PAI-1基因4G/5G多态性与PCOS糖代谢、肥胖的相关性研究

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因启动子4G/5G多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)糖代谢、肥胖的关系。方法:PCR-RFLP法检测42例正常育龄妇女,101例PCOS患者[根据糖代谢情况分为A、B、C组;根据体重指数(BMI)分为肥胖、非肥胖组]PAI-1基因启动子4G/5G位点插入或缺失多态性,比较组间多态基因型分布及体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:①BMI、Homa-IR指标PCOS糖代谢C组>B组>A组、肥胖PCOS组>非肥胖PCOS组,ISI则相反,差异均有显著性(P<0.05)。②PCOS组不同糖代谢组PAI-1基因4G/5G多态基因型分布无差异,但PCOS组、PCOS糖代谢异常C组与对照组、PCOS非肥胖组与肥胖组之间比较有统计学差异(χ2=4.439、4.018、4.151;P均<0.05);4G型(4G/4G基因型)PCOS组、PCOS糖代谢异常C组与非肥胖PCOS组分布显著高于相应对照组与肥胖PCOS组;5G型(4G/5G+5G/5G基因型)分布相反。结论:①PCOS患者高PAI-1 4G/4G多态基因型,可能是其高PAI-1活性现象的重要遗传基础。②PAI-1基因启动子4G/5G多态性可能与PCOS患者糖代谢异常、非肥胖PCOS发病、病情进展有关。     

肿瘤坏死因子α启动子基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子基因多态性及其血浆水平与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测35例GDM孕妇(GDM组)及35例正常孕妇(对照组)TNF-α启动子-308基因型。采用放射免疫法测定两组孕妇血浆中TNF-α水平及计算胰岛素抵抗指数。结果(1)GDM组A等位基因频率(61·4%)显著高于对照组(30·0%),GA+AA型基因频率(71·4%)也显著高于对照组(37·1%),两组比较,差异有统计学意义(P<0·01)。(2)GDM组孕妇血浆TNF-α水平为(52±13)fmol/L,对照组为(14±4)fmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(3)GDM组胰岛素抵抗指数为13·6±6·5,对照组为1·9±0·2,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。结论TNF-α-308G/A基因多态性与GDM发病有关,其机制可能是通过升高GDM孕妇血浆TNF-α水平,产生胰岛素抵抗而导致GDM的发生。     

PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的生殖内分泌疾病,病因迄今不明,具有高度的家族聚集性,提示遗传因素在其发病中起重要作用。纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是纤溶系统的主要生理抑制剂,大量研究表明PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性可通过升高血浆PAI-1水平及活性影响胰岛素的敏感性,参与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的形成。IR是PCOS主要的病理生理机制,与PCOS患者肥胖、自然流产等的发生密切相关,提示PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性与PCOS的发生、发展可能有着密切的关系。因此,PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性与PCOS的相关研究也成为近年研究热点,主要涉及PCOS的发病、肥胖、IR、自然流产及远期并发心血管疾病等,但相关结论尚存争议。     

胰岛素降解酶基因多态性与多囊卵巢综合征相关性的研究

目的:探讨胰岛素降解酶基因(IDE)多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术,检测315例PCOS患者(PCOS组)和327例健康妇女(对照组)的IDE基因多态性。结果:IDE基因rs1887922位点基因型分布及等位基因频率在PCOS组总体以及各亚组(胰岛素抵抗组及非胰岛素抵抗组),与健康对照组之间比较均无显著差异。而IDE基因rs2209972位点基因型分布虽然在P- COS组总体及非胰岛素抵抗亚组与健康对照组之间比较无显著差异;但PCOS组总体相应位点的C等位基因频率高于对照组,差异有显著性(P<0.05),PCOS胰岛素抵抗亚组相应位点的基因型频率及等位基因频率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。rs2209972位点不同基因型PCOS患者空腹胰岛素水平及HOMA-IR存在显著差异(P<0.05)。结论:胰岛素降解酶基因多态性可能与PCOS患者胰岛素抵抗相关。     

