     

实验性脑梗死的亚低温治疗时间窗——亚低温开始时间对脑梗死体积的影响

目的确定脑梗死亚低温治疗的时间窗.方法120只SD鼠随机分为对照组和实验组,每组60只;每组再分为大脑中动脉阻塞(MCAO)后2、4、6、8、10和12小时亚组,每亚组10只.所有大鼠MCAO后2小时开始再灌注.监测心率(HR)、呼吸(R)、血氧饱和度(SO2)、肛温(T)和血压(BP),实验组在MCAO后不同时间将肛温控制在(34.0±1.0)℃.24小时后处死动物,每亚组各取5只测定脑组织含水量,另5只测定梗死灶体积并作病理检查.结果所有SD鼠MCAO后BP均较阻塞前明显升高(P<0.01),但对照组与实验组间无明显差异(P>0.05);实验组MCAO后2、4、6小时的SD鼠脑组织含水量明显降低(P<0.05),但MCAO后8、10小时组与对照组无统计学差异(P>0.05).MCAO后2、4、6、8、10小时开始亚低温组的脑梗死体积均明显小于对照组(P均<0.01);但MCAO后12小时开始亚低温不能减少梗死体积(P>0.05).结论MCAO后2小时开始再灌注,10小时后开始亚低温仍能减少梗死体积,8小时后开始亚低温能减少脑组织含水量;但12小时后开始亚低温并不能减少梗死体积,10小时后开始亚低温不能减少脑组织含水量.     

再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响。方法 87例急性心肌梗死患者行急诊PCI时,45例于支架植入前行低流量灌注10min(预处理组),42例直接行球囊扩张和支架植入(对照组)。观察2组支架植入后罪犯血管无复流发生率、再灌注心律失常、心肌损伤标志物水平和心功能变化。结果预处理组支架植入后罪犯血管无复流发生率(6.7%)低于对照组(16.7%)(P<0.01),术中及术后2h内再灌注心律失常发生率(24.4%)低于对照组(40.1%)(P<0.01),血清肌酸激酶同工酶峰值(52.5±19.4)μg/L低于对照组(66.8±22.9)μg/L(P<0.05),术后第7天左心室射血分数(55±12)%高于对照组(48±13)%(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI时采用低流量灌注进行再灌注预处理可减少心肌再灌注损伤,提高治疗效果。     

中西药联合防治急性心肌梗死溶栓再灌注心律失常的临床研究

目的：探讨早期应用中药针剂葛根素和脉安定防治急性心肌梗死（AMI）再灌注心律失常的效果。方法：对102例AMI患者随机分为中西药治疗组和西药治疗对照组,每组51例。中药治疗组采用针剂葛根素和脉安定静滴,对照组用极化液静滴;溶栓和其它治疗2组相同,均采用常规方法。结果：中西药治疗组心律失常较对照组显著减少（P＜0．01）。综合评价中西药治疗组总有效率为96．1％,对照组为82．4％,2组有显著差异（P＜0．01）。结论：葛根素和脉安定对AMI再灌注心律失常有明显的防治效果。     

急性心肌梗死早期再灌注对心室肌易损性的电生理影响

目的 :根据急性心肌梗死 (AMI)早期再灌注心室易损性改变 ,探讨 AMI早期再灌注心律失常的机制。方法 :采用 S1 S2程控电刺激方法同时测定家兔心室易损期 (VVP)、室颤阈 (VFT)、舒张阈 (DT)、有效不应期 (ERP)和强度间期曲线 (SIC)等电生理指标。结果 :AMI早期缺血对照组 VVP(47.6 5± 1 5 .94) ms,VFT(0 .2 9± 0 .1 7)μJ,DT(3.0 2± 0 .5 3) V,ERP(1 4 1 .73± 1 4 .98) m s;AMI早期再灌注组分别为 (85 .37± 2 0 .6 5 ) ms、(0 .1 6± 0 .1 3)μJ、(2 .2 5± 0 .48) V和 (1 1 2 .6 6± 1 3.6 1 ) ms;2组比较 :早期缺血再灌注后各指标与早期缺血对照组各指标间差异非常显著 (P均 <0 .0 1 ) ,表明 AMI再灌注后较缺血后 VVP延长 ,VFT下降 ,ERP缩短 ;AMI早期再灌注组 SIC下移。结论 :AMI早期再灌注室性心动过速和 (或 )心室颤动的产生与折返有关。     

黄芪注射液对急性心肌梗死静脉溶栓治疗再灌注损？…

探讨黄芪注射液对急性心肌梗死静脉溶栓治疗后再通及并发症的影响。方法：８２例ＡＭＩ患者随机分黄芪组（３８例）和对照组（４４例）。２组均以尿激酶（１００－１５０）＊１０＾４Ｕ常规溶栓治疗,黄芪组在溶栓治疗的同时静滴黄芪注射液６０ｍｌ加入５％葡萄糖（或生理盐水）２５０ｍｌ,每日１次,连用１０日后比较２组再通标准各项指标及并发症情况。结果：２组再通标准指标中,再灌注性心律失常发生率黄芪组为５５．５６％,明