自然流产患者绒毛组织PAI-14G/5G多态性和uPA基因的表达及其意义

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)4G/5G多态性和纤溶酶原激活剂(uPA)与自然流产的关系及其在妊娠中的作用。方法:正常早孕(对照组)人工流产和自然流产(实验组)稽留流产的绒毛组织各30例,应用免疫组织化学PV法检测绒毛组织中PAI-1和uPA蛋白表达情况,等位基因特异性-PCR(AS-PCR)法检测PAI-1 4G/5G多态性的表达情况,RT-PCR法检测uPA mRNA表达情况。结果:①PAI-1蛋白主要在绒毛组织的滋养细胞质中表达,其表达对照组低于实验组(P<0.05)。uPA与PAI-1蛋白在细胞中分布一致,其表达水平对照组高于实验组(P<0.05)。②PAI-1 4G/4G基因型和4G等位基因表达水平对照组低于实验组(P<0.05),uPA mRNA表达水平对照组高于实验组(P<0.05)。③PAI-1和uPA蛋白在自然流产患者绒毛组织中的表达呈负相关(r=-0.639)。结论:PAI-1 4G/5G多态性和uPA异常表达可能与自然流产的发生有关。     

脂联素基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的:探讨脂联素基因启动子区单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性。方法:采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOFMS)技术,检测103例GDM孕妇和97例正常孕妇脂联素基因启动子区-11426A>G及-11377C>G多态位点,并测定40例未经任何治疗的GDM孕妇FINS、FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、脂联素水平,同时计算稳态模型的胰岛素抵抗指数。结果:(1)GDM孕妇脂联素基因-11426A>G位点的AG、GG基因型频率显著高于对照组(χ2=8.822,P=0.012),G等位基因频率明显高于对照组(χ2=10.283,P=0.001)。-11377C>G位点基因型频率及等位基因频率在二组孕妇中分布无显著差异(P>0.05)。(2)GDM孕妇脂联素-11426A>G多态性位点AG+GG基因型组甘油三酯水平高于AA基因型组(P=0.023),血清脂联素水平低于AA基因型组(P=0.024)。结论:脂联素基因-11426A>G位点多态性可能与GDM的发生有关,G等位基因在GDM孕妇中分布频率增加,A→G突变可能通过降低血清脂联素水平参与GDM的发生。     

PAI-1基因多态性与孕早期糖化血红蛋白交互作用对妊娠期糖尿病发病的影响

目的:分析纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因多态性与孕早期糖化血红蛋白(HbA1c)水平交互作用,以期找出其对妊娠期糖尿病发病的影响。方法:选择2021年10月至2022年6月在新乡市中心医院早孕检查异常且孕期诊断为妊娠期糖尿病的30例孕妇作为妊娠期糖尿病组,另选取同时期早孕检查正常且孕期未被诊断为妊娠期糖尿病的45例孕妇作为对照组。Logistic回归模型分析影响妊娠期糖尿病发病的危险因素;受试者工作特征曲线(ROC)和校准曲线对模型进行评价。结果:妊娠期糖尿病组孕妇孕前体质量指数(BMI)、糖尿病家族史、空腹血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、总胆红素水平(T-BIL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、HbA1c、PAI-1活性与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。两组孕妇PAI-1基因等位基因的分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析,空腹血糖高(OR 2.583)、FINS高(OR 1.984)、HbA1c高(OR 4.258)和PAI-1基因型(4G/4G)(OR 5.987)是妊娠期糖尿病发病的独立危险因素(P<0.05),T-BIL高(OR 0.429)为保护性因素(P<0.05)。ROC曲线和校准曲线显示该模型区分度和校准度良好;PAI-1基因型(4G/5G)和HbA1c≥8.0%、PAI-1基因型(4G/4G)和6.0%≤HbA1c<8.0%、PAI-1基因型(4G/4G)和HbA1c≥8.0%均存在正向交互作用(γ>1)。结论:携带PAI-1基因多态性与孕早期HbA1c水平具有协同交互作用,能够促进妊娠期糖尿病发病。在临床工作中应重视孕妇PAI-1基因型以及HbA1c水平升高的现象,有助于预测妊娠期糖尿病的发生。     

纤溶酶原激活物抑制因子1基因启动子区4G和5G多态基因型分布及其与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的探讨纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）基因启动子区4G及5G的多态基因型分布,及其与多囊卵巢综合征（PCOS）发病的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测101例PCOS患者（PCOS组）与42例因男性或单纯输卵管因素不孕患者（对照组）PAI-1基因启动子区4G基因型及5G多态基因型分布,测定并计算两组患者的体重指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数及自然流产数等临床指标。根据体重指数将PCOS患者分为肥胖者（48例）与非肥胖者（53例）。结果PCOS组PAI-1基因启动子区4G基因型频率为57％（58／101）,对照组为38％（16／42）;PCOS组5G基因型频率为43％（43／101）,对照组为62％（26／42）。两组4G及5G基因型频率分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。肥胖者胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数与非肥胖者比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。肥胖者4G基因型频率为48％（23／48）,非肥胖者为68％（36／53）;肥胖者5G基因型频率为52％（25／48）,非肥胖者为32％（17／53）。两者4G及5C基因型频率分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。27例有妊娠史的PCOS患者中,自然流产14例,4G基因型频率为79％（11／14）,5G基因型频率为21％（3／14）;无自然流产13例,4G基因型频率为38％（5／13）,5G基因型频率为62％（8／13）,两者4G与5G基因型频率分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PAI-1基因启动子区4G基因型频率高,可能与PCOS的发病,尤其是与非肥胖者发生PCOS有关,并与PCOS患者的自然流产率高有关。     

纤溶酶原激活物抑制物 1基因启动子区4G/5G多态性与川崎病冠状动脉损伤的关系

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)基因启动子区4G/5G多态性与中国汉族儿童川崎病(KD)的关系。 方法对2001—2003在深圳市儿童医院就诊的KD患儿126例，用等位基因特异性聚合酶链反应(AS PCR)检测126例患儿和120名健康儿童PAI 1基因启动子区4G/5G多态性；用发色底物法检测各组PAI 1血浆活性。 结果(1)KDⅠ组(合并冠状动脉损伤)和KDⅡ组(无冠状动脉损伤)患儿PAI 1血浆活性均高于健康对照组，差异有显著性(P均<005)。KDⅠ组PAI 1血浆活性高于KDⅡ组，差异有显著性(t=978，P<005)。(2)KDⅠ组和KDⅡ组中4G/4G基因型PAI 1血浆活性明显高于4G/5G基因型和5G/5G基因型，差异有显著性(均P<005)。(3)KDⅠ组4G/4G基因型频率显著高于KDⅡ组(P<005)和健康对照组(P<005)。与非4G/4G纯合子基因型相比，4G/4G纯合子基因型对KD冠状动脉并发症的比值比(OR)为280(95%置信区间：125~629，P<005)。 结论PAI 1基因启动子区4G/5G多态性与KD冠状动脉损伤密切相关，PAI 1基因启动子区4G/4G基因型可作为KD冠状动脉损伤高危人群的基因标志。     

PAI-1、TGFβ1基因多态性与子宫内膜异位症相关性的研究

目的:探讨PAI-1基因启动子区4G/5G和TGFβ1基因-509C/T基因多态性与中国河北省汉族育龄妇女Ⅲ、Ⅳ期EMs遗传易感性的关系。方法:用病例对照研究法,75例Ⅲ、Ⅳ期EMs患者与82例对照组的外周血白细胞为样本,用PCR-RFLP技术分析PAI-1基因启动子区4G/5G和TGFβ1基因-509C/T基因多态性分布频率。结果:PAI-1基因-6754G/5G的3种基因型:4G/4G、4G/5G、5G/5G在EMs组和对照组的分布频率分别为:69.3%,28.0%,2.7%;12.2%,31.7%,56.1%。4G/5G等位基因在两组的分布频率为83.3%,16.7%;28.1%,71.9%。两组差异有统计学意义(P0.05)。TGFβ1基因-509C/T3种基因型:CC/CT/TT在EMs和对照组的分布频率分别为:10.7%,58.7%,30.7%;57.3%,41.5%,1.2%。C/T等位基因在两组的分布频率为40%,60%;78%,22%。两组差异有统计学意义(P0.05)。结论:携带PAI-1基因启动子区-6754G等位基因增加了患Ⅲ、Ⅳ期EMs的危险性。携带TGFβ1基因-509T等位基因患Ⅲ、Ⅳ期EMs的危险性增加。     

骨骼肌组织中浆细胞膜糖蛋白-1与妊娠期糖尿病发病关系的研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者骨骼肌组织浆细胞膜糖蛋白-1(PC-1)表达与GDM发病的关系。方法:用Western blot及免疫沉淀法测定GDM20例患者(GDM组)、糖耐量正常孕妇20例(正常妊娠组)及糖耐量正常非孕妇女12例(对照组)骨骼肌组织PC-1、胰岛素受体的表达水平及其基础酪氨酸磷酸化水平和胰岛素刺激后胰岛素受体酪氨酸磷酸化程度。用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹血葡萄糖(FPG)及空腹血胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM组FPG、FINS、HOMA-IR均明显高于正常妊娠组(P<0.01);正常妊娠组FINS、HOMA-IR明显高于对照组(P<0.01);(2)GDM组PC-1表达水平为1.22±0.02,明显高于正常妊娠组的0.71±0.03及对照组的0.43±0.02(P<0.01);(3)各组胰岛素受体表达水平及基础酪氨酸磷酸化程度比较,差异均无显著性(P>0.05)。胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化程度,GDM组为0.17±0.04明显低于正常妊娠组的0.24±0.02(P<0.01),正常妊娠组明显低于对照组的0.31±0.03(P<0.01);(4)正常妊娠组、GDM组PC-1表达水平与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.611、0.734,P<0.01),与胰岛素刺激后胰岛素受体酪氨酸磷酸化呈负相关(r=-0.531、-0.522,P<0.05)。结论:骨骼肌组织PC-1高表达可能是妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的分子机制之一,PC-1可能通过抑制胰岛素受体酪氨酸磷酸化发挥作用。     

Correlation between plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) promoter 4G/5G polymorphism and metabolic/proinflammatory factors in polycystic ovary syndrome

Abstract

Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) is the most common cause of subfertility associated to metabolic disorders. The aim of this study was to correlate metabolic and proinflammatory factors in women with PCOS. The frequency of Plasminogen Activator Inhibitor-1 (PAI-1) promoter 4?G/5?G polymorphism was also compared to healthy controls. We evaluated 79 PCOS and 79 healthy women. PAI-1 levels are positively correlated with proinflammatory factors in PCOS group. 4?G allele in PAI-1 gene was more frequent in PCOS and the 4G/4?G genotype was associated with increased PAI-1 levels. A correlation between insulin resistance and proinflammatory and overweight was also observed. C-reactive protein, serum levels of vascular cell adhesion molecule-1 (sVCAM-1), Lipid Accumulation Product (LAP) and vitamin D are good tools to evaluated factors associated to cardiovascular risk in women with PCOS.     

妊娠期糖耐量异常妇女胰岛功能与胰岛素抵抗的相关研究

目的:研究妊娠期糖耐量异常与胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗等的关系。方法:对孕24~36周上海市孕妇共4568例(孕前有糖尿病或糖尿病家族史者排除),先行50g葡萄糖筛查试验,异常者再行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)-胰岛素释放试验,选取OG-TT异常者318例作为试验组,OGTT正常者中随机选取320例作为对照组,获取各阶段的血糖值及血清胰岛素值,通过计算,用胰岛素敏感指数(ISI)、稳态评估模式、胰岛素储备能力/血糖最大升高值(ΔPI/ΔPG)了解胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗情况。结果:OGTT异常组的OGTT后1h血清胰岛素(PI1)、胰岛素释放曲线下面积较OGTT正常组显著增高(P<0·05),而胰岛素敏感指数、ΔPI/ΔPG及HOMA-β细胞较OGTT正常组降低(P<0.05)。糖尿病(GDM)组与妊娠期糖耐量减退(GIGT)组相比:GDM组的BMI高于GIGT组,而胰岛素敏感指数、HOMA-β细胞低于GIGT组(P<0.05)。其它指标均无明显差异。结论:妊娠期糖耐量异常形成的主要原因为胰岛素抵抗而非胰岛分泌功能降低。     

妊娠期糖尿病患者磺脲类药物受体1基因多态性的研究

目的　探讨与妊娠期糖尿病(GDM)遗传易感性相关的磺脲类药物受体 1(SUR1)基因型以及SUR1不同基因型与体重指数 (BMI)、胰岛素分泌水平之间的关系。方法　采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,检测GDM患者 35例(GDM组)、2型糖尿病的女性住院患者 35例(T2DM组)、正常健康孕妇 35例 (正常对照组 )的SUR1基因型,包括 24内含子 (c和t等位基因,cc、ct和tt基因型)与 31外显子(A和G等位基因,AA、AG和GG基因型);用放射免疫法和葡萄糖氧化酶法测定GDM组患者空腹血糖、空腹胰岛素(INS0 )水平和口服 75g葡萄糖后 2h胰岛素(INS120 )水平。结果　(1)GDM组、T2DM组c等位基因频率 (分别为 70.0%、71.4% )均明显高于正常对照组的(52.9% ), 2组分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义 (P<0.05)。(2)GDM组、T2DM组A等位基因频率(分别为 41.4%、44.3% )均明显高于正常对照组的 (24.3% ), 2组分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义 (P<0.05 )。 ( 3 )GDM组 24内含子cc基因型患者BMI[ (29.2±5.6)kg/m2 ]、INS0 [ (14.9±8.7)mU/L]、INS120 [ (40.2±12.1)mU/L]均显著高于ct基因型患者[BMI(25.2±4.6)kg/m2、INS0 (10.1±6.2)mU/L、INS120 (32.7±10.5)mU/L]及tt基因型患者[BMI(24.2±1.7)kg/m2、     

孕晚期妊娠期糖尿病胰岛素抵抗和分泌关系的探讨

目的 :探讨孕晚期妊娠期糖尿病 (GDM)胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的相互关系 ,并研究不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的关系。方法 :利用胰岛素敏感指数 (ISI)和胰岛素分泌指数 (FBCI)分析空腹血糖 (FPG)、胰岛素抵抗和胰岛素分泌水平之间的关系。结果 :(1)GDM孕妇的ISI比正常孕妇 (NP)高 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素分泌能力差异则不显著 (P >0 .0 5 ) ;(2 )正常妊娠组ISI与FBCI呈负相关 (P <0 .0 0 1) ;(3)以GDM的ISI中位数为分界点 :ISI高于中位数时 ,GDM的FBCI高于正常孕妇 (P <0 .0 5 ) ,FBCI也与ISI呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;(4)正常妊娠组和GDM组FPG与ISI和FBCI相关 (P<0 .0 5 )。以FPG 5 .0mmol/L和 5 .8mmol/L为分界点对GDM分组 :FPG≤ 5 .0mmol/L时 ,FPG与ISI和FBCI相关 (P <0 .0 5 ) ;5 .0 5 .8mmol/L时 ,FPG与ISI和FBCI不相关 (P >0 .0 5 )。结论 :与正常妊娠相比 ,胰岛素抵抗程度较低的GDM ,胰岛素分泌能力未增加 ;胰岛素抵抗程度较高的GDM ,胰岛素分泌增加不能抵偿胰岛素抵抗增加 ;FPG低于 5 .0mmol/L时更能反映机体GDM的病情。     

4G/5G Polymorphism of <Emphasis Type="Italic">PAI-1</Emphasis> gene and Alu-repeat I/D polymorphism of <Emphasis Type="Italic">TPA</Emphasis> gene in Turkish patients with polycystic ovary syndrome

Purpose Polycystic ovary syndrome (PCOS) is one of the most encountered endocrine malfunctions. PCOS patients have enhanced activation of the blood coagulation system. Methods Eighty-six young women with PCOS and 70 healthy control women were included in our study. PCOS patients and controls were matched for age, body mass index, and allele frequency. Genetic analysis of TPAI and PAI-1 were performed in all subjects. Results and conclusions No statistically significant differences have been detected about the ratios of genotypes resulting from PAI-1 promotor 4G/5G gene polymorphism. PAI-1 765 4G/5G gene polymorphism and TPA gene’s Alu-repeat insertion/deletion (I/D) polymorphism ratios were not different from the controls. In this study it is shown by the analysis of TPA gene’s Alu-repeat insertion/deletion (I/D) polymorphism the PCOS patients with genotype II had lowers total cholesterol and LDL-cholesterol levels.     

妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子α水平变化与胰岛素抵抗关系的研究

目的　探讨妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法　采用酶联免疫吸附试验测定 4 2例妊娠期糖尿病孕妇 (GDM组 )、4 0例正常妊娠晚期孕妇 (正常妊娠组 )空腹血清TNF α水平 ;同时测定两组孕妇空腹血糖、C肽、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。并且根据公式计算两组孕妇的胰岛素敏感指数 (ISI) ,以评价胰岛素抵抗程度。结果(1)GDM组孕妇空腹血清TNF α水平为 (5 2± 1 6 )ng/L ,正常妊娠组孕妇为 (4 5± 0 5 )ng/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;GDM组孕妇ISI为 - 4 3± 0 4 ,正常妊娠组为 - 3 8± 0 3,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 (2 )GDM组孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽水平分别为 (5 5± 0 7)mmol/L、(13 4± 3 8)mU/L、(1 6± 0 4 )nmol/L ,正常妊娠组孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽水平分别为(4 9± 0 4 )mmol/L、(9 3± 2 5 )mU/L、(1 2± 0 3)nmol,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;GDM组孕妇HbA1c为 (5 6± 0 5 ) % ,正常妊娠组孕妇为 (5 3± 0 5 ) % ,两组比较 ,差异有显著性(P <0 0 5 )。 (3)GDM组孕妇空腹血清TNF α水平与ISI呈显著负相关 (r=- 0 70 3,P <0 0 1) ,分别与空腹血糖、C肽、HbA1c呈显著正相关 (r